Tétanos
Infección bacteriana caracterizada por espasmos musculares.
Condición médica
Tétanos
Otros nombresTrismo
Espasmos musculares (específicamente opistótonos ) en una persona con tétanos. Pintura de Sir Charles Bell , 1809.
EspecialidadEnfermedad infecciosa
SíntomasFiebre , calambres en la mandíbula, espasmos musculares , dolor de cabeza , convulsiones , sudoración y dificultad para tragar.
Inicio habitual3 a 21 días después de la exposición
DuraciónMeses
CausasClostridium tetani
Factores de riesgoRotura en la piel
Método de diagnósticoBasado en los síntomas
PrevenciónVacuna contra el tétano
TratamientoInmunoglobulina antitetánica , relajantes musculares , ventilación mecánica
Medicamentodiazepam y metocarbamol
Pronóstico6,4% riesgo de muerte
Frecuencia209.000 (2015)
Fallecidos56.700 (2015)

El tétanos , también conocido como trismo , es una infección bacteriana causada por Clostridium tetani y caracterizada por espasmos musculares . En el tipo más común, los espasmos comienzan en la mandíbula y luego progresan al resto del cuerpo. Cada espasmo suele durar unos minutos. Los espasmos ocurren con frecuencia durante tres a cuatro semanas. [1] Algunos espasmos pueden ser lo suficientemente graves como para fracturar huesos . [2] Otros síntomas del tétanos pueden incluir fiebre , sudoración , dolor de cabeza , dificultad para tragar , presión arterial alta y frecuencia cardíaca rápida . El inicio de los síntomas suele ser de 3 a 21 días después de la infección. La recuperación puede tardar meses; alrededor del 10% de los casos resultan fatales . [1]

La C. tetani se encuentra comúnmente en el suelo, la saliva, el polvo y el estiércol. La bacteria generalmente ingresa a través de una herida en la piel, como un corte o una herida punzante causada por un objeto contaminado. [1] [3] Produce toxinas que interfieren con las contracciones musculares normales. [4] El diagnóstico se basa en los signos y síntomas que se presentan. La enfermedad no se transmite entre personas. [1]

El tétanos se puede prevenir mediante la inmunización con la vacuna antitetánica . En aquellas personas que tienen una herida importante y han recibido menos de tres dosis de la vacuna, se recomiendan tanto la vacunación como la inmunoglobulina antitetánica . Se debe limpiar la herida y eliminar cualquier tejido muerto. En aquellas personas infectadas, se utiliza inmunoglobulina antitetánica o, si no está disponible, inmunoglobulina intravenosa (IVIG). [1] Se pueden utilizar relajantes musculares para controlar los espasmos. Puede ser necesaria la ventilación mecánica si la respiración de una persona está afectada. [4]

El tétanos se presenta en todas partes del mundo, pero es más frecuente en climas cálidos y húmedos donde el suelo tiene un alto contenido orgánico. [1] En 2015, hubo alrededor de 209.000 infecciones y alrededor de 59.000 muertes a nivel mundial. [5] [6] Esto es menor que las 356.000 muertes en 1990. [7] En los EE. UU., hay alrededor de 30 casos por año, casi todos los cuales fueron en personas que no habían sido vacunadas. [8] Una descripción temprana de la enfermedad fue hecha por Hipócrates en el siglo V a. C. La causa de la enfermedad fue determinada en 1884 por Antonio Carle y Giorgio Rattone en la Universidad de Turín , y se desarrolló una vacuna en 1924. [1]

Signos y síntomas

El tétanos suele comenzar con espasmos leves en los músculos de la mandíbula , también conocidos como trismo. Espasmos similares también pueden ser una característica del trismo . [9] Los espasmos también pueden afectar los músculos faciales , lo que da como resultado una apariencia llamada risus sardonicus . El pecho, el cuello, la espalda, los músculos abdominales y las nalgas pueden verse afectados. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos . A veces, los espasmos afectan los músculos utilizados durante la inhalación y la exhalación , lo que puede provocar problemas respiratorios. [10]

La acción muscular prolongada provoca contracciones repentinas, potentes y dolorosas de los grupos musculares, llamadas tetania . Estos episodios pueden causar fracturas y desgarros musculares. Otros síntomas incluyen fiebre , dolor de cabeza , inquietud, irritabilidad , dificultades para alimentarse, problemas respiratorios , sensación de ardor al orinar , retención urinaria y pérdida del control de las heces . [11]

Incluso con tratamiento, aproximadamente el 10% de las personas que contraen tétano mueren. [1] La tasa de mortalidad es mayor en individuos no vacunados y en personas mayores de 60 años. [1]

Período de incubación

El período de incubación del tétanos puede durar varios meses, pero normalmente es de unos diez días. [12] [13] En general, cuanto más lejos esté el sitio de la lesión del sistema nervioso central , más largo será el período de incubación. Sin embargo, los períodos de incubación más cortos tendrán síntomas más graves. [14] En el trismus nascentium (es decir, tétanos neonatal), los síntomas suelen aparecer entre 4 y 14 días después del nacimiento, con un promedio de unos 7 días. Sobre la base de los hallazgos clínicos, se han descrito cuatro formas diferentes de tétanos. [1]

