Trastorno del espectro alcohólico fetal

Conjunto de afecciones derivadas del consumo materno de alcohol durante el embarazo

Condición médica
Trastornos del espectro alcohólico fetal
Otros nombresTrastornos del espectro alcohólico fetal, TEAF, SAF, EAP, exposición prenatal a sustancias, PSE
Sólo el 10% de las personas con TEAF tienen rasgos faciales asociados.
EspecialidadEmbriología , toxicología , psiquiatría , neurología , ginecología , obstetricia , neonatología , pediatría.
SíntomasVariada; Anomalía craneofacial , estatura baja , bajo peso corporal , tamaño pequeño de la cabeza , mala coordinación , problemas de conducta similares al TDAH , problemas de aprendizaje y del habla , discapacidad intelectual [1] [2]
Complicaciones
Inicio habitualPrenatal
DuraciónDe por vida [1] [3]
TiposSíndrome de alcoholismo fetal, síndrome de alcoholismo fetal parcial, trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol, encefalopatía estática, defectos congénitos relacionados con el alcohol [1]
CausasBeber alcohol durante el embarazo [1]
Método de diagnósticoBasado en los síntomas y la exposición prenatal al alcohol [1]
Diagnóstico diferencialTDAH , autismo , trastorno bipolar , trastorno de conducta , discapacidad de aprendizaje , trastorno negativista desafiante
PrevenciónEvitar el consumo de alcohol durante el embarazo [4]
TratamientoTerapia de interacción entre padres e hijos , esfuerzos para modificar la conducta del niño, posiblemente medicamentos [5]
PronósticoVaría según la gravedad, y el SAF tiene una esperanza de vida de 34 años sin intervenciones. [6]
No confirmado (otros tipos)
FrecuenciaNo confirmado; entre 1 de cada 20 (~390 millones) [7] y 1 de cada 13 (~600 millones) (todos los tipos) [8]
0,2 y 9 por 1.000 (FAS)

Los trastornos del espectro alcohólico fetal ( TEAF ) son un grupo de afecciones que pueden presentarse en una persona expuesta al alcohol durante la gestación . [1] El TEAF afecta a 1 de cada 20 estadounidenses, pero está muy mal diagnosticado y subdiagnosticado. [9]

Las diversas formas de la afección (en orden de más grave a menos grave) son: síndrome de alcoholismo fetal (SAF), síndrome de alcoholismo fetal parcial (SAFp), trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol (ARND), [1] y trastorno neuroconductual asociado con la exposición prenatal al alcohol (ND-PAE). [10] Otros términos utilizados son efectos del alcoholismo fetal (FAE), efectos parciales del alcoholismo fetal (PFAE), defectos congénitos relacionados con el alcohol (ARBD), [1] [11] y encefalopatía estática , [12] pero estos términos han caído en desuso y ya no se consideran parte del espectro. [13]

No todos los bebés expuestos al alcohol en el útero tendrán TEAF detectable o complicaciones del embarazo. El riesgo de TEAF aumenta con la cantidad consumida, la frecuencia del consumo y la mayor duración del consumo de alcohol durante el embarazo, en particular el consumo excesivo de alcohol . La variación observada en los resultados del consumo de alcohol durante el embarazo es poco conocida. El diagnóstico se basa en una evaluación del crecimiento, los rasgos faciales, el sistema nervioso central y la exposición al alcohol por parte de un equipo multidisciplinario de profesionales. Los principales criterios para el diagnóstico del TEAF son el daño del sistema nervioso y la exposición al alcohol, y el TEAF incluye malformaciones congénitas de los labios y deficiencia del crecimiento. El TEAF a menudo se diagnostica erróneamente como TDAH o como comórbido con este.

Casi todos los expertos recomiendan que la madre se abstenga de consumir alcohol durante el embarazo para prevenir los TEAF. Como la mujer puede no darse cuenta de que ha concebido hasta varias semanas después del embarazo, también se recomienda abstenerse mientras intenta quedarse embarazada. Aunque la afección no tiene cura conocida, el tratamiento puede mejorar los resultados. Las necesidades de tratamiento varían, pero incluyen medicamentos psicoactivos, intervenciones conductuales, adaptaciones personalizadas, gestión de casos y recursos públicos. A nivel mundial, una de cada diez mujeres bebe alcohol durante el embarazo, y se estima que la prevalencia de cualquier trastorno del TEAF es de al menos 1 de cada 20. Es probable que las tasas de consumo de alcohol, SAF y TEAF estén subestimadas, debido a la dificultad para realizar el diagnóstico y la renuencia de los médicos a etiquetar a los niños y las madres. Algunos han argumentado que la etiqueta de SAF estigmatiza el consumo de alcohol, mientras que las autoridades señalan que el riesgo es real. La afección ha aparecido en varias obras de ficción.

Signos y síntomas

Características faciales de un niño con SAF

Los signos clave del síndrome de alcoholismo fetal (SAF) necesarios para el diagnóstico incluyen:

Popova et al. identificaron 428 afecciones de la CIE-10 que coexisten en personas con SAF. Excluyendo las afecciones utilizadas en el diagnóstico del SAF, las afecciones coexistentes con una prevalencia del 50 % o mayor incluyen: [16]

Otros trastornos del espectro alcohólico fetal son expresiones parciales del síndrome alcohólico fetal, en los que el sistema nervioso central muestra déficits clínicos. En estos otros trastornos del espectro alcohólico fetal, una persona puede tener un mayor riesgo de resultados adversos porque el daño cerebral está presente sin señales visuales asociadas de crecimiento deficiente o la "cara del síndrome alcohólico fetal" que normalmente podría desencadenar una evaluación del síndrome alcohólico fetal. A estas personas se les puede diagnosticar erróneamente trastornos de salud mental primarios , como TDAH o trastorno negativista desafiante, sin tener en cuenta que el daño cerebral es la causa subyacente de estos trastornos, lo que requiere un paradigma de tratamiento diferente al de los trastornos de salud mental típicos. Si bien es posible que otros trastornos del espectro alcohólico fetal aún no se incluyan como diagnóstico de la CIE o el DSM-IV-TR , no obstante plantean un deterioro significativo en la conducta funcional debido al daño cerebral subyacente. [17] Muchos indicios de trastornos del espectro alcohólico fetal son de desarrollo. Por lo tanto, aunque un niño puede parecer "normal" al nacer, las discapacidades intelectuales causadas por el alcohol antes del nacimiento pueden no aparecer hasta que el niño comience la escuela. [18]

En términos más generales, el consumo de alcohol durante el embarazo también se asocia con: [1] [19]

El alcohol también puede perjudicar la fertilidad de las mujeres que están planeando quedarse embarazadas. Los efectos adversos del alcohol pueden provocar desnutrición, convulsiones, vómitos y deshidratación. La madre puede sufrir ansiedad y depresión, lo que puede derivar en maltrato o abandono infantil. También se ha observado que cuando la madre embarazada deja de beber, sus efectos también son visibles en el bebé. El bebé permanece de mal humor, llora con frecuencia, no duerme bien, se debilita su capacidad de succión y aumenta su hambre. [26]

En 2019, un estudio descubrió que las personas con TEAF tienen un mayor riesgo de hipertensión independientemente de la raza/etnia y la obesidad. [27]

