Inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina 1C

CDKN1C
Identificadores
Alias	CDKN1C , BWCR, BWS, KIP2, WBS, p57, p57Kip2, inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina 1C, inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina 1C
Identificaciones externas	OMIM : 600856; MGI : 104564; HomoloGene : 133549; Tarjetas genéticas : CDKN1C; OMA :CDKN1C - ortólogos
Ubicación genética ( humana )
Cristo.	Cromosoma 11 (humano)
Fin	2.885.775 pb
Ubicación del gen ( ratón )
Cristo.	Cromosoma 7 (ratón)
Fin	143.014.787 pb
Patrón de expresión del ARN
	Top expresado en
	placenta; ; Segmento C1; ; ovario derecho; ; ovario izquierdo; ; corteza suprarrenal derecha; ; nervio tibial; ; corteza suprarrenal izquierda; ; trompa uterina izquierda; ; tejido adiposo subcutáneo; ; riñón humano;
	Top expresado en
	feto humano; ; dermis; ; cordón umbilical; ; tubérculo genital; ; célula migratoria de la cresta neural entérica; ; conducto eferente; ; arteria carótida interna; ; plexo coroideo del cuarto ventrículo; ; conducto deferente; ; corpúsculo renal;
	Más datos de expresión de referencia
	; ; ; ;
	Más datos de expresión de referencia
Ontología genética
Función molecular	unión de proteínas; Actividad inhibidora de la proteína serina/treonina quinasa dependiente de ciclina; actividad inhibidora de la proteína quinasa; unión de complejos que contienen proteínas;
Componente celular	citoplasma; núcleo;
Proceso biológico	Regulación positiva de la vía de señalización del receptor del factor de crecimiento transformante beta; Regulación positiva de la transcripción, con plantilla de ADN.; Regulación del ciclo celular mitótico; Regulación negativa de la proliferación de células epiteliales.; Regulación negativa de la actividad de la proteína serina/treonina quinasa; ciclo celular; regulación negativa de la transcripción, con plantilla de ADN; regulación negativa de la actividad de la quinasa; Regulación negativa de la actividad de la proteína quinasa dependiente de ciclina; regulación negativa de la fosforilación; Regulación negativa de la transcripción por la ARN polimerasa II; desarrollo del sistema esquelético; desarrollo del riñón; desarrollo de la placenta; Regulación de la salida de la mitosis; envejecimiento; diferenciación de células mieloides; desarrollo de la glándula suprarrenal; crecimiento de organismos multicelulares; maduración neuronal; Desarrollo del ojo tipo cámara.; Regulación negativa de la actividad de la proteína serina/treonina quinasa dependiente de ciclina; desarrollo del sistema digestivo; desarrollo del útero; morfogénesis de la placenta embrionaria; impronta genética; Regulación de la diferenciación celular de las fibras del cristalino.;
	Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
	1028
	12577
	ENSG00000273707 ; ENSG00000129757
	ENSMUSG00000037664
	P49918
	P49919
	NM_000076 ; NM_001122630 ; NM_001122631 ; NM_001362474 ; NM_001362475
	NM_001161624 ; NM_009876 ; NM_001354981
	NP_000067 ; NP_001116102 ; NP_001116103 ; NP_001349403 ; NP_001349404
	NP_001155096 ; NP_034006 ; NP_001341910
	Wikidatos
Ver/Editar humano	Ver/Editar ratón

Gen codificador de proteínas en la especie Homo sapiens

El inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina 1C (p57, Kip2) , también conocido como CDKN1C , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen impreso CDKN1C . ^[5]

Función

El inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina 1C es un inhibidor de unión fuerte de varios complejos de ciclina G1/Cdk y un regulador negativo de la proliferación celular. Las mutaciones de CDKN1C están implicadas en cánceres esporádicos y en el síndrome de Beckwith-Wiedemann, lo que sugiere que es un candidato a supresor tumoral. ^[5]

CDKN1C es un gen humano supresor de tumores ubicado en el cromosoma 11 (11p15) y pertenece a la familia de genes cip/kip . Codifica un inhibidor del ciclo celular que se une a los complejos ciclina-CDK G1. ^[6] Por lo tanto, p57KIP2 provoca la detención del ciclo celular en la fase G1 .