Tétanos generalizado

El tétanos generalizado es el tipo más común de tétanos y representa alrededor del 80% de los casos. La forma generalizada suele presentarse con un patrón descendente. El primer signo es el trismo o trismo, luego espasmos faciales (llamados risus sardonicus ), seguidos de rigidez del cuello, dificultad para tragar y rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla . Otros síntomas incluyen temperatura elevada, sudoración, presión arterial elevada y frecuencia cardíaca rápida episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y durar varios minutos, y el cuerpo adquiere una forma característica llamada opistótonos . Los espasmos continúan hasta cuatro semanas y la recuperación completa puede llevar meses. [1]

Tétano neonatal

El tétanos neonatal ( trismus nascentium ) es una forma de tétanos generalizado que se presenta en recién nacidos, generalmente aquellos nacidos de madres que no han sido vacunadas. Si la madre ha sido vacunada contra el tétanos, los bebés adquieren inmunidad pasiva y, por lo tanto, están protegidos. [15] Generalmente se produce a través de la infección del muñón umbilical no curado , en particular cuando el muñón se corta con un instrumento no esterilizado. En 1998, el tétanos neonatal era común en muchos países en desarrollo y fue responsable de aproximadamente el 14% (215.000) de todas las muertes neonatales. [16] En 2010, la cifra mundial de muertes fue de aproximadamente 58.000 recién nacidos. Como resultado de una campaña de salud pública, el número de muertes por tétano neonatal se redujo en un 90% entre 1990 y 2010, y en 2013, la enfermedad había sido prácticamente eliminada en todos los países excepto 25. [17] El tétano neonatal es poco común en los países desarrollados .

Tétano local

El tétanos local es una forma poco común de la enfermedad, en la que las personas sufren contracciones persistentes de los músculos en la misma zona anatómica en la que se produjo la lesión. Las contracciones pueden persistir durante muchas semanas antes de desaparecer gradualmente. El tétanos local suele ser más leve; solo alrededor del 1 % de los casos son mortales, pero puede preceder a la aparición del tétanos generalizado. [1]

Tétano cefálico

El tétanos cefálico es la forma más rara de la enfermedad (0,9-3% de los casos), [18] y se limita a los músculos y nervios de la cabeza. [19] Por lo general, ocurre después de un traumatismo en el área de la cabeza, incluyendo: fractura de cráneo , [20] laceración, [20] lesión ocular, [19] extracción dental , [21] y otitis media , [22] pero se ha observado en lesiones en otras partes del cuerpo. [23] La parálisis del nervio facial es la más frecuentemente implicada, que puede causar trismo, parálisis facial o ptosis , pero también pueden verse afectados otros nervios craneales. [21] [24] El tétanos cefálico puede progresar a una forma más generalizada de la enfermedad. [18] [24] Debido a su rareza, los médicos pueden no estar familiarizados con la presentación clínica y pueden no sospechar que el tétanos sea la enfermedad. [19] El tratamiento puede ser complicado, ya que los síntomas pueden ser concurrentes con la lesión inicial que causó la infección. [20] El tétano cefálico tiene más probabilidades de ser mortal que otras formas de tétano, y la progresión al tétano generalizado conlleva una tasa de letalidad del 15 al 30%. [18] [20] [24]

Causa

El Clostridium tetani es duradero gracias a sus endosporas . En la imagen se ve la bacteria sola, con una espora en proceso de producción y la espora sola.

El tétanos es causado por la bacteria del tétanos, Clostridium tetani . [1] La enfermedad es un problema de salud internacional, ya que las endosporas de C. tetani son ubicuas. Las endosporas pueden introducirse en el cuerpo a través de una herida punzante ( traumatismo penetrante ). Debido a que C. tetani es una bacteria anaeróbica, ella y sus endosporas prosperan en entornos que carecen de oxígeno , como una herida punzante. Con los cambios en los niveles de oxígeno, la endospora con forma de muslo de pavo puede propagarse rápidamente. [25]

La enfermedad se presenta casi exclusivamente en personas que no están adecuadamente inmunizadas. [26] Es más común en climas cálidos y húmedos con suelos ricos en materia orgánica . Los suelos tratados con estiércol pueden contener esporas, ya que están ampliamente distribuidas en los intestinos y las heces de muchos animales, como caballos, ovejas, ganado, perros, gatos, ratas, cobayas y pollos. [1] En las zonas agrícolas, un número significativo de adultos humanos pueden albergar el organismo. [27]

Las esporas también se pueden encontrar en las superficies de la piel y en la heroína contaminada . [1] En raras ocasiones, el tétano se puede contraer a través de procedimientos quirúrgicos, inyecciones intramusculares, fracturas expuestas e infecciones dentales. [1] Las mordeduras de animales pueden transmitir el tétano. [1]