Causas

Los trastornos del espectro alcohólico fetal son causados ​​por la exposición al alcohol durante el desarrollo gestacional. [1] Si un individuo no estuvo expuesto al alcohol antes del nacimiento, no tendrá TEAF. [28] Sin embargo, no todos los bebés expuestos al alcohol en el útero tendrán TEAF, TEAF o complicaciones del embarazo detectables. [29]

Límite de exposición

No se ha establecido un nivel seguro de exposición fetal al alcohol. [30] Debido a que el alcohol es un teratógeno conocido , se considera poco ético realizar ensayos controlados aleatorios en mujeres embarazadas para determinar los efectos de toxicidad precisos del alcohol. [31] Entre las mujeres que consumen cualquier cantidad de alcohol durante el embarazo, el riesgo de dar a luz a un niño con TEAF es de alrededor del 15%, y de un niño con SAF de alrededor del 1,5%. Beber 2 bebidas estándar al día, o 6 bebidas estándar en un tiempo corto, conlleva un riesgo del 4,3% de un nacimiento con SAF (es decir, una de cada 23 mujeres embarazadas que beben mucho dará a luz a un niño con SAF). Además, las anomalías congénitas relacionadas con el alcohol ocurren con una incidencia de aproximadamente una de cada 67 mujeres que beben alcohol durante el embarazo. [29] Entre las madres que tienen un trastorno por consumo de alcohol, se estima que un tercio de sus hijos tienen SAF. [32] La varianza observada en los resultados del consumo de alcohol durante el embarazo es poco conocida. Los factores agravantes pueden incluir la edad materna avanzada , el tabaquismo , la mala alimentación, [33] [34] la genética y los factores de riesgo social. [35]

El riesgo de TEAF aumenta con la cantidad consumida, la frecuencia del consumo y la mayor duración del consumo de alcohol durante el embarazo. [35] [34] [36] La concentración de alcohol en sangre se ha identificado como un factor relevante. [37] Todas las formas de alcohol, como la cerveza, el vino y el licor, plantean un riesgo similar. [38] El consumo excesivo de alcohol aumenta las probabilidades y la gravedad del TEAF hasta tal punto que Svetlana Popova ha declarado que "el consumo excesivo de alcohol es la causa directa del TEAF o TEAF". [39] Pequeñas cantidades de alcohol pueden no causar una apariencia anormal, sin embargo, pequeñas cantidades de consumo de alcohol durante el embarazo pueden causar problemas de comportamiento y también aumentan el riesgo de aborto espontáneo. [40] [32] [41] [42] Los estudios cuasiexperimentales proporcionan evidencia moderadamente sólida de que la exposición prenatal al alcohol causa resultados cognitivos perjudiciales y alguna evidencia de peso reducido al nacer, aunque ningún estudio fue calificado completamente como de bajo riesgo de sesgo y la cantidad de estudios fue limitada. [43]

La evidencia es inconsistente y contradictoria en cuanto a los efectos del consumo bajo a moderado de alcohol, por ejemplo, menos de 12 gramos de etanol por día. [44] Muchos estudios no encuentran efectos significativos, pero algunos encuentran asociaciones beneficiosas y otros encuentran asociaciones perjudiciales, incluso en los mismos resultados. El resumen de los estudios por país muestra cierta similitud en los resultados, debido al uso de las mismas fuentes de datos. La definición de bajo consumo de alcohol varía significativamente entre los estudios y a menudo no incorpora todos los aspectos de tiempo, dosis y duración. El sesgo de memoria y los factores socioeconómicos y psicosociales se han controlado en la mayoría de los estudios, pero es probable que aún exista confusión residual debido a factores faltantes y variación en los métodos y sea mayor que cualquier efecto observado. [45] [46] [32] [47] [23] [19]

Consumo de alcohol por parte del padre

Los padres que consumen alcohol antes de la concepción pueden contribuir al SAF a través de la modificación epigenética a largo plazo del esperma del padre. [32] [48] [49]

Prevención y estigma

Etiquetas en bebidas alcohólicas que promueven la no ingesta de alcohol durante el embarazo

Casi todos los expertos recomiendan que la madre se abstenga de consumir alcohol durante el embarazo para prevenir los TEAF. [4] [13] [50] Una mujer embarazada puede no darse cuenta de que ha concebido hasta varias semanas después del embarazo, por lo que también se recomienda abstenerse de beber alcohol mientras intenta quedarse embarazada. [51] Las recomendaciones de abstenerse de beber alcohol durante el embarazo y mientras intenta quedarse embarazada han sido realizadas por el Cirujano General de los Estados Unidos , [52] [51] los Centros para el Control de Enfermedades, [23] el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, la Academia Americana de Pediatría , [38] la Organización Mundial de la Salud , [53] el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica del Reino Unido , [54] y muchos otros. [38] En los Estados Unidos, la legislación federal ha requerido que se coloquen etiquetas de advertencia en todos los envases de bebidas alcohólicas desde 1988 bajo la Ley de Etiquetado de Bebidas Alcohólicas . [55]

Estigma

Las perspectivas de defensa más actuales alientan a las personas y los sistemas a abordar el TEAF con intervenciones y apoyo para las personas que ya viven con TEAF. Centrarse en la prevención a menudo solo estigmatiza aún más a las personas con TEAF y a sus padres biológicos. Los defensores dicen que si una persona está apoyando a personas que actualmente viven con TEAF, esa persona está difundiendo la conciencia necesaria para que los esfuerzos de prevención tengan éxito; "La intervención es prevención". Muchos determinantes sociales de la salud afectan los efectos de la EAF: [56]

  • Genética
  • Pobreza/Acceso a alimentos nutritivos
  • Desnutrición
  • Redes de apoyo social deficientes
  • Falta de autonomía personal
  • Acceso a la atención sanitaria
  • Traumas generacionales y socioculturales
  • Acceso a atención y tratamiento de salud mental

Medicamento

Las mujeres pueden experimentar síntomas graves que acompañan a la abstinencia de alcohol durante el embarazo. Según la Organización Mundial de la Salud, estos síntomas pueden tratarse durante el embarazo con el uso breve de tranquilizantes benzodiazepínicos . [21] Actualmente, la FDA ha aprobado tres medicamentos (naltrexona, acamprosato y disulfiram) para el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol (TCA). Sin embargo, no hay suficientes datos sobre la seguridad de estos medicamentos para las mujeres embarazadas. [57]

  • La naltrexona es un antagonista opioide no selectivo que se utiliza para tratar el trastorno por consumo de opioides y el trastorno por consumo de AUD . [58] Actualmente se desconocen los efectos a largo plazo de la naltrexona en el feto. [59] Los estudios en animales muestran que la naltrexona administrada durante el embarazo aumenta la incidencia de pérdida fetal temprana; sin embargo, no hay suficientes datos disponibles para identificar en qué medida esto es un riesgo en las mujeres embarazadas. [60]
  • El acamprosato funciona como antagonista de NMDA y glutamato y como agonista de los receptores GABA A , aunque su mecanismo molecular no se conoce por completo. Se ha demostrado que el acamprosato es eficaz para prevenir la recaída en el consumo de alcohol durante la abstinencia. [58] Sin embargo, los datos obtenidos en animales sugieren que el acamprosato puede tener posibles efectos teratogénicos en los fetos. [57]
  • El disulfiram previene las recaídas al bloquear el metabolismo del acetaldehído después del consumo de alcohol, lo que provoca dolor de cabeza, náuseas y vómitos. [58] Algunas evidencias sugieren que el uso de disulfiram durante el primer trimestre está asociado con un mayor riesgo de malformaciones congénitas, como defectos de reducción y paladar hendido . [59] Además, los efectos del disulfiram pueden implicar hipertensión, que puede ser perjudicial tanto para la mujer embarazada como para el feto. [57]

