Fungicida
Compuestos químicos utilizados para matar hongos

Los fungicidas son pesticidas que se utilizan para matar hongos parásitos o sus esporas . [1] [2] Los hongos pueden causar daños graves en la agricultura , lo que resulta en pérdidas de rendimiento y calidad. Los fungicidas se utilizan tanto en la agricultura como para combatir infecciones fúngicas en animales . Los fungicidas también se utilizan para controlar oomicetos , que no son hongos taxonómicamente / genéticamente, aunque comparten métodos similares de infección de plantas. Los fungicidas pueden ser de contacto, translaminares o sistémicos. Los fungicidas de contacto no se absorben en el tejido vegetal y protegen solo la planta donde se deposita el rocío. Los fungicidas translaminares redistribuyen el fungicida desde la superficie superior de la hoja rociada a la superficie inferior no rociada. Los fungicidas sistémicos se absorben y redistribuyen a través de los vasos del xilema. Pocos fungicidas se mueven a todas las partes de una planta. Algunos son sistémicos localmente y otros se mueven hacia arriba. [3] [4]

La mayoría de los fungicidas que se pueden comprar al por menor se venden en forma líquida, con un ingrediente activo presente en un 0,08 % en concentrados más débiles y hasta un 0,5 % en fungicidas más potentes. Los fungicidas en forma de polvo suelen tener alrededor de un 90 % de azufre.

Principales hongos en la agricultura

Algunas de las principales amenazas fúngicas para la agricultura (y las enfermedades asociadas) son los ascomicetos ("tizón tardío de la papa"), los basidiomicetos (" mildiú polvoroso "), los deuteromicetos (diú velloso) y los oomicetos (" mildiú velloso "). [1]

Tipos de fungicidas

Al igual que otros pesticidas , los fungicidas son numerosos y diversos. Esta complejidad ha dado lugar a diversos esquemas para clasificarlos. Las clasificaciones se basan en compuestos inorgánicos (sales de azufre y cobre elementales) frente a compuestos orgánicos , estructuras químicas (ditiocarbamatos frente a ftalimidas) y, con mayor éxito, en el mecanismo de acción (MOA). Estas respectivas clasificaciones reflejan la evolución de la ciencia subyacente .

Tradicional

Captan , una ftalimida , es un importante fungicida comercial.

Los fungicidas tradicionales son compuestos inorgánicos simples como el azufre , [5] y las sales de cobre. Si bien son baratos, deben aplicarse repetidamente y son relativamente ineficaces. [2] Otros ingredientes activos de los fungicidas incluyen aceite de neem , aceite de romero , aceite de jojoba , la bacteria Bacillus subtilis y el hongo beneficioso Ulocladium oudemansii .

No específico

En la década de 1930, aparecieron los fungicidas a base de ditiocarbamato , los primeros compuestos orgánicos utilizados para este propósito. Entre ellos se encuentran ferbam , ziram , zineb , maneb y mancozeb . Estos compuestos no son específicos y se cree que inhiben las enzimas proteasas basadas en cisteína. Las ftalimidas N-sustituidas tampoco son específicas . Entre sus miembros se encuentran captafol , captan y folpet . El clorotalonil tampoco es específico. [2]

Específico

Los fungicidas específicos se dirigen a un proceso biológico particular en el hongo.

Metabolismo de los ácidos nucleicos

Citoesqueleto y proteínas motoras

Respiración

Algunos fungicidas actúan sobre la succinato deshidrogenasa , una enzima metabólicamente central. Los hongos de la clase Basidiomycetes fueron el foco inicial de estos fungicidas. Estos hongos son activos contra los cereales.

Síntesis de aminoácidos y proteínas

Transducción de señales

Síntesis de lípidos / integridad de la membrana

Síntesis de melanina en la pared celular

  • triciclazol

Biosíntesis de esteroles en membranas

Biosíntesis de la pared celular

Inducción de defensas de la planta huésped

Micovirus

Se sabe que algunos de los hongos patógenos más comunes en los cultivos son atacados por micovirus , y es probable que sean tan comunes como los virus de plantas y animales, aunque no se han estudiado tan bien. Dada la naturaleza parasitaria obligada de los micovirus, es probable que todos ellos sean perjudiciales para sus huéspedes y, por lo tanto, sean posibles biocontroladores /biofungicidas. [7]

Resistencia

Las dosis que proporcionan el mayor control de la enfermedad también proporcionan la mayor presión de selección para adquirir resistencia. [8]