El tétanos se asocia a menudo con el óxido , especialmente con los clavos oxidados. Aunque el óxido en sí no causa tétanos, los objetos que acumulan óxido suelen encontrarse al aire libre o en lugares que albergan bacterias del suelo. Además, la superficie rugosa del metal oxidado proporciona grietas para la suciedad que contiene C. tetani , mientras que un clavo proporciona un medio para perforar la piel y liberar endosporas en lo profundo del cuerpo en el sitio de la herida. [28] Una endospora es una estructura de supervivencia no metabolizante que comienza a metabolizar y causar infección una vez que se encuentra en un entorno adecuado. Por lo tanto, pisar un clavo (oxidado o no) puede provocar una infección de tétanos, ya que el entorno de bajo oxígeno (anaeróbico) puede existir debajo de la piel y el objeto que perfora puede liberar endosporas a un entorno adecuado para el crecimiento. [29] Es un error común pensar que el óxido en sí es la causa; un error relacionado es pensar que una punción de un clavo libre de óxido no es un riesgo. [30] [31]

Fisiopatología

Una vesícula llena de neurotransmisores antes y después de la exposición a la toxina del tétanos. La escisión de la proteína VAMP por la toxina inhibe la fusión de vesículas y la liberación de neurotransmisores en la sinapsis.

La neurotoxina tetánica (TeNT) se une a la membrana presináptica de la unión neuromuscular , se internaliza y se transporta de regreso a través del axón hasta que llega al sistema nervioso central . [32] Aquí, se une selectivamente y se transporta a las neuronas inhibidoras a través de la endocitosis . [33] Luego sale de la vesícula hacia el citosol de la neurona, donde escinde la proteína de membrana asociada a la vesícula (VAMP) sinaptobrevina , que es necesaria para la fusión de la membrana de las vesículas sinápticas pequeñas (SSV). [32] Las SSV transportan el neurotransmisor a la membrana para su liberación, por lo que la inhibición de este proceso bloquea la liberación del neurotransmisor. [34]

La toxina del tétano bloquea específicamente la liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las neuronas inhibidoras. Estos neurotransmisores impiden que las neuronas motoras hiperactivas se activen y también desempeñan un papel en la relajación de los músculos después de la contracción. Cuando las neuronas inhibidoras no pueden liberar sus neurotransmisores, las neuronas motoras se activan sin control y los músculos tienen dificultad para relajarse. Esto causa los espasmos musculares y la parálisis espástica que se observan en la infección por tétanos. [32]

La toxina del tétanos, tetanospasmina , está formada por una cadena pesada y una cadena ligera. Hay tres dominios, cada uno de los cuales contribuye a la fisiopatología de la toxina. [35] La cadena pesada tiene dos de los dominios. El lado N-terminal de la cadena pesada ayuda con la translocación de la membrana, y el lado C-terminal ayuda a la toxina a localizar el sitio receptor específico en la neurona correcta. El dominio de la cadena ligera escinde la proteína VAMP una vez que llega al citosol de la neurona inhibidora. [35]

Hay cuatro pasos principales en el mecanismo de acción del tétanos: unión a la neurona, internalización de la toxina, translocación de la membrana y escisión del VAMP objetivo. [36]

Unión neuroespecífica

La toxina viaja desde el sitio de la herida hasta la unión neuromuscular a través del torrente sanguíneo, donde se une a la membrana presináptica de una neurona motora . El dominio C-terminal de la cadena pesada ayuda a la unión al sitio correcto, reconociendo y uniéndose a las glicoproteínas y glicolípidos correctos en la membrana presináptica. La toxina se une a un sitio que será llevado a la neurona como una vesícula endocítica que viajará por el axón, más allá del cuerpo celular y por las dendritas hasta la terminal dendrítica en la columna vertebral y el sistema nervioso central. Aquí, se liberará en la hendidura sináptica y se le permitirá unirse a la membrana presináptica de las neuronas inhibidoras de una manera similar a la observada con la unión a la neurona motora. [33]

Internalización

La toxina del tétano se internaliza nuevamente a través de endocitosis , esta vez, en una vesícula ácida. [35] En un mecanismo que no se comprende bien, la despolarización causada por la activación de la neurona inhibidora hace que la toxina sea atraída hacia la neurona dentro de las vesículas. [ cita requerida ]

Translocación de membrana

La toxina necesita entonces una forma de salir de la vesícula y entrar en el citosol de la neurona para actuar sobre su objetivo. El bajo pH del lumen de la vesícula provoca un cambio conformacional en la toxina, pasando de una forma soluble en agua a una forma hidrófoba . [33] Con las zonas hidrófobas expuestas, la toxina puede deslizarse hacia la membrana de la vesícula. La toxina forma un canal iónico en la membrana que no es específico para los iones Na + , K + , Ca 2+ y Cl − . [32] Existe un consenso entre los expertos de que este nuevo canal está involucrado en la translocación de la cadena ligera de la toxina desde el interior de la vesícula hasta el citosol de la neurona, pero el mecanismo no se entiende bien ni se ha acordado. Se ha propuesto que el canal podría permitir que la cadena ligera (desplegada desde el entorno de bajo pH) salga a través del poro de la toxina, [37] o que el poro podría alterar el gradiente electroquímico lo suficiente, al dejar entrar o salir iones, para causar la lisis osmótica de la vesícula, derramando el contenido de la vesícula. [38]