Las directrices de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomiendan que no se utilicen medicamentos para tratar el trastorno por consumo de alcohol en mujeres embarazadas, excepto en casos de abstinencia aguda de alcohol u otras afecciones coexistentes. [61] En cambio, las intervenciones conductuales suelen ser las preferidas como tratamiento para mujeres embarazadas con TCA. Los medicamentos solo deben utilizarse en mujeres embarazadas después de considerar cuidadosamente los posibles riesgos y daños de los medicamentos frente a los beneficios de dejar de beber alcohol. [57]

Mecanismo

Después de que una mujer embarazada consume alcohol, el alcohol atraviesa la placenta y el cordón umbilical hasta el feto en desarrollo. El alcohol se metaboliza lentamente en el feto y permanece allí durante mucho tiempo en comparación con un adulto. [62] [37] Un feto humano parece tener un riesgo triple por el consumo materno de alcohol: [63] [64]

  1. La placenta permite la libre entrada de etanol y metabolitos tóxicos como el acetaldehído al compartimento fetal. La denominada barrera placentaria prácticamente no existe en relación con el etanol.
  2. El sistema nervioso fetal en desarrollo parece particularmente sensible a la toxicidad del etanol, que interfiere en la proliferación, la diferenciación, la migración neuronal, el crecimiento axónico, la integración y el ajuste fino de la red sináptica. En resumen, todos los procesos principales del sistema nervioso central en desarrollo parecen estar comprometidos.
  3. Los tejidos fetales son muy diferentes de los tejidos adultos en cuanto a su función y propósito. Por ejemplo, el principal órgano desintoxicante en los adultos es el hígado , mientras que el hígado fetal es incapaz de desintoxicar el etanol, ya que las enzimas ADH y ALDH aún no se han expresado en esta etapa temprana. Hasta el término, los tejidos fetales no tienen una capacidad significativa para la desintoxicación del etanol, y el feto permanece expuesto al etanol en el líquido amniótico durante períodos mucho más largos que el tiempo de descomposición del etanol en la circulación materna. La falta de cantidades significativas de ADH y ALDH significa que los tejidos fetales tienen cantidades mucho menores de enzimas antioxidantes, como SOD , glutatión transferasas y glutatión peroxidasas , lo que resulta en una protección antioxidante mucho menos efectiva.

Aunque se sabe que el alcohol es un teratógeno (causante de defectos congénitos), se desconocen los mecanismos biológicos exactos para el desarrollo del SAF o TEAF. Sin embargo, estudios clínicos y en animales han identificado un amplio espectro de vías a través de las cuales el alcohol materno puede afectar negativamente el resultado de un embarazo. Es difícil sacar conclusiones claras con validez universal, ya que los diferentes grupos étnicos muestran un polimorfismo genético considerable para las enzimas hepáticas responsables de la desintoxicación del etanol. [65] Los exámenes genéticos han revelado un continuo de efectos moleculares duraderos que no solo son específicos del momento, sino también de la dosis; incluso cantidades moderadas pueden causar alteraciones. [66] Además, el etanol puede alterar el desarrollo fetal al interferir con la señalización del ácido retinoico , ya que el acetaldehído puede competir con el retinaldehído y evita su oxidación a ácido retinoico. [67]

Etapas del desarrollo

Los distintos sistemas corporales del bebé crecen, maduran y se desarrollan en momentos específicos durante la gestación. El efecto del consumo de alcohol difiere durante cada una de estas etapas de desarrollo: [18]

  • Desde la concepción hasta la tercera semana, los sistemas y órganos más susceptibles son el cerebro, la médula espinal y el corazón. Los efectos del consumo de alcohol al comienzo del embarazo pueden provocar defectos en estos sistemas y órganos. [18]
  • Durante la tercera semana, el alcohol también puede dañar el sistema nervioso central del feto. [68]
  • Durante la cuarta semana de gestación se forman las extremidades y es en este momento cuando el alcohol puede afectar el desarrollo de los brazos, las piernas, los dedos de las manos y de los pies. Los ojos y las orejas también se forman durante la cuarta semana y son más susceptibles a los efectos del alcohol. [18]
  • En la sexta semana de gestación, los dientes y el paladar se están formando y el consumo de alcohol en este momento afectará estas estructuras. El consumo de alcohol en esta etapa es responsable de muchas de las características faciales del síndrome de alcoholismo fetal. [18]
  • Durante la duodécima semana, la exposición frecuente al alcohol puede afectar negativamente el desarrollo del cerebro, lo que afecta las habilidades cognitivas, de aprendizaje y de comportamiento antes del nacimiento. [68]
  • En la semana 20 de gestación, la formación de órganos y sistemas orgánicos ya está bien desarrollada. El bebé todavía es susceptible a los efectos nocivos del alcohol. [18]
  • La exposición al etanol durante el segundo trimestre reduce los niveles de nutrición y puede afectar el funcionamiento del sistema endocrino tanto del feto como de la madre. Esto se debe a que se reduce el flujo sanguíneo a través de la arteria umbilical hacia el cerebro fetal. [69] [ se necesita una mejor fuente ]

Diagnóstico

Los trastornos del espectro alcohólico fetal abarcan una variedad de problemas físicos y de desarrollo neurológico que pueden resultar de la exposición prenatal al alcohol. El diagnóstico se basa en los signos y síntomas de la persona y en la evidencia del consumo de alcohol. [1] Actualmente se reconocen los siguientes diagnósticos de trastornos del espectro alcohólico fetal:

  • Síndrome de alcoholismo fetal (SAF) [1]
  • El síndrome de alcoholismo fetal parcial (SAFp) se refiere a individuos con antecedentes conocidos o altamente sospechados de exposición prenatal al alcohol que tienen déficits físicos y de desarrollo neurológico relacionados con el alcohol que no cumplen con todos los criterios para el SAF. [22]
  • Trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol (ARND) [22] [1]
  • Trastorno neuroconductual asociado a la exposición prenatal al alcohol (ND-PAE) [1]

A partir de 2016, la Agencia Sueca para la Evaluación de Tecnologías Sanitarias y la Evaluación de Servicios Sociales solo acepta el síndrome alcohólico fetal como diagnóstico, ya que considera que la evidencia no es concluyente con respecto a otros tipos. La agencia considera que no está claro si la identificación de una afección relacionada con el síndrome alcohólico fetal beneficia a la persona diagnosticada. [70]

Clasificación

En la actualidad, se han desarrollado en América del Norte cuatro sistemas de diagnóstico del TEAF que permiten diagnosticar el SAF y otros trastornos del TEAF:

Cada sistema de diagnóstico requiere una evaluación de cuatro características clave: crecimiento, rasgos faciales, sistema nervioso central y exposición al alcohol. Para determinar cualquier condición de TEAF, es necesaria una evaluación multidisciplinaria para evaluar cada una de las cuatro características clave para la evaluación. Generalmente, un médico capacitado determinará la deficiencia de crecimiento y los rasgos faciales del TEAF. Si bien un médico calificado también puede evaluar anomalías estructurales del sistema nervioso central o problemas neurológicos, generalmente el daño del sistema nervioso central se determina a través de evaluaciones psicológicas , del habla y del lenguaje y de terapia ocupacional para determinar deterioros clínicamente significativos en tres o más de los Diez Dominios Cerebrales. [73] El riesgo de exposición al alcohol prenatal puede ser evaluado por un médico calificado, psicólogo , trabajador social o consejero de salud química. Estos profesionales trabajan juntos como un equipo para evaluar e interpretar los datos de cada característica clave para la evaluación y desarrollar un informe integrador y multidisciplinario para diagnosticar el TEAF (u otras condiciones de TEAF) en un individuo. [74]

Para el diagnóstico de SAF se requiere un resultado positivo en las cuatro características, y los cuatro sistemas de diagnóstico coinciden esencialmente en los criterios del síndrome alcohólico fetal (SAF). Sin embargo, existen diferencias entre los sistemas cuando no se cumplen todos los criterios del SAF. La exposición prenatal al alcohol y el daño al sistema nervioso central son los elementos críticos del espectro del TEAF, y un resultado positivo en estas dos características es suficiente para un diagnóstico de TEAF en todos los sistemas de TEAF. [75] Pero diferentes investigadores y sistemas pueden utilizar una amplia variedad de terminología para describir la condición de TEAF de un individuo, ya que la nomenclatura aún está evolucionando. La mayoría de los individuos con déficits resultantes de la exposición prenatal al alcohol no expresan todas las características del SAF y caen en otras condiciones de TEAF. [19] Las directrices canadienses recomiendan la evaluación y el enfoque descriptivo del "Código de diagnóstico de 4 dígitos" para cada característica clave del TEAF y la terminología del IOM en las categorías de diagnóstico, excepto ARBD. [2]

Síndrome de alcoholismo fetal

La afección más grave se denomina síndrome de alcoholismo fetal (SAF), [1] que se refiere a individuos que tienen un conjunto específico de defectos congénitos y trastornos del desarrollo neurológico característicos del diagnóstico. [22] Los siguientes criterios deben cumplirse plenamente para un diagnóstico de SAF: [2] [19] [71] [72]

  1. Altura o peso prenatal o postnatal (o ambos) igual o inferior al percentil 10 [14]
  2. Están presentes los tres rasgos faciales del síndrome FAS [15]
  3. Deterioro estructural, neurológico o funcional clínicamente significativo del sistema nervioso central
  4. Exposición prenatal al alcohol confirmada o desconocida

El SAF es la única expresión del TEAF que ha obtenido consenso entre los expertos para convertirse en un diagnóstico oficial de la CIE-9 y la CIE-10 .

FAS parcial

El síndrome alcohólico fetal parcial (SAFp) se conocía anteriormente como síndrome alcohólico fetal atípico en la edición de 1997 del "Código de diagnóstico de 4 dígitos". Las personas con SAFp tienen antecedentes confirmados de exposición prenatal al alcohol, pero pueden no presentar deficiencia de crecimiento o estigmas faciales completos. El daño del sistema nervioso central está presente en el mismo nivel que el SAF. Estas personas tienen las mismas discapacidades funcionales pero "se parecen" menos al SAF. [76]

Los siguientes criterios deben cumplirse completamente para un diagnóstico de SAF parcial: [2] [19] [71]

  1. Dos o tres rasgos faciales FAS presentes [15]
  2. Deterioro estructural, neurológico o funcional clínicamente significativo en tres o más de los diez dominios cerebrales [73]
  3. Exposición prenatal al alcohol confirmada

El crecimiento o la altura pueden variar de normales a deficientes. [14]

El trastorno del neurodesarrollo relacionado con el alcohol (ARND) es el diagnóstico específico del tipo no dismórfico de TEAF, donde se observan la mayoría de los síntomas. [77] El diagnóstico fue sugerido inicialmente por el Instituto de Medicina para reemplazar los términos FAE (efectos fetales del alcohol). Se centra en el daño del sistema nervioso central, en lugar de la deficiencia de crecimiento o los rasgos faciales del SAF. Las pautas canadienses también utilizan este diagnóstico y los mismos criterios. Si bien el "Código de diagnóstico de 4 dígitos" incluye estos criterios para tres de sus categorías de diagnóstico, se refiere a esta condición como encefalopatía estática . Sin embargo, los efectos conductuales del ARND no son necesariamente exclusivos del alcohol, por lo que el uso del término debe estar dentro del contexto de la exposición prenatal confirmada al alcohol. [13] El ARND puede estar ganando aceptación sobre los términos FAE y ARBD para describir las condiciones de TEAF con anomalías del sistema nervioso central o anomalías conductuales o cognitivas o ambas debido a la exposición prenatal al alcohol sin tener en cuenta la deficiencia de crecimiento o los rasgos faciales del SAF. [13] [78]

Los siguientes criterios deben cumplirse completamente para un diagnóstico de ARND o encefalopatía estática: [2] [19] [71]

  1. Rasgos faciales del síndrome alcohólico fetal mínimos o nulos [15]
  2. Deterioro estructural, neurológico o funcional clínicamente significativo en tres o más de los diez dominios cerebrales [73]
  3. Exposición prenatal al alcohol confirmada

El crecimiento o la altura pueden variar desde normales a mínimamente deficientes. [14]

Trastorno neuroconductual asociado a la exposición prenatal al alcohol

El trastorno neuroconductual asociado a la exposición prenatal al alcohol (ND-PAE, por sus siglas en inglés) es el término que abarca todo el espectro de síntomas psiquiátricos, conductuales y neurológicos de todos los TEAF. Se introdujo en el DSM-V como una "afección para estudio adicional" y como una afección específica en "otros trastornos específicos del desarrollo neurológico" como una forma de estudiar mejor los aspectos conductuales de todos los trastornos TEAF. [77]

Criterios específicos

Crecimiento

En términos de TEAF, la deficiencia de crecimiento se define como una altura , peso o ambos significativamente por debajo del promedio debido a la exposición prenatal al alcohol y se puede evaluar en cualquier momento de la vida . Las mediciones de crecimiento deben ajustarse a la altura de los padres, la edad gestacional (para un bebé prematuro ) y otras agresiones postnatales (por ejemplo, mala nutrición ), aunque la altura y el peso al nacer son las mediciones preferidas. [71] Las deficiencias se documentan cuando la altura o el peso caen en o por debajo del percentil 10 de las tablas de crecimiento estandarizadas apropiadas para la población. [14] La presentación prenatal o posnatal de los déficits de crecimiento puede ocurrir, pero con mayor frecuencia son posnatales. [79]

Los criterios para el TEAF son menos específicos en el sistema de diagnóstico del Instituto de Medicina (IOM) ("bajo peso al nacer..., desaceleración del peso no debida a la nutrición... [o] peso bajo desproporcionado con respecto a la altura" p. 4 del resumen ejecutivo), [19] mientras que los CDC utilizan el percentil 10 como punto de corte para determinar la deficiencia de crecimiento. [72] El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" permite gradaciones de rango medio en la deficiencia de crecimiento (entre el 3.er y el 10.º percentil) y deficiencia de crecimiento grave en el 3.er percentil o por debajo de él. [71] La deficiencia de crecimiento (en niveles graves, moderados o leves) contribuye a los diagnósticos de SAF y SAFp, pero no de ARND o encefalopatía estática. [ cita requerida ]

El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" de 2004 clasifica la deficiencia de crecimiento de la siguiente manera: [71]

  • Grave: altura y peso iguales o inferiores al percentil 3.
  • Moderado: altura o peso igual o inferior al percentil 3, pero no ambos.
  • Leve: altura o peso, o ambos, entre el 3.er y el 10.º percentil.
  • Ninguno: Altura y peso ambos por encima del percentil 10.