En algunos casos, el patógeno desarrolla resistencia a múltiples fungicidas, un fenómeno conocido como resistencia cruzada . Estos fungicidas adicionales suelen pertenecer a la misma familia química, actúan de la misma manera o tienen un mecanismo similar para la desintoxicación. A veces se produce una resistencia cruzada negativa , en la que la resistencia a una clase química de fungicidas aumenta la sensibilidad a una clase química diferente de fungicidas. Esto se ha observado con carbendazim y dietofencarb . También es posible la resistencia a dos fungicidas químicamente diferentes por eventos de mutación separados. Por ejemplo, Botrytis cinerea es resistente tanto a los fungicidas azólicos como a los de dicarboximida .

Un mecanismo común para adquirir resistencia es la alteración de la enzima diana. Por ejemplo, la Sigatoka negra , un patógeno económicamente importante del banano, es resistente a los fungicidas QoI , debido a un cambio de un solo nucleótido que resulta en el reemplazo de un aminoácido (glicina) por otro (alanina) en la proteína diana de los fungicidas QoI, el citocromo b. [9] Se presume que esto interrumpe la unión del fungicida a la proteína, volviendo al fungicida ineficaz. La regulación positiva de los genes diana también puede hacer que el fungicida sea ineficaz. Esto se observa en cepas resistentes a DMI de Venturia inaequalis . [10]

La resistencia a los fungicidas también puede desarrollarse mediante la expulsión eficiente del fungicida fuera de la célula. Septoria tritici ha desarrollado resistencia a múltiples fármacos utilizando este mecanismo. El patógeno tenía cinco transportadores de tipo ABC con especificidades de sustrato superpuestas que trabajan juntos para bombear sustancias químicas tóxicas fuera de la célula. [11]

Además de los mecanismos descritos anteriormente, los hongos también pueden desarrollar vías metabólicas que eluden la proteína objetivo o adquirir enzimas que permiten el metabolismo del fungicida en una sustancia inofensiva.

Los fungicidas que corren el riesgo de perder su potencia debido a la resistencia incluyen estrobilurinas como la azoxistrobina . [12] Puede producirse resistencia cruzada porque los ingredientes activos comparten un modo de acción común. [13] FRAC está organizado por CropLife International . [14] [12]

Seguridad

Los fungicidas plantean riesgos para los humanos. [15]

Se han encontrado residuos de fungicidas en alimentos para consumo humano, principalmente de tratamientos poscosecha. [16] Algunos fungicidas son peligrosos para la salud humana , como el vinclozolin , que ahora se ha retirado de su uso. [17] El ziram también es un fungicida que es tóxico para los humanos con exposición a largo plazo y fatal si se ingiere. [18] También se utilizan varios fungicidas en el cuidado de la salud humana.

Véase también

Lectura adicional

  • Haverkate, F.; Tempel, A.; Held, AJ (1969). "Interacción del tiocianato de 2,4,5-triclorofenilsulfonilmetilo con esporas de hongos". Netherlands Journal of Plant Pathology . 75 (5): 308–315. doi :10.1007/BF02015493. S2CID  23304303.