Escisión de diana enzimática

La cadena ligera de la toxina del tétanos es una proteasa dependiente de zinc . Comparte un motivo común de proteasa de zinc (His-Glu-Xaa-Xaa-His) que los investigadores plantearon como esencial para la escisión del objetivo, hasta que esto se confirmó más recientemente mediante un experimento: cuando se eliminó todo el zinc de la neurona con quelantes de metales pesados , la toxina se inhibió, solo para reactivarse cuando se agregó nuevamente el zinc. [32] La cadena ligera se une a VAMP y lo escinde entre Gln 76 y Phe 77. Sin VAMP, las vesículas que contienen los neurotransmisores necesarios para la regulación de las neuronas motoras ( GABA y glicina) no se pueden liberar, lo que causa la desregulación mencionada anteriormente de las neuronas motoras y la tensión muscular. [39]

Diagnóstico

Actualmente no existen pruebas de sangre para diagnosticar el tétanos. El diagnóstico se basa en la presentación de los síntomas del tétanos y no depende del aislamiento de la bacteria, que se recupera de la herida solo en el 30% de los casos y se puede aislar de personas sin tétanos. La identificación de C. tetani en el laboratorio solo se puede demostrar mediante la producción de tetanospasmina en ratones. [1] Haber sufrido recientemente un traumatismo craneal puede indicar tétanos cefálico si no se ha realizado otro diagnóstico. [ cita requerida ]

La "prueba de la espátula" es una prueba clínica para detectar el tétanos que consiste en tocar la pared faríngea posterior con un instrumento de punta blanda y observar el efecto. Un resultado positivo de la prueba es la contracción involuntaria de la mandíbula (morder la "espátula"), y un resultado negativo de la prueba normalmente sería un reflejo nauseoso que intenta expulsar el objeto extraño. Un breve informe publicado en The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene afirma que, en un estudio de investigación con sujetos afectados, la prueba de la espátula tuvo una alta especificidad (cero resultados falsos positivos ) y una alta sensibilidad (el 94 % de las personas infectadas dieron positivo). [40]

Prevención

A diferencia de muchas enfermedades infecciosas, la recuperación del tétanos adquirido naturalmente no suele dar lugar a inmunidad . Esto se debe a la potencia extrema de la toxina tetanospasmina. La tetanospasmina probablemente será letal antes de provocar una respuesta inmunitaria. [41]

El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación con toxoide tetánico . [42] Los CDC recomiendan que los adultos reciban una vacuna de refuerzo cada diez años, [1] y la práctica de atención estándar en muchos lugares es administrar la vacuna de refuerzo a cualquier persona con una herida punzante que no esté segura de cuándo fue vacunada por última vez, o si ha recibido menos de tres dosis de la vacuna en su vida. Sin embargo, la vacuna de refuerzo puede no prevenir un caso potencialmente fatal de tétanos a partir de la herida actual, ya que pueden pasar hasta dos semanas hasta que se formen los anticuerpos contra el tétanos. [43]

En los niños menores de siete años, la vacuna antitetánica suele administrarse como vacuna combinada, la vacuna DPT/DTaP , que también incluye vacunas contra la difteria y la tos ferina . En el caso de los adultos y los niños mayores de siete años, se suele utilizar la vacuna Td (tétanos y difteria) o la Tdap (tétanos, difteria y tos ferina acelular). [42]

La Organización Mundial de la Salud certifica a los países que han eliminado el tétanos materno o neonatal . La certificación requiere al menos dos años de tasas de menos de 1 caso por cada 1.000 nacidos vivos. En 1998 en Uganda se registraron 3.433 casos de tétanos en recién nacidos; de ellos, 2.403 murieron. Después de un importante esfuerzo de salud pública, Uganda fue certificada como país que había eliminado el tétanos materno y neonatal en 2011. [44]

Profilaxis post exposición

El toxoide tetánico se puede administrar en caso de sospecha de exposición al tétanos. En tales casos, se puede administrar con o sin inmunoglobulina tetánica (también llamada anticuerpos antitetánicos o antitoxina tetánica [45] ). Se puede administrar como terapia intravenosa o por inyección intramuscular . [46]

Las pautas para este tipo de eventos en los Estados Unidos para personas de al menos 11 años (y no embarazadas) son las siguientes: [1]

Estado de vacunaciónHeridas limpias y menoresTodas las demás heridas
Vacuna que contiene toxoide tetánico desconocida o con menos de 3 dosisTdap y se recomienda la vacunación de recuperaciónTdap y se recomienda la vacunación de recuperación Inmunoglobulina
tetánica
3 o más dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico Y menos de 5 años desde la última dosisSin indicaciónSin indicación
3 o más dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico Y 5 a 10 años desde la última dosisSin indicaciónSe prefiere Tdap (si aún no la recibió) o Td
3 o más dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico Y más de 10 años desde la última dosisSe prefiere Tdap (si aún no la recibió) o TdSe prefiere Tdap (si aún no la recibió) o Td

Tratamiento

Muertes por tétano por millón de personas en 2012
  0–1
  1–2
  2–3
  4–8
  9–13
  14–28
  29–151