En los estudios iniciales que describieron el TEAF, la deficiencia de crecimiento era un requisito para la inclusión en los estudios; por lo tanto, todas las personas originales con TEAF tenían deficiencia de crecimiento como un artefacto de las características de muestreo utilizadas para establecer los criterios para el síndrome. [ cita requerida ] Es decir, la deficiencia de crecimiento es una característica clave del TEAF porque la deficiencia de crecimiento fue un criterio para la inclusión en el estudio que definió el TEAF. La deficiencia de crecimiento puede ser menos crítica para comprender las discapacidades del TEAF que las secuelas neuroconductuales del daño cerebral. [19] Las pautas canadienses actualizadas en 2016 eliminaron el crecimiento como criterio de diagnóstico. [80]

Rasgos faciales

Se observa un surco nasolabial liso en un bebé de seis meses con SAF

En los individuos con SAF se suelen observar varias anomalías craneofaciales características. [81] La presencia de rasgos faciales de SAF indica daño cerebral , aunque también puede existir daño cerebral en su ausencia. Se cree que los rasgos faciales de SAF (y la mayoría de las demás deformidades visibles, pero no diagnósticas) se producen principalmente durante la décima a la vigésima semana de gestación. [82]

Los refinamientos en los criterios de diagnóstico desde 1975 han producido tres características faciales distintivas y diagnósticamente significativas que distinguen al SAF de otros trastornos con características parcialmente superpuestas. [83] [84] Las tres características faciales del SAF son:

  • Un surco nasolabial liso : el surco o hendidura entre la nariz y el labio superior se aplana con el aumento de la exposición al alcohol durante el período prenatal.
  • Bermellón fino: el labio superior se vuelve más fino con el aumento de la exposición al alcohol durante el período prenatal.
  • Pequeñas fisuras palpebrales : el ancho de los ojos disminuye con el aumento de la exposición prenatal al alcohol.

La medición de los rasgos faciales del síndrome alcohólico fetal utiliza criterios desarrollados por la Universidad de Washington . Un médico capacitado mide el labio y el surco nasolabial con la Guía del labio y el surco nasolabial [85] , una escala Likert de cinco puntos con fotografías representativas de combinaciones de labio y surco nasolabial que van desde normal (clasificado 1) a grave (clasificado 5). La longitud de la fisura palpebral (LFP) se mide en milímetros con calibradores o una regla transparente y luego se compara con una tabla de crecimiento de la LFP, también desarrollada por la Universidad de Washington. [15]

La clasificación de los rasgos faciales del síndrome alcohólico fetal es complicada porque los tres rasgos faciales separados pueden verse afectados independientemente por el consumo de alcohol prenatal. A continuación se presenta un resumen de los criterios: [71] [86]

  • Grave: los tres rasgos faciales se clasificaron independientemente como graves (el labio se clasificó con 4 o 5, el surco nasolabial se clasificó con 4 o 5 y el PFL dos o más desviaciones estándar por debajo del promedio).
  • Moderado: Dos rasgos faciales clasificados como graves y un rasgo clasificado como moderado (labio o surco nasolabial clasificados como 3, o PFL entre una y dos desviaciones estándar por debajo del promedio).
  • Leve: una clasificación leve de los rasgos faciales del SAF cubre una amplia gama de combinaciones de rasgos faciales:
    • Dos rasgos faciales clasificados como graves y uno clasificado dentro de los límites normales.
    • Un rasgo facial clasificado como grave y dos clasificados como moderados, o
    • Un rasgo facial se clasificó como grave, otro como moderado y otro se clasificó dentro de los límites normales.
  • Ninguno: Los tres rasgos faciales se clasificaron dentro de los límites normales.

Sistema nervioso central

El daño del sistema nervioso central (SNC) es la característica principal de cualquier diagnóstico de TEAF. La exposición prenatal al alcohol, que se clasifica como teratógeno , puede dañar el cerebro en un continuo de alteraciones que van desde graves hasta sutiles, dependiendo de la cantidad, el momento y la frecuencia de la exposición, así como de las predisposiciones genéticas del feto y la madre. [19] [87] Si bien las anomalías funcionales son las expresiones conductuales y cognitivas de la discapacidad del TEAF, el daño del SNC se puede evaluar en tres áreas: alteraciones estructurales, neurológicas y funcionales. [ cita requerida ]

Los cuatro sistemas de diagnóstico permiten evaluar el daño del SNC en estas áreas, pero los criterios varían. El sistema IOM requiere un deterioro estructural o neurológico para un diagnóstico de SAF, pero también permite un "patrón complejo" de anomalías funcionales para diagnosticar PFAS y ARND. [19] El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" y las pautas de los CDC permiten un hallazgo positivo del SNC en cualquiera de las tres áreas para cualquier diagnóstico de TEAF, pero las anomalías funcionales deben medirse en dos desviaciones estándar o peor en tres o más dominios funcionales para un diagnóstico de SAF, PFAS y ARND. [71] [72] El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" también permite un diagnóstico de TEAF cuando solo dos dominios funcionales se miden en dos desviaciones estándar o peor. [71] El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" elabora aún más el grado de daño del SNC según cuatro rangos:

  • Definitivo: Deterioro estructural o deterioro neurológico en el síndrome alcohólico fetal o encefalopatía estática.
  • Probable: Disfunción significativa de dos desviaciones estándar o peor en tres o más dominios funcionales.
  • Posible: Disfunción leve a moderada de dos desviaciones estándar o peor en uno o dos dominios funcionales o, a criterio del equipo de evaluación clínica, de que no se puede descartar daño al SNC.
  • Improbable: No hay evidencia de daño al SNC.
Estructural

Las anomalías estructurales del cerebro son daños físicos observables en el cerebro o en las estructuras cerebrales causados ​​por la exposición prenatal al alcohol. Las deficiencias estructurales pueden incluir microcefalia (tamaño pequeño de la cabeza) de dos o más desviaciones estándar por debajo del promedio u otras anomalías en la estructura cerebral (p. ej., agenesia del cuerpo calloso , hipoplasia cerebelosa ). [19]

La microcefalia se determina comparando la circunferencia de la cabeza (a menudo llamada circunferencia occipitofrontal u OFC) con las tablas de crecimiento de OFC correspondientes. [14] Otras deficiencias estructurales deben ser observadas mediante técnicas de diagnóstico por imágenes por un médico capacitado. Debido a que los procedimientos de diagnóstico por imágenes son costosos y relativamente inaccesibles para la mayoría de las personas, el diagnóstico de SAF no se realiza con frecuencia a través de deficiencias estructurales, excepto en el caso de la microcefalia. [ cita requerida ]

La evidencia de un deterioro estructural del sistema nervioso central debido a la exposición prenatal al alcohol dará lugar a un diagnóstico de SAF, y es muy probable que haya deterioros neurológicos y funcionales. [2] [19] [71] [72]