Se descubrió que CDKN1C conduce a la latencia de las células cancerosas ; su expresión genética está regulada a través de la actividad de los receptores de glucocorticoides (GR) a través de la remodelación de la cromatina mediada por SWI/SNF . ^[7]

Métodos de investigación

Desde que se ha identificado que la mutación de este gen supresor de tumores puede tener efectos dramáticos en un recién nacido, como la macroglosia, se han realizado muchas investigaciones para determinar la importancia genética. CDKN1C es propenso a errores durante el proceso de impronta genética. El proceso de impronta genética se produce en sintonía con la metilación del ADN. Esto hace que el gen se vuelva silenciado transcripcionalmente desde el lado paterno, lo que permite que el gen materno esté activo. ^[8] Si este gen no se metila correctamente, o sufre una mutación, habrá una falta de supresión del ciclo celular que conducirá al crecimiento del tumor pediátrico. ^[9]

Los métodos de investigación para este gen han involucrado diferentes métodos de secuenciación, como la secuenciación de Sanger. Este método de secuenciación es un proceso de tres pasos que involucra PCR, electroforesis en gel y análisis informático para determinar las secuencias de ADN. ^[10] La secuenciación puede ser útil para identificar mutaciones de pares de bases. Un estudio realizado para evaluar los efectos fenotípicos que tendrán las mutaciones de este gen llevó a la secuenciación genética de una cohorte de individuos que se sabía que estaban afectados por una mutación en este gen. ^[11] En este estudio, encontraron 37 mutaciones asociadas con 38 pedigríes diferentes. Esto demostró que las mutaciones en el CDKN1C en el cromosoma 11 de hecho tendrían efectos fenotípicos en los individuos. Estos efectos se analizan más a fondo a través de los diferentes casos clínicos que pueden ocurrir.

Importancia clínica

Una mutación de este gen puede provocar la pérdida de control sobre el ciclo celular, lo que lleva a una proliferación celular descontrolada. p57KIP2 se ha asociado con el síndrome de Beckwith-Wiedemann (BWS), que se caracteriza por un mayor riesgo de formación de tumores en la infancia. ^[12] También se ha demostrado que las mutaciones de pérdida de función en este gen están asociadas con el síndrome IMAGe (restricción del crecimiento intrauterino, displasia metafisaria, hipoplasia suprarrenal congénita y anomalías genitales). ^[13] Las molas hidatiformes completas constan únicamente de ADN paterno y, por lo tanto, las células carecen de expresión de p57, ya que el gen está impreso paternalmente (silenciado). Las tinciones inmunohistoquímicas para p57 pueden ayudar con el diagnóstico de molas hidatiformes. ^[14]

Interacciones

Se ha demostrado que el inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina 1C interactúa con:

LIMK1 , ^[15]
MYBL2 , ^[16]
MyoD , ^[17] y
PCNA . ^[18]

