Célula delta

Célula delta
Célula delta
	Control del ácido del estómago
Detalles
Ubicación	Estómago , intestino y islotes pancreáticos
Función	Producción de somatostatina
Identificadores
latín	endocrinocitos D
EL	H3.04.02.0.00027
FMA	62935
	Términos anatómicos de microanatomía [editar en Wikidata]

Las células delta ( células δ o células D ) son células productoras de somatostatina . Se pueden encontrar en el estómago , el intestino y los islotes pancreáticos . Las células delta comprenden aproximadamente el 5% de las células de los islotes ^[1] pero pueden interactuar con muchas más células de los islotes de lo que sugieren sus bajos números. En roedores, las células delta se encuentran en la periferia de los islotes; en humanos, la arquitectura de los islotes generalmente está menos organizada y las células delta se observan con frecuencia también dentro de los islotes. ^[2] En ambas especies, la hormona peptídica urocortina III (Ucn3) es una señal local importante que se libera de las células beta (y células alfa en primates) para inducir la secreción local de somatostatina. ^[3] También se ha sugerido que la somatostatina puede estar implicada en la hipoglucemia inducida por insulina a través de un mecanismo que involucra a los receptores SGLT-2. ^[4]La grelina también puede estimular fuertemente la secreción de somatostatina, inhibiendo así indirectamente la liberación de insulina . ^[5] Observadas bajo un microscopio electrónico , las células delta pueden identificarse como células con gránulos más pequeños y ligeramente más compactos que las células beta . ^[6]

Las células δ del estómago contienen receptores CCKBR (que responden a la gastrina) y M3 (que responden a la Ach). Respectivamente, estos receptores aumentarán la producción de somatostatina y disminuirán la producción de somatostatina de las células δ. El VIP, péptido intestinal vasoactivo , actúa positivamente sobre las células δ, lo que hace que se libere más somatostatina.

En el estómago, la somatostatina actúa directamente sobre las células parietales productoras de ácido a través de un receptor acoplado a la proteína G (que inhibe la adenilato ciclasa, antagonizando así eficazmente el efecto estimulante de la histamina) para reducir la secreción ácida. La somatostatina también puede reducir indirectamente la producción de ácido estomacal al impedir la liberación de otras hormonas, como la gastrina , la secretina y la histamina , que ralentizan eficazmente el proceso digestivo.

Importancia clínica

Un tumor de las células delta se llama " somatostatinoma ".

Cuando una persona está infectada con H. pylori , la región inferior del estómago, el antro , se inflama predominantemente. Aquí es donde se encuentran la mayoría de las células δ del estómago. Las bacterias producen una nube de amoníaco a su alrededor utilizando ureasa para protegerse del ácido del estómago; sin embargo, esta reacciona con el ácido produciendo amonio que es tóxico para las células. Esto hace que muchas de las células δ mueran, un efecto que se agrava aún más por la baja expresión de PD-L1 en las células δ en comparación con las células G gástricas (lo que resulta en una mayor susceptibilidad de las células δ a las respuestas inflamatorias). ^[7] A su vez, esto da como resultado un nivel menor de somatostatina secretada y, en consecuencia, una mayor liberación de gastrina y ácido estomacal. Esto, combinado con el daño causado por el amonio, conduce a la ulceración de la pared del estómago. ^[8]

Véase también

Referencias

^ Cabrera O, Berman DM, Kenyon NS, Ricordi C, Berggren PO, Caicedo A (febrero de 2006). "La citoarquitectura única de los islotes pancreáticos humanos tiene implicaciones para la función de las células de los islotes". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (7): 2334–2339. Bibcode :2006PNAS..103.2334C. doi : 10.1073/pnas.0510790103 . PMC 1413730 . PMID 16461897.
^ Brereton MF, Vergari E, Zhang Q, Clark A (agosto de 2015). "Células alfa, delta y PP: ¿son las piedras angulares arquitectónicas de la estructura y coordinación de los islotes?". The Journal of Histochemistry and Cytochemistry . 63 (8): 575–591. doi :10.1369/0022155415583535. PMC 4530398 . PMID 26216135.
^ van der Meulen T, Donaldson CJ, Cáceres E, Hunter AE, Cowing-Zitron C, Pound LD, et al. (julio de 2015). "Urocortin3 mediates somatostatin-dependent negative feedback control of insulin secretion" (La urocortina 3 media el control de retroalimentación negativa dependiente de la somatostatina de la secreción de insulina). Nature Medicine . 21 (7): 769–776. doi :10.1038/nm.3872. PMC 4496282 . PMID 26076035.
^ Vergari E, Knudsen JG, Ramracheya R, Salehi A, Zhang Q, Adam J, et al. (Enero de 2019). "La insulina inhibe la liberación de glucagón mediante la estimulación de la secreción de somatostatina inducida por SGLT2". Comunicaciones de la naturaleza . 10 (1): 139. Código bibliográfico : 2019NatCo..10..139V. doi : 10.1038/s41467-018-08193-8 . PMC 6329806 . PMID 30635569.
^ DiGruccio MR, Mawla AM, Donaldson CJ, Noguchi GM, Vaughan J, Cowing-Zitron C, et al. (julio de 2016). "Los transcriptomas completos de las células alfa, beta y delta revelan que la grelina activa selectivamente las células delta y promueve la liberación de somatostatina de los islotes pancreáticos". Metabolismo molecular . 5 (7): 449–458. doi :10.1016/j.molmet.2016.04.007. PMC 4921781 . PMID 27408771.
^ Rorsman P, Huising MO (julio de 2018). "La célula δ pancreática secretora de somatostatina en la salud y la enfermedad". Nature Reviews. Endocrinología . 14 (7): 404–414. doi :10.1038/s41574-018-0020-6. PMC 5997567. PMID 29773871 .
^ Mommersteeg MC, Yu BT, van den Bosch TP, von der Thüsen JH, Kuipers EJ, Doukas M, Spaander MC, Peppelenbosch MP, Fuhler GM (octubre de 2022). "La expresión constitutiva del ligando 1 de muerte programada protege las células G gástricas de la inflamación inducida por Helicobacter pylori". Helicobacter . 27 (5): e12917. doi :10.1111/hel.12917. PMC 9542424 . PMID 35899973.
^ Liu Y, Vosmaer GD, Tytgat GN, Xiao SD, Ten Kate FJ (septiembre de 2005). "Células de gastrina (G) y células de somatostatina (D) en pacientes con síntomas dispépticos: gastritis asociada y no asociada a Helicobacter pylori". Journal of Clinical Pathology . 58 (9): 927–931. doi :10.1136/jcp.2003.010710. PMC 1770830 . PMID 16126872.