Durante el primer trimestre del embarazo, el alcohol interfiere con la migración y organización de las células cerebrales , lo que puede crear deformidades estructurales o déficits dentro del cerebro. [88] Durante el tercer trimestre, se pueden producir daños en el hipocampo , que desempeña un papel en la memoria, el aprendizaje, la emoción y la codificación de la información visual y auditiva, todo lo cual también puede crear alteraciones neurológicas y funcionales del SNC. [89]

En 2002, se habían realizado 25 autopsias a bebés con síndrome alcohólico fetal. La primera se realizó en 1973, en un bebé que murió poco después de nacer. [90] El examen reveló un daño cerebral extenso, que incluía microcefalia, anomalías de migración, disgenesia del cuerpo calloso y una heterotopia leptomeníngea y neuroglial masiva que cubría el hemisferio izquierdo. [91]

En 1977, Clarren describió a un segundo bebé cuya madre era una bebedora compulsiva. El bebé murió diez días después del nacimiento. La autopsia mostró hidrocefalia grave , migración neuronal anormal y un cuerpo calloso pequeño. [91] El SAF también se ha relacionado con cambios en el tronco encefálico y el cerebelo, agenesia del cuerpo calloso y la comisura anterior , errores de migración neuronal, ausencia de bulbos olfatorios , meningomielocele y porencefalia . [91]

Neurológico

Cuando no se observan alteraciones estructurales o no existen, se evalúan las alteraciones neurológicas. En el contexto del TEAF, las alteraciones neurológicas son causadas por la exposición prenatal al alcohol, que causa daño neurológico general al sistema nervioso central (SNC), al sistema nervioso periférico o al sistema nervioso autónomo . La determinación de un problema neurológico debe ser realizada por un médico capacitado y no debe deberse a una lesión posnatal, como meningitis , conmoción cerebral , lesión cerebral traumática , etc. [ cita requerida ]

Los cuatro sistemas de diagnóstico muestran un acuerdo virtual sobre sus criterios para el daño del SNC a nivel neurológico, y la evidencia de un deterioro neurológico del SNC debido a la exposición prenatal al alcohol dará como resultado un diagnóstico de SAF o SAFp, y es muy probable que haya deterioros funcionales. [2] [19] [71] [72]

Los problemas neurológicos se expresan como signos duros o trastornos diagnosticables, como la epilepsia u otros trastornos convulsivos , o signos blandos. Los signos blandos son alteraciones o síntomas neurológicos más amplios e inespecíficos, como el deterioro de las habilidades motoras finas , la pérdida auditiva neurosensorial , la marcha deficiente , la torpeza y la mala coordinación ojo-mano . Muchos signos blandos tienen criterios referenciados por normas , mientras que otros se determinan mediante el juicio clínico. El "juicio clínico" es tan bueno como el médico, y los signos blandos deben ser evaluados por un neurólogo pediátrico, un neuropsicólogo pediátrico o ambos. [ cita requerida ]

Funcional

Cuando no se observan deterioros estructurales o neurológicos, los cuatro sistemas de diagnóstico permiten evaluar el daño del SNC debido a la exposición prenatal al alcohol en términos de deterioros funcionales. [2] [19] [71] [72] Los deterioros funcionales son déficits, problemas, retrasos o anomalías debidos a la exposición prenatal al alcohol (en lugar de causas hereditarias o agresiones postnatales) en dominios observables y mensurables relacionados con el funcionamiento diario, a menudo denominados discapacidades del desarrollo . No hay consenso sobre un patrón específico de deterioros funcionales debido a la exposición prenatal al alcohol [19] y solo las pautas de los CDC etiquetan los retrasos del desarrollo como tales, [72] por lo que los criterios (y los diagnósticos de TEAF) varían un poco entre los sistemas de diagnóstico.

Los cuatro sistemas de diagnóstico enumeran varios dominios del sistema nervioso central que pueden calificar para un deterioro funcional que puede determinar un diagnóstico de TEAF:

Diez dominios cerebrales

Un equipo de diagnóstico de TEAF con experiencia en Minnesota ha sugerido recientemente un esfuerzo para estandarizar la evaluación del daño funcional del SNC. El marco propuesto intenta armonizar las directrices del IOM, el Código de diagnóstico de 4 dígitos, los CDC y las directrices canadienses para medir el daño del SNC en relación con las evaluaciones y el diagnóstico del TEAF. El enfoque estandarizado se conoce como los Diez dominios cerebrales y abarca aspectos de las recomendaciones de los cuatro sistemas de diagnóstico para evaluar el daño del SNC debido a la exposición prenatal al alcohol. El marco proporciona definiciones claras de disfunción cerebral, especifica los datos empíricos necesarios para un diagnóstico preciso y define consideraciones de intervención que abordan la naturaleza compleja del TEAF con la intención de evitar discapacidades secundarias comunes. [73]

Los diez dominios cerebrales propuestos incluyen: [73]

El Programa de Diagnóstico de Alcoholismo Fetal (FADP, por sus siglas en inglés) utiliza criterios no publicados del estado de Minnesota sobre el desempeño con 1,5 o más desviaciones estándar en pruebas estandarizadas en tres o más de los Diez Dominios Cerebrales para determinar el daño del SNC. Sin embargo, los Diez Dominios Cerebrales se incorporan fácilmente a cualquiera de los criterios de daño del SNC de los cuatro sistemas de diagnóstico, ya que el marco solo propone los dominios, en lugar de los criterios de corte para el TEAF. [92]

Exposición al alcohol

La exposición prenatal al alcohol se determina mediante una entrevista a la madre biológica u otros miembros de la familia que conozcan el consumo de alcohol de la madre durante el embarazo (si está disponible), registros de salud prenatal (si están disponibles) y una revisión de los registros de nacimiento disponibles, registros judiciales (si corresponde), registros de tratamiento de dependencia química (si corresponde), biomarcadores químicos, [93] u otras fuentes confiables.

El nivel de exposición se evalúa como exposición confirmada , exposición desconocida y ausencia confirmada de exposición según los sistemas de diagnóstico del IOM, los CDC y Canadá. El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" distingue además la exposición confirmada como de alto riesgo y de cierto riesgo : [ cita requerida ]