Referencias

^ abc ENSG00000129757 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000273707, ENSG00000129757 – Ensembl , mayo de 2017
^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000037664 – Ensembl , mayo de 2017
^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ ab "Gen Entrez: inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina CDKN1C 1C (p57, Kip2)".
^ Matsuoka S, Edwards MC, Bai C, Parker S, Zhang P, Baldini A, Harper JW, Elledge SJ (marzo de 1995). "p57KIP2, un miembro estructuralmente distinto de la familia de inhibidores de CDK p21CIP1, es un gen supresor de tumores candidato". Genes & Development . 9 (6): 650–62. doi : 10.1101/gad.9.6.650 . PMID 7729684.
^ Prekovic S, Schuurman K, Mayayo-Peralta I, Manjón AG, Buijs M, Yavuz S, Wellenstein MD, Barrera A, Monkhorst K, Huber A, Morris B (julio de 2021). "El receptor de glucocorticoides desencadena un estado de latencia reversible tolerante a fármacos con vulnerabilidades terapéuticas adquiridas en el cáncer de pulmón". Nature Communications . 12 (1): 4360. Bibcode :2021NatCo..12.4360P. doi : 10.1038/s41467-021-24537-3 . PMC 8285479 . PMID 34272384.
^ Amacher S. "Impresión epigenética" (PDF) . Universidad de California, Berkeley .
^ Cedar H, Bergman Y (mayo de 2009). "Vinculación de la metilación del ADN y la modificación de las histonas: patrones y paradigmas". Nature Reviews. Genetics . 10 (5): 295–304. doi :10.1038/nrg2540. PMID 19308066. S2CID 5450674.
^ "Pasos y método de secuenciación de Sanger". Merck KGaA . Darmstadt, Alemania.
^ Brioude F, Netchine I, Praz F, Le Jule M, Calmel C, Lacombe D, et al. (septiembre de 2015). "Mutaciones del gen CDKN1C impreso como causa del síndrome de Beckwith-Wiedemann por sobrecrecimiento: espectro clínico y caracterización funcional". Human Mutation . 36 (9): 894–902. doi : 10.1002/humu.22824 . PMID 26077438. S2CID 37398295.
^ Hatada I, Nabetani A, Morisaki H, Xin Z, Ohishi S, Tonoki H, Niikawa N, Inoue M, Komoto Y, Okada A, Steichen E, Ohashi H, Fukushima Y, Nakayama M, Mukai T (octubre de 1997). "Nuevas mutaciones de p57KIP2 en el síndrome de Beckwith-Wiedemann". Genética Humana . 100 (5–6): 681–3. doi :10.1007/s004390050573. PMID 9341892. S2CID 21120202.
^ Riccio A, Cubellis MV (julio de 2012). "Ganancia de función en CDKN1C". Genética de la Naturaleza . 44 (7): 737–8. doi : 10.1038/ng.2336 . PMID 22735584. S2CID 205345787.
^ LeGallo RD, Stelow EB, Ramirez NC, Atkins KA (mayo de 2008). "Diagnóstico de molas hidatiformes mediante inmunohistoquímica p57 e hibridación in situ fluorescente de HER2". American Journal of Clinical Pathology . 129 (5): 749–755. doi : 10.1309/7XRL378C22W7APBT . PMID 18426735.
^ Yokoo T, Toyoshima H, Miura M, Wang Y, Iida KT, Suzuki H, Sone H, Shimano H, Gotoda T, Nishimori S, Tanaka K, Yamada N (diciembre de 2003). "p57Kip2 regula la dinámica de la actina mediante la unión y translocación de la LIM-quinasa 1 al núcleo". The Journal of Biological Chemistry . 278 (52): 52919–23. doi : 10.1074/jbc.M309334200 . PMID 14530263.
^ Joaquin M, Watson RJ (noviembre de 2003). "El factor de transcripción B-Myb regulado por el ciclo celular supera la actividad inhibidora de la quinasa dependiente de ciclina de p57(KIP2) al interactuar con su dominio de unión a ciclina". The Journal of Biological Chemistry . 278 (45): 44255–64. doi : 10.1074/jbc.M308953200 . PMID 12947099.
^ Reynaud EG, Leibovitch MP, Tintignac LA, Pelpel K, Guillier M, Leibovitch SA (junio de 2000). "Estabilización de MyoD mediante unión directa a p57(Kip2)". The Journal of Biological Chemistry . 275 (25): 18767–76. doi : 10.1074/jbc.M907412199 . PMID 10764802.
^ Watanabe H, Pan ZQ, Schreiber-Agus N, DePinho RA, Hurwitz J, Xiong Y (febrero de 1998). "La supresión de la transformación celular por el inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina p57KIP2 requiere la unión al antígeno nuclear de la célula proliferante". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (4): 1392–7. Bibcode :1998PNAS...95.1392W. doi : 10.1073/pnas.95.4.1392 . PMC 19016 . PMID 9465025.