Referencias

  1. ^ ab Dreikorn, Barry A.; Owen, W. John (2000). "Fungicidas agrícolas". Enciclopedia Kirk-Othmer de tecnología química . doi :10.1002/0471238961.0621140704180509.a01. ISBN 978-0-471-48494-3.
  2. ^ abc Franz Müller; Peter Ackermann; Paul Margot (2012). "Fungicidas agrícolas, 2. Fungicidas individuales". Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry . Weinheim: Wiley-VCH. doi :10.1002/14356007.o12_o06. ISBN 978-3-527-30673-2.
  3. ^ Mueller, Daren. "Fungicidas: terminología". Universidad Estatal de Iowa . Consultado el 1 de junio de 2013 .
  4. ^ Latijnhouwers, Maita; de Wit, Pierre; Govers, Francine (2003). "Oomicetos y hongos: armas similares para atacar a las plantas". Tendencias en microbiología . 11 (10). Cell Press : 462–469. doi :10.1016/j.tim.2003.08.002. ISSN  0966-842X. ​​PMID  14557029. S2CID  22200121.
  5. ^ C. Michael Hogan. 2011. Azufre. Enciclopedia de la Tierra, eds. A. Jorgensen y C. J. Cleveland, Consejo Nacional para la Ciencia y el Medio Ambiente, Washington DC. Archivado el 28 de octubre de 2012 en Wayback Machine.
  6. ^ Thao, Hoang Thi Bich; Yamakawa, Takeo (abril de 2009). "Fosfito (ácido fosforoso): ¿fungicida, fertilizante o bioestimulante?". Soil Science and Plant Nutrition . 55 (2): 228–234. Bibcode :2009SSPN...55..228T. doi : 10.1111/j.1747-0765.2009.00365.x .
  7. ^ Pearson, MN; Beever, RE; Boine, B.; Arthur, K. (2009). "Micovirus de hongos filamentosos y su relevancia para la patología vegetal". Molecular Plant Pathology (Revisión). 10 (1): 115–128. doi :10.1111/j.1364-3703.2008.00503.x. PMC 6640375 . PMID  19161358. S2CID  34331588. 
  8. ^ Metcalfe, RJ; Shaw, MW; Russell, PE (2000). "El efecto de la dosis y la movilidad en la fuerza de la selección para la resistencia a los fungicidas DMI (inhibidores de la desmetilación de esteroles) en experimentos de campo inoculados". Fitopatología . 49 : 546–557. doi :10.1046/j.1365-3059.2000.00486.x.
  9. ^ Sierotzki, Helge (2000). "Modo de resistencia a los inhibidores de la respiración en el complejo enzimático citocromo bc1 de aislamientos de campo de Mycosphaerella fijiensis ". Pest Management Science . 56 (10): 833–841. doi :10.1002/1526-4998(200010)56:10<833::AID-PS200>3.0.CO;2-Q.
  10. ^ Schnabel G, Jones AL (enero de 2001). "El gen 14alpha-Demethylasse(CYP51A1) está sobreexpresado en cepas de Venturia inaequalis resistentes a Miclobutanil". Fitopatología . 91 (1): 102–110. doi : 10.1094/PHYTO.2001.91.1.102 . PMID  18944284.
  11. ^ Zwiers LH, Stergiopoulos I, Gielkens MM, Goodall SD, De Waard MA (julio de 2003). "Los transportadores ABC del patógeno del trigo Mycosphaerella graminicola funcionan como protectores contra compuestos tóxicos bióticos y xenobióticos". Mol Genet Genomics . 269 (4): 499–507. doi :10.1007/s00438-003-0855-x. PMID  12768412.
  12. ^ ab "Sitio web del Comité de Acción de Resistencia a los Fungicidas".
  13. ^ "Agentes de control de hongos clasificados por patrón de resistencia cruzada y modo de acción" (PDF) . 2020. Archivado desde el original (PDF) el 2021-08-16 . Consultado el 2020-09-04 .
  14. ^ "Manejo de la resistencia". CropLife International . 2018-02-28. Archivado desde el original el 2020-12-10 . Consultado el 2020-11-22 .
  15. ^ Lini RS, Scanferla DT, de Oliveira NG, Aguera RG, Santos TD, Teixeira JJ, Kaneshima AM, Mossini SA (enero de 2024). "Los fungicidas como factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades y trastornos neurológicos en humanos: una revisión sistemática". Crit Rev Toxicol . 54 (1): 35–54. doi :10.1080/10408444.2024.2303481. PMID  38288970.
  16. ^ Brooks y, GT; Roberts, TR, eds. (1999). Química y biociencia de pesticidas . Royal Society of Chemistry. doi :10.1533/9781845698416. ISBN 978-1-84569-841-6.OCLC 849886156  .
  17. ^ Hrelia P, Fimognari C, Maffei F, Vigagni F, Mesirca R, Pozzetti L, Paolini M, Cantelli Forti G (septiembre de 1996). "La toxicidad genética y no genética del fungicida Vinclozolin". Mutagénesis . 11 (5): 445–53. doi : 10.1093/mutage/11.5.445. PMID  8921505.
  18. ^ Centro Nacional de Información Biotecnológica. Base de datos de compuestos de PubChem; CID=8722, https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/8722 (consultado el 13 de enero de 2019)
  • Comité de Acción para la Resistencia a los Fungicidas
  • Grupo de Acción para la Resistencia a los Fungicidas, Reino Unido
  • Información general sobre pesticidas Archivado el 29 de diciembre de 2007 en Wayback Machine - Centro Nacional de Información sobre Pesticidas, Universidad Estatal de Oregón, Estados Unidos
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