Tétano leve

Los casos leves de tétano se pueden tratar con: [47]

Tétano grave

Los casos graves requerirán ingreso en cuidados intensivos . Además de las medidas mencionadas anteriormente para el tétanos leve: [47]

Se pueden administrar medicamentos, como diazepam u otros relajantes musculares , para controlar los espasmos musculares. En casos extremos, puede ser necesario paralizar a la persona con medicamentos similares al curare y utilizar un respirador mecánico. [ cita requerida ]

Para sobrevivir a una infección de tétanos, se requiere el mantenimiento de una vía aérea y una nutrición adecuada . A menudo se administra una ingesta de 3.500 a 4.000 calorías y al menos 150 g de proteínas por día en forma líquida a través de un tubo directamente en el estómago ( gastrostomía endoscópica percutánea ) o mediante un goteo en una vena ( nutrición parenteral ). Este mantenimiento de la dieta alta en calorías es necesario debido al aumento de la tensión metabólica provocada por el aumento de la actividad muscular. La recuperación completa demora de 4 a 6 semanas, porque el cuerpo debe regenerar las terminales de los axones nerviosos destruidos . [48]

El antibiótico de elección es el metronidazol . Puede administrarse por vía intravenosa, oral o rectal. [49] [47] La ​​penicilina también es eficaz , pero algunos temen que provoque espasmos porque inhibe el receptor GABA , que ya se ve afectado por la tetanoespasmina. [50]

Epidemiología

Años de vida ajustados por discapacidad por tétanos por cada 100.000 habitantes en 2004.
  Sin datos
  ≤10
  10–25
  25–50
  50–75
  75–100
  100–125
  125–150
  150–200
  200–250
  250–500
  500–750
  ≥750

En 2013, causó alrededor de 59.000 muertes, una reducción respecto de las 356.000 de 1990. [7] El tétanos, en particular la forma neonatal , sigue siendo un problema de salud pública importante en los países no industrializados, con 59.000 recién nacidos que murieron en todo el mundo en 2008 como resultado del tétanos neonatal. [51] [52] En los Estados Unidos, desde 2000 hasta 2007, se notificaron un promedio de 31 casos por año. [1] Casi todos los casos en los Estados Unidos ocurren en personas no inmunizadas o en personas que han dejado que sus vacunas caduquen. [1]

  • Casos de tétanos notificados en todo el mundo (1990-2004). La incidencia varía desde algunos (en rojo oscuro) hasta muy pocos (en amarillo claro) (gris, sin datos).
    Casos de tétanos notificados en todo el mundo (1990-2004). La incidencia varía desde algunos (en rojo oscuro) hasta muy pocos (en amarillo claro) (gris, sin datos).
  • Muertes por tétano entre 1990 y 2017 por grupo de edad
    Muertes por tétano entre 1990 y 2017 por grupo de edad. [53]

En animales

El tétanos se presenta principalmente en cabras y ovejas. Los síntomas clínicos que se presentan en las cabras y ovejas afectadas son los siguientes: cabeza y cuello extendidos, rigidez en la cola (la cola se vuelve rígida y recta), marcha anormal (el caminar se vuelve rígido y anormal), espalda arqueada, rigidez de los músculos de la mandíbula, trismo, espasmos en los ojos, párpados caídos, dificultad para tragar, dificultad o incapacidad para comer y beber, hinchazón abdominal, espasmos (contracciones musculares incontroladas) antes de la muerte. La muerte a veces se debe a asfixia, secundaria a parálisis respiratoria. [54]

Historia

El tétanos era bien conocido por las civilizaciones antiguas, que reconocían la relación entre las heridas y los espasmos musculares fatales. [55] En 1884, Arthur Nicolaier aisló la toxina del tétanos, similar a la estricnina , de las bacterias anaeróbicas del suelo que viven en libertad. La etiología de la enfermedad fue dilucidada aún más en 1884 por Antonio Carle y Giorgio Rattone, dos patólogos de la Universidad de Turín , quienes demostraron la transmisibilidad del tétanos por primera vez. Produjeron tétanos en conejos inyectando pus de una persona con tétanos fatal en sus nervios ciáticos y probando sus reacciones mientras el tétanos se propagaba. [1]

En 1891, Kitasato Shibasaburō aisló C. tetani de una víctima humana , y más tarde demostró que el organismo podía producir enfermedades cuando se inyectaba en animales, y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos . En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos, y podía utilizarse para profilaxis y tratamiento. La vacuna de toxoide tetánico fue desarrollada por P. Descombey en 1924, y se utilizó ampliamente para prevenir el tétanos inducido por heridas de batalla durante la Segunda Guerra Mundial . [1]

Etimología

La palabra tétanos proviene del griego antiguo : τέτανος , romanizado :  tetanos , lit.  'tenso', que a su vez está alejado del griego antiguo : τείνειν , romanizado :  teinein , lit.  'estirar'. [56]