Lectura adicional

Seizinger BR (diciembre de 1991). "Genes asociados con la supresión tumoral y el control del crecimiento en el sistema nervioso humano". Cancer and Metastasis Reviews . 10 (4): 281–7. doi :10.1007/BF00554790. PMID 1786629. S2CID 22809027.
Lee MH, Reynisdóttir I, Massagué J (marzo de 1995). "Clonación de p57KIP2, un inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina con estructura de dominio y distribución tisular únicas". Genes & Development . 9 (6): 639–49. doi : 10.1101/gad.9.6.639 . PMID 7729683.
Matsuoka S, Edwards MC, Bai C, Parker S, Zhang P, Baldini A, Harper JW, Elledge SJ (marzo de 1995). "p57KIP2, un miembro estructuralmente distinto de la familia de inhibidores de CDK p21CIP1, es un gen supresor de tumores candidato". Genes & Development . 9 (6): 650–62. doi : 10.1101/gad.9.6.650 . PMID 7729684.
Matsuoka S, Thompson JS, Edwards MC, Bartletta JM, Grundy P, Kalikin LM, Harper JW, Elledge SJ, Feinberg AP (abril de 1996). "Impresión del gen que codifica un inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina humana, p57KIP2, en el cromosoma 11p15". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (7): 3026–30. Bibcode :1996PNAS...93.3026M. doi : 10.1073/pnas.93.7.3026 . PMC 39755 . PMID 8610162.
Reid LH, Crider-Miller SJ, West A, Lee MH, Massagué J, Weissman BE (marzo de 1996). "Organización genómica del gen p57KIP2 humano y su análisis en el ensayo de tumor de Wilms G401". Cancer Research . 56 (6): 1214–8. PMID 8640800.
Tokino T, Urano T, Furuhata T, Matsushima M, Miyatsu T, Sasaki S, Nakamura Y (mayo de 1996). "Caracterización del gen p57KIP2 humano: splicing alternativo, polimorfismos de inserción/deleción en secuencias VNTR en la región codificante y análisis mutacional". Human Genetics . 97 (5): 625–31. doi :10.1007/BF02281873. PMID 8655143. S2CID 1833559.
Hatada I, Ohashi H, Fukushima Y, Kaneko Y, Inoue M, Komoto Y, Okada A, Ohishi S, Nabetani A, Morisaki H, Nakayama M, Niikawa N, Mukai T (octubre de 1996). "Un gen impreso p57KIP2 está mutado en el síndrome de Beckwith-Wiedemann". Genética de la Naturaleza . 14 (2): 171–3. doi :10.1038/ng1096-171. PMID 8841187. S2CID 1765772.
Furuhata T, Tokino T, Urano T, Nakamura Y (noviembre de 1996). "Aislamiento de un nuevo gen anclado en GPI específicamente regulado por p53; correlación entre su expresión y sensibilidad a fármacos contra el cáncer". Oncogene . 13 (9): 1965–70. PMID 8934543.
LaBaer J, Garrett MD, Stevenson LF, Slingerland JM, Sandhu C, Chou HS, Fattaey A, Harlow E (abril de 1997). "Nuevas actividades funcionales para la familia p21 de inhibidores de CDK". Genes & Development . 11 (7): 847–62. doi : 10.1101/gad.11.7.847 . PMID 9106657.
Watanabe H, Pan ZQ, Schreiber-Agus N, DePinho RA, Hurwitz J, Xiong Y (febrero de 1998). "La supresión de la transformación celular por el inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina p57KIP2 requiere la unión al antígeno nuclear de la célula proliferante". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (4): 1392–7. Bibcode :1998PNAS...95.1392W. doi : 10.1073/pnas.95.4.1392 . PMC 19016 . PMID 9465025.
Bhuiyan ZA, Yatsuki H, Sasaguri T, Joh K, Soejima H, Zhu X, Hatada I, Morisaki H, Morisaki T, Mukai T (marzo de 1999). "Análisis funcional de la mutación del gen p57KIP2 en el síndrome de Beckwith-Wiedemann". Genética Humana . 104 (3): 205–10. doi :10.1007/s004390050937. PMID 10323243. S2CID 25081259.
Lam WW, Hatada I, Ohishi S, Mukai T, Joyce JA, Cole TR, Donnai D, Reik W, Schofield PN, Maher ER (julio de 1999). "El análisis de mutaciones de la línea germinal CDKN1C (p57KIP2) en el síndrome de Beckwith-Wiedemann (BWS) familiar y esporádico proporciona una nueva correlación genotipo-fenotipo". Revista de genética médica . 36 (7): 518–23. doi :10.1136/jmg.36.7.518. PMC 1734395 . PMID 10424811.
Reynaud EG, Leibovitch MP, Tintignac LA, Pelpel K, Guillier M, Leibovitch SA (junio de 2000). "Estabilización de MyoD mediante unión directa a p57(Kip2)". The Journal of Biological Chemistry . 275 (25): 18767–76. doi : 10.1074/jbc.M907412199 . PMID 10764802.
Fink JR, LeBien TW (abril de 2001). "Nueva expresión de inhibidores de quinasas dependientes de ciclina en precursores de células B humanas". Hematología experimental . 29 (4): 490–8. doi : 10.1016/S0301-472X(01)00619-1 . PMID 11301189.
Kido K, Doerks A, Lochelt M, Flügel RM (abril de 2002). "Identificación y caracterización funcional de un sitio de unión intragénico del ADN para el transactivador espumaretroviral en el gen p57Kip2 humano". The Journal of Biological Chemistry . 277 (14): 12032–9. doi : 10.1074/jbc.M108747200 . PMID 11815601.
Balint E, Phillips AC, Kozlov S, Stewart CL, Vousden KH (marzo de 2002). "Inducción de la expresión de p57(KIP2) por p73beta". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 99 (6): 3529–34. Bibcode :2002PNAS...99.3529B. doi : 10.1073/pnas.062491899 . PMC 122557 . PMID 11891335.
Ito Y, Yoshida H, Nakano K, Kobayashi K, Yokozawa T, Hirai K, Matsuzuka F, Matsuura N, Kuma K, Miyauchi A (abril de 2002). "Expresión de la proteína p57/Kip2 en tejidos tiroideos normales y neoplásicos". Revista Internacional de Medicina Molecular . 9 (4): 373–6. doi :10.3892/ijmm.9.4.373. PMID 11891530.
Kikuchi T, Toyota M, Itoh F, Suzuki H, Obata T, Yamamoto H, Kakiuchi H, Kusano M, Issa JP, Tokino T, Imai K (abril de 2002). "Inactivación de p57KIP2 por hipermetilación del promotor regional y desacetilación de histonas en tumores humanos". Oncogene . 21 (17): 2741–9. doi : 10.1038/sj.onc.1205376 . PMID 11965547.
Li Y, Nagai H, Ohno T, Yuge M, Hatano S, Ito E, Mori N, Saito H, Kinoshita T (octubre de 2002). "Metilación aberrante del ADN del gen p57(KIP2) en la región promotora en neoplasias malignas linfoides de fenotipo de células B". Blood . 100 (7): 2572–7. doi : 10.1182/blood-2001-11-0026 . PMID 12239171. S2CID 13999973.