  • Exposición confirmada: Las directrices de los CDC no se pronuncian sobre el uso de información sobre la cantidad, la frecuencia y el momento del consumo de alcohol prenatal con fines diagnósticos. Las directrices canadienses y del IOM exploran este tema más a fondo, reconociendo la importancia de la exposición significativa al alcohol a partir del consumo regular o intenso de alcohol en episodios para determinar, pero no ofrecen ningún estándar para el diagnóstico. Las directrices canadienses analizan esta falta de claridad y señalan entre paréntesis que el "consumo intenso de alcohol" está definido por el Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo como cinco o más bebidas por episodio en cinco o más días durante un período de 30 días. [94] El sistema de clasificación "El código de diagnóstico de 4 dígitos" distingue entre los niveles de exposición al alcohol prenatal como de alto riesgo y de cierto riesgo . Operacionaliza la exposición de alto riesgo como una concentración de alcohol en sangre (BAC) superior a 100 mg/dL entregada al menos una vez por semana al comienzo del embarazo. Este nivel de BAC lo alcanza normalmente una mujer de 55 kg que bebe de seis a ocho cervezas en una sola sesión. [71]
    • Alto riesgo: consumo confirmado de alcohol durante el embarazo con niveles altos de alcohol en sangre (100 mg/dl o más) administrados al menos una vez por semana al comienzo del embarazo.
    • Algún riesgo: Uso confirmado de alcohol durante el embarazo con un uso menor que el de alto riesgo o patrones de uso desconocidos.
  • Riesgo desconocido: consumo de alcohol durante el embarazo desconocido. En el caso de muchos niños adoptados o adultos y niños en hogares de acogida, es posible que no se disponga de registros u otras fuentes fiables para su revisión. Informar del consumo de alcohol durante el embarazo también puede resultar estigmatizante para las madres biológicas, especialmente si el consumo de alcohol es continuo. Muchas son reacias a admitir que beben o a proporcionar un informe preciso de la cantidad que bebieron. [72] En estos casos, todos los sistemas de diagnóstico utilizan una designación de exposición prenatal al alcohol desconocida. Un diagnóstico de SAF sigue siendo posible con un nivel de exposición desconocido si otras características clave del TEAF están presentes en los niveles clínicos. [ cita requerida ]
  • Sin riesgo: Ausencia confirmada de exposición prenatal al alcohol. La ausencia confirmada de exposición se aplicaría a los embarazos planificados en los que no se consumió alcohol o a los embarazos de mujeres que no consumen alcohol o informan que no lo consumieron durante el embarazo. Esta designación es relativamente rara, ya que la mayoría de las personas que se presentan para una evaluación de TEAF son al menos sospechosas de haber tenido una exposición prenatal al alcohol debido a la presencia de otras características clave del TEAF. [71] [72]

Biomarcadores

No hay suficientes pruebas para el uso de biomarcadores químicos para detectar la exposición prenatal al alcohol. [95] Los biomarcadores que se están estudiando incluyen los ésteres etílicos de ácidos grasos (FAEE) detectados en el meconio (las primeras heces de un bebé) y el cabello. Los FAEE pueden estar presentes si la exposición crónica al alcohol ocurre durante el segundo y tercer trimestre, ya que es cuando comienza a formarse el meconio. Sin embargo, las concentraciones de FAEE pueden verse influenciadas por el uso de medicamentos, la dieta y las variaciones genéticas individuales en el metabolismo de los FAEE. [93] [96]

Diagnóstico diferencial

Los CDC analizaron nueve síndromes que tienen características superpuestas con el SAF; sin embargo, ninguno de estos síndromes incluye las tres características faciales del SAF y ninguno es el resultado de la exposición prenatal al alcohol: [72]

Otros trastornos que tienen síntomas conductuales superpuestos que podrían ser comórbidos con el trastorno del espectro alcohólico fetal podrían incluir: [97]

La mayoría de las personas con TEAF han sido frecuentemente diagnosticadas erróneamente con TDAH debido a la gran superposición entre sus déficits conductuales.

Tratamiento

Aunque la enfermedad no tiene cura, el tratamiento puede mejorar los resultados. [1] [3] Debido a que el daño al sistema nervioso central, los síntomas, las discapacidades secundarias y las necesidades varían ampliamente según el individuo, no existe un único tipo de tratamiento que funcione para todos. [33]

Entre 2017 y 2019, los investigadores lograron un gran avance cuando descubrieron una posible cura utilizando células madre neuronales (CMN); proponen que si se aplican a un recién nacido, el daño se puede revertir y prevenir efectos duraderos en el futuro. [98]

Medicamentos

Con frecuencia se prueban fármacos psicoactivos , ya que muchos síntomas del TEAF se confunden con otros trastornos o se superponen con ellos, en particular el TDAH . Los medicamentos se utilizan para tratar específicamente los síntomas del TEAF y no el SAF en su totalidad. Algunos de los medicamentos utilizados son antidepresivos, estimulantes, neurolépticos y ansiolíticos. [99]

Intervenciones conductuales

Se ha demostrado que la intervención temprana desde el nacimiento hasta los 3 años mejora el desarrollo de un niño nacido con TEAF. [96] Las intervenciones pueden incluir terapia de interacción padre-hijo , esfuerzos para modificar la conducta del niño y medicamentos. [5] Las intervenciones conductuales se basan en la teoría del aprendizaje , que es la base de muchas estrategias e intervenciones profesionales y de crianza. [78] Junto con los estilos de crianza ordinarios , dichas estrategias se utilizan con frecuencia de forma predeterminada para tratar a los que padecen TEAF, ya que los diagnósticos trastorno negativista desafiante (ODD), trastorno de conducta y trastorno reactivo del apego (RAD) a menudo se superponen con el TEAF (junto con el TDAH ), y a veces se cree que estos se benefician de las intervenciones conductuales. Con frecuencia, el bajo rendimiento académico de una persona da lugar a servicios de educación especial , que también utilizan los principios de la teoría del aprendizaje , la modificación de la conducta y la educación basada en resultados . [ cita requerida ]

Los niños con SAF se benefician del entrenamiento conductual y funcional, el entrenamiento de habilidades sociales y la tutoría. Los grupos de apoyo y la terapia de conversación no solo ayudan a los niños que sufren SAF, sino que también ayudan a los padres y hermanos de estos niños. [ cita requerida ]

Marco de desarrollo

Muchos libros y folletos sobre el SAF recomiendan un enfoque de desarrollo, basado en la psicología del desarrollo , aunque la mayoría no lo especifica como tal y proporciona poco trasfondo teórico. El desarrollo humano óptimo generalmente ocurre en etapas identificables (por ejemplo, la teoría del desarrollo cognitivo de Jean Piaget , las etapas del desarrollo psicosocial de Erik Erikson , el marco de apego de John Bowlby y otras teorías de etapas de desarrollo ). El SAF interfiere con el desarrollo normal, [100] lo que puede causar que las etapas se retrasen, se salten o se desarrollen de forma inmadura. Con el tiempo, un niño no afectado puede negociar las crecientes demandas de la vida progresando a través de las etapas de desarrollo normalmente, pero no así para un niño con SAF. [100]

Al conocer las etapas y tareas de desarrollo que siguen los niños, el tratamiento y las intervenciones para el SAF se pueden adaptar para ayudar a una persona a cumplir con las tareas y demandas del desarrollo con éxito. [100] Si una persona tiene un retraso en el dominio de la conducta adaptativa , por ejemplo, entonces se recomendarían intervenciones para abordar retrasos específicos mediante educación y práctica adicionales (por ejemplo, instrucción práctica sobre cómo atarse los cordones de los zapatos), dar recordatorios o hacer adaptaciones (por ejemplo, usar zapatos sin cordones) para apoyar el nivel de funcionamiento deseado. Este enfoque es un avance con respecto a las intervenciones conductuales, porque tiene en cuenta el contexto de desarrollo de la persona al desarrollar las intervenciones. [ cita requerida ]

Modelo de defensa de derechos

El modelo de defensa de los derechos asume el punto de vista de que se necesita a alguien que medie activamente entre el entorno y la persona con SAF. [13] Las actividades de defensa de los derechos las lleva a cabo un defensor (por ejemplo, un familiar, un amigo o un gestor de casos ) y se dividen en tres categorías básicas. Un defensor de los SAF: (1) interpreta el SAF y las discapacidades que surgen de él y lo explica al entorno en el que se desenvuelve la persona, (2) genera cambios o adaptaciones en nombre de la persona y (3) ayuda a la persona a desarrollar y alcanzar objetivos alcanzables. [13]

El modelo de defensa se recomienda a menudo, por ejemplo, cuando se desarrolla un programa educativo individualizado (IEP) para el progreso de la persona en la escuela. [99]