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[1] Cabrera O, Berman DM, Kenyon NS, Ricordi C, Berggren PO, Caicedo A (febrero de 2006). "La citoarquitectura única de los islotes pancreáticos humanos tiene implicaciones para la función de las células de los islotes". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (7): 2334–2339. Bibcode :2006PNAS..103.2334C. doi : 10.1073/pnas.0510790103 . PMC 1413730 . PMID 16461897.

[2] Brereton MF, Vergari E, Zhang Q, Clark A (agosto de 2015). "Células alfa, delta y PP: ¿son las piedras angulares arquitectónicas de la estructura y coordinación de los islotes?". The Journal of Histochemistry and Cytochemistry . 63 (8): 575–591. doi :10.1369/0022155415583535. PMC 4530398 . PMID 26216135.

[3] van der Meulen T, Donaldson CJ, Cáceres E, Hunter AE, Cowing-Zitron C, Pound LD, et al. (julio de 2015). "Urocortin3 mediates somatostatin-dependent negative feedback control of insulin secretion" (La urocortina 3 media el control de retroalimentación negativa dependiente de la somatostatina de la secreción de insulina). Nature Medicine . 21 (7): 769–776. doi :10.1038/nm.3872. PMC 4496282 . PMID 26076035.

[4] Vergari E, Knudsen JG, Ramracheya R, Salehi A, Zhang Q, Adam J, et al. (Enero de 2019). "La insulina inhibe la liberación de glucagón mediante la estimulación de la secreción de somatostatina inducida por SGLT2". Comunicaciones de la naturaleza . 10 (1): 139. Código bibliográfico : 2019NatCo..10..139V. doi : 10.1038/s41467-018-08193-8 . PMC 6329806 . PMID 30635569.

[5] DiGruccio MR, Mawla AM, Donaldson CJ, Noguchi GM, Vaughan J, Cowing-Zitron C, et al. (julio de 2016). "Los transcriptomas completos de las células alfa, beta y delta revelan que la grelina activa selectivamente las células delta y promueve la liberación de somatostatina de los islotes pancreáticos". Metabolismo molecular . 5 (7): 449–458. doi :10.1016/j.molmet.2016.04.007. PMC 4921781 . PMID 27408771.

[6] Rorsman P, Huising MO (julio de 2018). "La célula δ pancreática secretora de somatostatina en la salud y la enfermedad". Nature Reviews. Endocrinología . 14 (7): 404–414. doi :10.1038/s41574-018-0020-6. PMC 5997567. PMID 29773871 .

[7] Mommersteeg MC, Yu BT, van den Bosch TP, von der Thüsen JH, Kuipers EJ, Doukas M, Spaander MC, Peppelenbosch MP, Fuhler GM (octubre de 2022). "La expresión constitutiva del ligando 1 de muerte programada protege las células G gástricas de la inflamación inducida por Helicobacter pylori". Helicobacter . 27 (5): e12917. doi :10.1111/hel.12917. PMC 9542424 . PMID 35899973.

[8] Liu Y, Vosmaer GD, Tytgat GN, Xiao SD, Ten Kate FJ (septiembre de 2005). "Células de gastrina (G) y células de somatostatina (D) en pacientes con síntomas dispépticos: gastritis asociada y no asociada a Helicobacter pylori". Journal of Clinical Pathology . 58 (9): 927–931. doi :10.1136/jcp.2003.010710. PMC 1770830 . PMID 16126872.