Investigación

No hay pruebas suficientes de que el tétano pueda tratarse o prevenirse con vitamina C. Esto se debe, al menos en parte, al hecho de que los ensayos históricos que se llevaron a cabo en un intento de buscar una posible conexión entre la vitamina C y el alivio de los pacientes con tétano fueron de mala calidad. [57]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Atkinson, William (mayo de 2012). Epidemiología del tétanos y prevención de enfermedades prevenibles mediante vacunación (12.ª ed.). Public Health Foundation. págs. 291–300. ISBN 9780983263135Archivado desde el original el 13 de febrero de 2015 . Consultado el 12 de febrero de 2015 . Dominio público Este artículo incorpora material de dominio público de sitios web o documentos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades .
  2. ^ "Síntomas y complicaciones del tétanos". cdc.gov . 9 de enero de 2013. Archivado desde el original el 12 de febrero de 2015 . Consultado el 12 de febrero de 2015 .
  3. ^ "Causas y transmisión del tétanos". www.cdc.gov . 9 de enero de 2013. Archivado desde el original el 12 de febrero de 2015 . Consultado el 12 de febrero de 2015 .
  4. ^ ab "Tétanos para médicos". cdc.gov . 9 de enero de 2013. Archivado desde el original el 12 de febrero de 2015 . Consultado el 12 de febrero de 2015 .
  5. ^ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  6. ^ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (Colaboradores de GBD 2015 Mortality and Causes of Death) (octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  7. ^ ab Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M, et al. (Colaboradores de GBD 2013 Mortality and Causes of Death) (enero de 2015). "Mortalidad global, regional y nacional por todas las causas y por causas específicas según la edad y el sexo para 240 causas de muerte, 1990-2013: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2013". Lancet . 385 (9963): 117–71. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID  25530442. 
  8. ^ "Acerca del tétanos". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Gobierno de los Estados Unidos . Consultado el 4 de agosto de 2019 .
  9. ^ "Trismus – The Oral Cancer Foundation". 19 de septiembre de 2016. Consultado el 5 de abril de 2022 .
  10. ^ "Tétanos: epidemiología de las enfermedades prevenibles mediante vacunación". CDC . 2020-05-10. Archivado desde el original el 2020-05-10 . Consultado el 2020-05-18 . El laringoespasmo (espasmo de las cuerdas vocales) y/o el espasmo de los músculos respiratorios provocan interferencias en la respiración.
  11. ^ Schleiss MR (2020). "Capítulo 238: Tétanos". En Kliegman, Robert (ed.). Nelson Textbook of Pediatrics . Elsevier. pág. 6253. ISBN 978-0-323-52950-1.
  12. ^ Vandelaer J, Birmingham M, Gasse F, Kurian M, Shaw C, Garnier S (julio de 2003). "Tétanos en países en desarrollo: una actualización de la Iniciativa para la eliminación del tétanos materno y neonatal". Vaccine . 21 (24): 3442–5. doi :10.1016/S0264-410X(03)00347-5. PMID  12850356.
  13. ^ Brauner JS, Vieira SR, Bleck TP (julio de 2002). "Cambios en la mortalidad por tétanos accidental grave en la UCI durante dos décadas en Brasil". Intensive Care Med . 28 (7): 930–5. doi : 10.1007/s00134-002-1332-4 . PMID  12122532. S2CID  21772357.
  14. ^ Farrar JJ, Yen LM, Cook T, Fairweather N, Binh N, Parry J, Parry CM (septiembre de 2000). "Tétanos". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 69 (3): 292–301. doi : 10.1136/jnnp.69.3.292. PMC 1737078. PMID  10945801. 
  15. ^ "Tétanos y tétanos neonatal (NT)". Región del Pacífico Occidental de la OMS . Archivado desde el original el 3 de mayo de 2014.
  16. ^ "Eliminación del tétanos materno y neonatal para 2005" (PDF) . UNICEF. Noviembre de 2000. Archivado (PDF) desde el original el 11 de enero de 2007. Consultado el 26 de enero de 2007 .
  17. ^ "Eliminación del tétanos materno y neonatal". UNICEF . Archivado desde el original el 21 de febrero de 2014 . Consultado el 17 de febrero de 2014 .
  18. ^ abc Doshi A, Warrell C, Dahdaleh D, Kullmann D (febrero de 2014). "¿Solo un rasguño? Tétanos cefálico que se presenta como un síntoma de accidente cerebrovascular". Pract Neurol . 14 (1): 39–41. doi :10.1136/practneurol-2013-000541. PMID  24052566. S2CID  32389452.
  19. ^ abc Del Pilar Morales E, Bertrán Pasarell J, Cardona Rodríguez Z, Almodóvar Mercado JC, Figueroa Navarro A (2014). "Tétanos cefálico tras un traumatismo ocular penetrante: reporte de un caso". Bol Asoc Med PR . 106 (2): 25–9. PMID  25065047.