Enlaces externos

Entrada en GeneReviews/NIH/NCBI/UW sobre el síndrome de Beckwith-Wiedemann
Ubicación del gen humano CDKN1C en el navegador de genoma de la UCSC .
Detalles del gen humano CDKN1C en el navegador del genoma de la UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] ENSG00000129757 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000273707, ENSG00000129757 – Ensembl , mayo de 2017

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000037664 – Ensembl , mayo de 2017

[3] "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

[4] "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

[entrez-5] "Gen Entrez: inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina CDKN1C 1C (p57, Kip2)".

[pmid7729684-6] Matsuoka S, Edwards MC, Bai C, Parker S, Zhang P, Baldini A, Harper JW, Elledge SJ (marzo de 1995). "p57KIP2, un miembro estructuralmente distinto de la familia de inhibidores de CDK p21CIP1, es un gen supresor de tumores candidato". Genes & Development . 9 (6): 650–62. doi : 10.1101/gad.9.6.650 . PMID 7729684.

[7] Prekovic S, Schuurman K, Mayayo-Peralta I, Manjón AG, Buijs M, Yavuz S, Wellenstein MD, Barrera A, Monkhorst K, Huber A, Morris B (julio de 2021). "El receptor de glucocorticoides desencadena un estado de latencia reversible tolerante a fármacos con vulnerabilidades terapéuticas adquiridas en el cáncer de pulmón". Nature Communications . 12 (1): 4360. Bibcode :2021NatCo..12.4360P. doi : 10.1038/s41467-021-24537-3 . PMC 8285479 . PMID 34272384.

