Cerebritis

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La cerebritis es la inflamación del cerebro , que desempeña varias funciones importantes, como la memoria y el habla. También se define como una infección parenquimatosa purulenta no encapsulada del cerebro que se caracteriza por características inespecíficas en las tomografías computarizadas (área de baja densidad mal definida con realce periférico) y no se puede distinguir de manera confiable de las neoplasias . ^[1]

La cerebritis suele producirse como resultado de una enfermedad subyacente que provoca la inflamación del tejido cerebral . Se encuentra comúnmente en pacientes con lupus . La cerebritis lúpica puede ocurrir en adultos y niños. La duración de la afectación del sistema nervioso central puede variar desde unos pocos minutos, como en la migraña clásica o un ataque isquémico transitorio , hasta años, como en la demencia . Los déficits neurológicos resultantes pueden ser transitorios o permanentes, y en ocasiones resultan en la muerte. ^[2]

Los síntomas de la cerebritis pueden variar de leves a graves. ^[3]

La gravedad de los síntomas varía según el grado de hinchazón y de lo elevada que esté la presión intracraneal. Los síntomas leves incluyen dolores de cabeza , depresión , ansiedad y, en algunos casos, pérdida de memoria . En algunos casos, se puede observar inflamación del cerebro si el cerebro o el sistema nervioso son atacados como resultado de problemas con el sistema inmunológico. Los problemas graves causados ​​por la inflamación incluyen dolores de cabeza, convulsiones , problemas de visión , mareos , cambios de comportamiento e incluso accidentes cerebrovasculares . ^[4]

Los síntomas graves de la cerebritis lúpica incluyen psicosis , demencia, neuropatía periférica , ataxia cerebelosa (falla de la coordinación muscular, generalmente en un lado del cuerpo) y corea (movimientos espasmódicos e involuntarios). La incidencia de accidentes cerebrovasculares es del 3 al 20 % en pacientes con lupus sistémico y es más alta en los primeros cinco años de la enfermedad. La neuropatía periférica ( síndrome del túnel carpiano , por ejemplo) ocurre en más del 20 % de los pacientes con lupus sistémico y las parálisis de los nervios craneales ocurren en el 10 al 15 %. ^{[ cita médica requerida ]}

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una de las causas más comunes de cerebritis, ya que se cree que más de la mitad de los pacientes con lupus en los Estados Unidos padecen un grado u otro de cerebritis lúpica.

Se desconoce el proceso fisiopatológico exacto de la cerebritis lúpica. Los mecanismos propuestos probablemente se deban a la acción de varios cambios en el sistema autoinmunitario, entre los que se incluyen los siguientes:

• Complejos inmunes circulantes . Los complejos inmunes, que consisten en ADN y anti-ADN, causan una respuesta inflamatoria así como una alteración de la barrera hematoencefálica . Estos complejos circulantes se han encontrado atrapados en el plexo coroideo altamente vascularizado de pacientes con LES en la autopsia . Sin embargo, la vasculitis verdadera se encuentra solo en alrededor del 10% de los pacientes con lupus cerebral. ^[5]
• Anticuerpos antineuronales . Los tres anticuerpos antineuronales identificados que se postulan como implicados en la afectación del SNC son los anticuerpos linfocitotóxicos (LCA), que de alguna manera reaccionan con el tejido cerebral e interfieren con la capacidad de respuesta de la neurona. Los LCA tienen un papel específico y se encuentran tanto en el suero como en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con lupus y cerebritis. Estos anticuerpos también se correlacionan con defectos cognitivos y visuales espaciales. En segundo lugar, los anticuerpos antimembrana neuronal se dirigen directamente a los antígenos neuronales. También se encuentran en el suero de pacientes con LES y cerebritis. Y en tercer lugar, los anticuerpos intracitoplasmáticos se dirigen a los componentes de las células neuronales y se encuentran en el LCR y el suero. Estos anticuerpos se observan en el 90% de los pacientes con LES y psicosis. ^[6]
• Anticuerpos antifosfolípidos . Los dos anticuerpos implicados son los anticardiolipina y el anticoagulante lúpico . Los anticuerpos anticardiolipina se adhieren al revestimiento endotelial de las células , lo que provoca daño endotelial, agregación plaquetaria , inflamación y fibrosis . ^[7]
• Liberación de citocinas . El mecanismo final de la cerebritis lúpica involucra a las citocinas. Las citocinas desencadenan edema , engrosamiento endotelial e infiltración de neutrófilos en el tejido cerebral. Se han encontrado dos citocinas, interferón alfa e interleucina-6, en el LCR de pacientes con LES y psicosis. ^[8]

Sin embargo, no está claro cuál es el mecanismo que causa realmente la cerebritis en los pacientes con lupus. Los especialistas creen que todos los mecanismos pueden estar presentes al mismo tiempo o pueden actuar de forma independiente.

En casos muy raros, puede producirse cerebritis como resultado de una infección por Klebsiella pneumoniae ^{. [9]}

Otra razón para desarrollar cerebritis es una infección causada por bacterias , virus u otros organismos. Las infecciones pueden ocurrir cuando los agentes infecciosos ingresan al cerebro a través de los senos nasales o como resultado de un traumatismo. Algunos patógenos también son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica y entrar al cerebro a través del torrente sanguíneo , a pesar de que el cuerpo ha desarrollado defensas diseñadas específicamente para evitarlo.

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Panctura lumbar para establecer la causa

El lupus es una enfermedad que no tiene cura. Sin embargo, la cerebritis lúpica se trata suprimiendo la actividad autoinmune. ^[10]

Cuando la causa es una infección, el tratamiento consiste en medicamentos que curan principalmente la infección. En caso de inflamación, se pueden utilizar esteroides para reducir la hinchazón. Si la hinchazón parece haber aumentado hasta un nivel peligroso, puede ser necesaria una cirugía para aliviar la presión en el cerebro. La formación de un absceso también requiere cirugía, ya que será necesario drenar el absceso.