  20. ^ abcd Adeleye AO, Azeez AL (octubre de 2012). "Tétanos mortal como complicación de una lesión leve en la cabeza no tratada: una revisión ilustrada por un caso de tétanos cefálico". Infecciones quirúrgicas . 13 (5): 317–20. doi :10.1089/sur.2011.023. PMID  23039234.
  21. ^ ab Ajayi E, Obimakinde O (julio de 2011). "Tétanos cefálico posterior a la extracción de un diente en una mujer de Nigeria". J Neurosci Rural Pract . 2 (2): 201–2. doi : 10.4103/0976-3147.83597 . PMC 3159367 . PMID  21897694. 
  22. ^ Ugwu GI, Okolugbo NE (2012). "Tétanos otogénico: serie de casos". Oeste Afr J Med . 31 (4): 277–9. PMID  23468033.
  23. ^ Kwon JC, Park Y, Han ZA, Song JE, Park HS (enero de 2013). "Trismo en tétanos cefálico por una lesión en el pie". Korean J. Intern. Med . 28 (1): 121. doi :10.3904/kjim.2013.28.1.121. PMC 3543954. PMID  23346010 . 
  24. ^ abc Seo DH, Cho DK, Kwon HC, Kim TU (febrero de 2012). "Un caso de tétanos cefálico con ptosis unilateral y parálisis facial". Ann Rehabil Med . 36 (1): 167–70. doi :10.5535/arm.2012.36.1.167. PMC 3309317 . PMID  22506253. 
  25. ^ Hanif H, Anjum A, Ali N, Jamal A, Imran M, Ahmad B, Ali MI (octubre de 2015). "Aislamiento y antibiograma de Clostridium tetani en pacientes con tétanos diagnosticados clínicamente". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 93 (4): 752–6. doi :10.4269/ajtmh.15-0040. PMC 4596594 . PMID  26175031. 
  26. ^ Wells CL, Wilkins TD (1996). "Clostridia: bacilos anaeróbicos formadores de esporas". En Baron S (ed.). Microbiología médica de Baron . Rama médica de la Universidad de Texas. ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID  21413315. Archivado desde el original el 6 de febrero de 2009.
  27. ^ "Pinkbook: Tétanos | CDC". www.cdc.gov . 17 de agosto de 2021 . Consultado el 28 de septiembre de 2021 .
  28. ^ Edmonds M (29 de julio de 2009). "Causas del tétanos". HowStuffWorks . Archivado desde el original el 22 de noviembre de 2015. Consultado el 9 de noviembre de 2015 .
  29. ^ Todar K. "Tétanos". Lecciones de microbiología . Universidad de Wisconsin, Madison - Departamento de Bacteriología. Archivado desde el original el 11 de marzo de 2013.
  30. ^ O'Connor A (22 de febrero de 2005), "La afirmación: pisar un clavo oxidado puede causar tétanos", The New York Times
  31. ^ Jennings K (8 de octubre de 2013). ¡Porque lo digo yo!: La verdad detrás de los mitos, cuentos y advertencias que cada generación transmite a sus hijos. Simon and Schuster. pp. 13–. ISBN 978-1-4767-0696-2.
  32. ^ abcde Pellizzari R, Rossetto O, Schiavo G, Montecucco C (febrero de 1999). Clementi F, Fesce R (eds.). "Neurotoxinas tetánicas y botulínicas: mecanismo de acción y usos terapéuticos". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 354 (1381): 259–68. doi :10.1098/rstb.1999.0377. PMC 1692495 . PMID  10212474. 
  33. ^ abc Montecucco C, Schiavo G, Meldolesi J, Valtorta F (julio de 1994). "Mecanismo de acción de las neurotoxinas tetánica y botulínica". Microbiología molecular . 13 (1): 1–8. doi : 10.1111/j.1365-2958.1994.tb00396.x . PMID  7527117. S2CID  45069991.
  34. ^ Jung, Jae Hoon (31 de mayo de 2019). "Las vesículas sinápticas que tienen grandes áreas de contacto con la membrana presináptica se hemifunden preferentemente en zonas activas de uniones neuromusculares de rana fijadas durante la actividad sináptica". Revista internacional de ciencias moleculares . 20 (11): 2692. doi : 10.3390/ijms20112692 . ISSN  1422-0067. PMC 6600287 . PMID  31159267. 
  35. ^ abc Masuyer G, Conrad J, Stenmark P (agosto de 2017). "La estructura de la toxina del tétanos revela la dinámica de dominios mediada por el pH". EMBO Reports . 18 (8): 1306–1317. doi :10.15252/embr.201744198. PMC 5538627 . PMID  28645943. 
  36. ^ Plumlee, Konnie H. (1 de enero de 2004), Plumlee, Konnie H. (ed.), "Capítulo 18 - Biotoxinas", Toxicología clínica veterinaria , Saint Louis: Mosby, págs. 98-116, ISBN 978-0-323-01125-9, consultado el 21 de junio de 2022
  37. ^ Beise J, Hahnen J, Andersen-Beckh B, Dreyer F (enero de 1994). "Formación de poros por la toxina del tétanos, su cadena y fragmentos en las membranas neuronales y evaluación de los motivos subyacentes en la estructura de la molécula de la toxina". Archivos de farmacología de Naunyn-Schmiedeberg . 349 (1): 66–73. doi :10.1007/BF00178208. PMID  8139702. S2CID  9398335.