[8] Amacher S. "Impresión epigenética" (PDF) . Universidad de California, Berkeley .

[pmid19308066-9] Cedar H, Bergman Y (mayo de 2009). "Vinculación de la metilación del ADN y la modificación de las histonas: patrones y paradigmas". Nature Reviews. Genetics . 10 (5): 295–304. doi :10.1038/nrg2540. PMID 19308066. S2CID 5450674.

[10] "Pasos y método de secuenciación de Sanger". Merck KGaA . Darmstadt, Alemania.

[pmid26077438-11] Brioude F, Netchine I, Praz F, Le Jule M, Calmel C, Lacombe D, et al. (septiembre de 2015). "Mutaciones del gen CDKN1C impreso como causa del síndrome de Beckwith-Wiedemann por sobrecrecimiento: espectro clínico y caracterización funcional". Human Mutation . 36 (9): 894–902. doi : 10.1002/humu.22824 . PMID 26077438. S2CID 37398295.

[pmid-12] Hatada I, Nabetani A, Morisaki H, Xin Z, Ohishi S, Tonoki H, Niikawa N, Inoue M, Komoto Y, Okada A, Steichen E, Ohashi H, Fukushima Y, Nakayama M, Mukai T (octubre de 1997). "Nuevas mutaciones de p57KIP2 en el síndrome de Beckwith-Wiedemann". Genética Humana . 100 (5–6): 681–3. doi :10.1007/s004390050573. PMID 9341892. S2CID 21120202.

[doi.10.1038/ng.2336-13] Riccio A, Cubellis MV (julio de 2012). "Ganancia de función en CDKN1C". Genética de la Naturaleza . 44 (7): 737–8. doi : 10.1038/ng.2336 . PMID 22735584. S2CID 205345787.

[14] LeGallo RD, Stelow EB, Ramirez NC, Atkins KA (mayo de 2008). "Diagnóstico de molas hidatiformes mediante inmunohistoquímica p57 e hibridación in situ fluorescente de HER2". American Journal of Clinical Pathology . 129 (5): 749–755. doi : 10.1309/7XRL378C22W7APBT . PMID 18426735.

[pmid14530263-15] Yokoo T, Toyoshima H, Miura M, Wang Y, Iida KT, Suzuki H, Sone H, Shimano H, Gotoda T, Nishimori S, Tanaka K, Yamada N (diciembre de 2003). "p57Kip2 regula la dinámica de la actina mediante la unión y translocación de la LIM-quinasa 1 al núcleo". The Journal of Biological Chemistry . 278 (52): 52919–23. doi : 10.1074/jbc.M309334200 . PMID 14530263.

[pmid12947099-16] Joaquin M, Watson RJ (noviembre de 2003). "El factor de transcripción B-Myb regulado por el ciclo celular supera la actividad inhibidora de la quinasa dependiente de ciclina de p57(KIP2) al interactuar con su dominio de unión a ciclina". The Journal of Biological Chemistry . 278 (45): 44255–64. doi : 10.1074/jbc.M308953200 . PMID 12947099.

[pmid10764802-17] Reynaud EG, Leibovitch MP, Tintignac LA, Pelpel K, Guillier M, Leibovitch SA (junio de 2000). "Estabilización de MyoD mediante unión directa a p57(Kip2)". The Journal of Biological Chemistry . 275 (25): 18767–76. doi : 10.1074/jbc.M907412199 . PMID 10764802.

[pmid9465025-18] Watanabe H, Pan ZQ, Schreiber-Agus N, DePinho RA, Hurwitz J, Xiong Y (febrero de 1998). "La supresión de la transformación celular por el inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina p57KIP2 requiere la unión al antígeno nuclear de la célula proliferante". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (4): 1392–7. Bibcode :1998PNAS...95.1392W. doi : 10.1073/pnas.95.4.1392 . PMC 19016 . PMID 9465025.