  38. ^ Cabiaux V, Lorge P, Vandenbranden M, Falmagne P, Ruysschaert JM (abril de 1985). "La toxina del tétanos induce la fusión y agregación de vesículas lipídicas que contienen fosfatidilinositol a pH bajo". Biochemical and Biophysical Research Communications . 128 (2): 840–9. doi :10.1016/0006-291X(85)90123-8. PMID  3994725.
  39. ^ Foran P, Shone CC, Dolly JO (diciembre de 1994). "Diferencias en las actividades de proteasa de las toxinas del tétanos y del botulismo B reveladas por la escisión de la proteína de membrana asociada a vesículas y fragmentos de varios tamaños". Biochemistry . 33 (51): 15365–74. doi :10.1021/bi00255a017. PMID  7803399.
  40. ^ Apte NM, Karnad DR (octubre de 1995). "Informe breve: la prueba de la espátula: una prueba sencilla en la cama para diagnosticar el tétanos". Revista estadounidense de medicina tropical e higiene . 53 (4): 386–7. doi :10.4269/ajtmh.1995.53.386. PMID  7485691.
  41. ^ "Capítulo 21 del libro rosa de los CDC: Tétanos". CDC.gov . Agosto de 2021 . Consultado el 18 de marzo de 2023 .
  42. ^ ab "Difteria, tétanos y tos ferina: recomendaciones para el uso de vacunas y otras medidas preventivas. Recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP)". MMWR. Recomendaciones e informes . 40 (RR-10): 1–28. Agosto de 1991. PMID  1865873.
  43. ^ Porter JD, Perkin MA, Corbel MJ, Farrington CP, Watkins JT, Begg NT (1992). "Falta de respuesta temprana a la antitoxina en la dosis de refuerzo contra el tétanos". Vacuna . 10 (5): 334–6. doi :10.1016/0264-410X(92)90373-R. PMID  1574917.
  44. ^ "Uganda anuncia la eliminación del tétanos materno y neonatal". Archivado desde el original el 11 de febrero de 2015. Consultado el 14 de julio de 2011 .
  45. ^ ab tétanos en Encyclopædia Britannica . Última actualización 17-7-2013
  46. ^ Rabadi, Thomas; Brady, Mark F. (2024), "Toxoide tetánico", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32491347 , consultado el 23 de junio de 2024
  47. ^ abcde Organización Mundial de la Salud. «Recomendaciones actuales para el tratamiento del tétanos durante emergencias humanitarias». Control de enfermedades en emergencias humanitarias (inglés) . OMS. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2014. Consultado el 12 de junio de 2013 .
  48. ^ "Tétanos – CheckOrphan". 2014-12-31 . Consultado el 2024-09-06 .
  49. ^ Thwaites, C. Louise; Yen, Lam Minh (13 de agosto de 2018). "Tétanos". En J. Larry Jameson (ed.). Harrison's Principles of Internal Medicine. Vol. 1 y 2. Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, Joseph Loscalzo (vigésima edición). McGraw-Hill Education. pág. 2884. ISBN 978-1-259-64403-0.
  50. ^ Rodrigo C, Fernando D, Rajapakse S (marzo de 2014). "Manejo farmacológico del tétanos: una revisión basada en evidencia". Cuidados críticos . 18 (2). Springer Science and Business Media LLC: 217. doi : 10.1186/cc13797 . PMC 4057067 . PMID  25029486. 
  51. ^ "Iniciativa para la eliminación del tétanos materno y neonatal" (PDF) . Campaña Pampers UNICEF 2010 : 2. Archivado (PDF) desde el original el 2014-02-01.
  52. ^ Black RE, Cousens S, Johnson HL, Lawn JE, Rudan I, Bassani DG, et al. (junio de 2010). "Causas mundiales, regionales y nacionales de mortalidad infantil en 2008: un análisis sistemático". Lancet . 375 (9730): 1969–87. doi :10.1016/S0140-6736(10)60549-1. PMID  20466419. S2CID  27812760.
  53. ^ "Muertes por tétanos, por edad". Our World in Data . Consultado el 13 de enero de 2020 .
  54. ^ "Tétanos en cabras y ovejas". bscvet.com . Consultado el 31 de julio de 2023 .
  55. ^ Pearce JM (1996). "Notas sobre el tétanos". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 60 (3): 332. doi :10.1136/jnnp.60.3.332. PMC 1073859. PMID  8609513 . 
  56. ^ tétanos Archivado el 26 de junio de 2012 en Wayback Machine . CollinsDictionary.com. Collins English Dictionary - Complete & Unabridged 11th Edition. Consultado el 1 de octubre de 2012.
  57. ^ Hemilä H, Koivula T (noviembre de 2013). "Vitamina C para prevenir y tratar el tétanos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (11): CD006665. doi :10.1002/14651858.CD006665.pub3. hdl : 10138/225863 . PMID:  24226506.
Los artículos de Wikipedia sobre atención médica se pueden ver sin conexión con la aplicación Wikipedia médica .
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con el tétanos.
  • Información sobre el tétanos de Medline Plus
  • Vigilancia del tétanos en Estados Unidos, 1998-2000 (datos y análisis)
  • "Tétano". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tétanos&oldid=1251746098"