Se supone que una comprensión del marco de desarrollo informaría y mejoraría el modelo de defensa, pero la defensa también implica intervenciones a nivel de sistemas, como educar a las escuelas, a los trabajadores sociales, etc., sobre las mejores prácticas para el SAF. Sin embargo, varias organizaciones dedicadas al SAF también utilizan el modelo de defensa a nivel de práctica comunitaria . [101]

El tratamiento del SAF a nivel de salud pública y de políticas públicas promueve la prevención del SAF y la desviación de recursos públicos para ayudar a quienes lo padecen. [13] Está relacionado con el modelo de defensa, pero se promueve a nivel de sistemas (en lugar de con el individuo o la familia), como el desarrollo de la educación y el apoyo comunitarios, los esfuerzos de prevención a nivel estatal o provincial (por ejemplo, la detección del consumo materno de alcohol durante las visitas de atención médica prenatal o de obstetricia/ginecología ) o los programas nacionales de concienciación. Varias organizaciones y agencias estatales en los EE. UU. se dedican a este tipo de intervención. [101]

Pronóstico

El pronóstico del TEAF es variable dependiendo del tipo, la gravedad y si se emite tratamiento. [ cita requerida ] Las discapacidades pronósticas se dividen en discapacidades primarias y secundarias.

Discapacidades primarias

Las discapacidades primarias del SAF son las dificultades funcionales con las que nace el niño como resultado del daño al sistema nervioso central debido a la exposición prenatal al alcohol. [102]

A menudo, las discapacidades primarias se confunden con problemas de conducta , pero el daño subyacente del SNC es la fuente de origen de una dificultad funcional, [103] en lugar de un problema de salud mental, que se considera una discapacidad secundaria. Los mecanismos exactos de los problemas funcionales de las discapacidades primarias no siempre se comprenden por completo, pero los estudios en animales han comenzado a arrojar luz sobre algunos correlatos entre los problemas funcionales y las estructuras cerebrales dañadas por la exposición prenatal al alcohol. [13] Algunos ejemplos representativos incluyen:

Las dificultades funcionales pueden resultar del daño al SNC en más de un dominio, pero las dificultades funcionales comunes por dominio incluyen: [13] [78] [100] [103] Tenga en cuenta que esta no es una lista exhaustiva de dificultades.

Discapacidades secundarias

Las discapacidades secundarias del SAF son aquellas que surgen más tarde en la vida como consecuencia de un daño al sistema nervioso central. Estas discapacidades suelen surgir con el tiempo debido a un desajuste entre las discapacidades primarias y las expectativas ambientales; las discapacidades secundarias pueden mejorarse con intervenciones tempranas y servicios de apoyo adecuados. [102]

En un estudio de investigación de la Universidad de Washington sobre 473 sujetos diagnosticados con SAF, PFAS (síndrome de alcoholismo fetal parcial) y ARND (trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol) se identificaron seis discapacidades secundarias principales: [13] [102]

  • Problemas de salud mental: más del 90 % de los sujetos fueron diagnosticados con TDAH , depresión clínica u otra enfermedad mental .
  • Experiencia escolar interrumpida: Suspensión o expulsión de la escuela o abandono escolar, experimentado por el 60% de los sujetos (de 12 años y más)
  • Problemas con la ley: Acusado o condenado por un delito, experimentado por el 60% de los sujetos (de 12 años o más)
  • Confinamiento: Para atención psiquiátrica hospitalaria, atención por dependencia química hospitalaria o encarcelamiento por un delito, experimentado por aproximadamente el 50% de los sujetos (de 12 años o más)
  • Conducta sexual inapropiada: insinuaciones sexuales, contacto sexual o promiscuidad, experimentados por aproximadamente el 50% de los sujetos (de 12 años o más)
  • Problemas de alcohol y drogas: Abuso o dependencia, experimentado por el 35% de los sujetos (de 12 años y más)

Existen dos discapacidades secundarias adicionales para los adultos: [13] [102]

  • Vida dependiente: hogar grupal, vivir con familiares o amigos, o algún tipo de vida asistida, experimentado por el 80% de los sujetos (de 21 años o más)
  • Problemas con el empleo: Necesidad de formación o entrenamiento laboral continuo, no pudo mantener un trabajo, desempleado, experimentado por el 80% de los sujetos (de 21 años o más)

Factores protectores y fortalezas

En el mismo estudio se identificaron ocho factores como factores protectores universales que redujeron la tasa de incidencia de las discapacidades secundarias: [13] [102]

  • Vivir en un hogar estable y acogedor durante más del 73% de la vida
  • Ser diagnosticado con SAF antes de los seis años
  • Nunca haber experimentado violencia
  • Permanecer en cada situación de vida durante al menos 2,8 años
  • Experimentar un "hogar de buena calidad" (que cumpla con 10 o más cualidades definidas) desde los 8 a los 12 años de edad
  • Haber sido considerado elegible para recibir servicios de discapacidad del desarrollo (DD)
  • Tener cubiertas las necesidades básicas al menos durante el 13% de la vida
  • Tener un diagnóstico de SAF (en lugar de otro trastorno del espectro alcohólico fetal)

Malbin (2002) ha identificado las siguientes áreas de intereses y talentos como fortalezas que a menudo se destacan en las personas con TEAF y que deberían utilizarse, como cualquier fortaleza, en la planificación del tratamiento: [78]

  • Música, tocar instrumentos, componer, cantar, arte, ortografía, lectura, informática, mecánica, carpintería, profesiones especializadas (soldadura, electricista, etc.), escritura, poesía.
  • Participación en actividades deportivas o de acondicionamiento físico sin impacto

Esperanza de vida

Un estudio encontró que las personas con SAF tenían una expectativa de vida significativamente más corta . [6] Con una expectativa de vida promedio de 34 años, un estudio encontró que el 44% de las muertes fueron por "causa externa", y el 15% de las muertes fueron suicidios.

Epidemiología

A nivel mundial, una de cada diez mujeres bebe alcohol durante el embarazo. De esta población, el 20% bebe en exceso y bebe cuatro o más bebidas alcohólicas en cada ocasión. [39] El consumo de alcohol durante el embarazo se produce a diferentes ritmos en todo el mundo, posiblemente debido a diversas diferencias culturales y legislativas. Los cinco países con mayor prevalencia de consumo de alcohol durante el embarazo son Irlanda (60%), Bielorrusia (47%), Dinamarca (46%), el Reino Unido (41%) y la Federación Rusa (37%). [29]

En un recuento reciente, la prevalencia de tener cualquier trastorno del espectro alcohólico fetal fue de 1 persona de cada 20, pero algunas personas estiman que podría ser tan alta como 1 de cada 7. [7] Es probable que las tasas de SAF y TEAF estén subestimadas, debido a la dificultad para hacer el diagnóstico y la renuencia de los médicos a etiquetar a los niños y a las madres. [107]

Australia

El TEAF entre los jóvenes australianos es más común en los australianos indígenas . [108] Los únicos estados que han registrado defectos de nacimiento en jóvenes australianos son Australia Occidental , Nueva Gales del Sur , Victoria y Australia del Sur . [109] En Australia, solo el 12% de los profesionales de la salud australianos conocen los diagnósticos y síntomas del TEAF. [108] En Australia Occidental, la tasa de nacimientos que resultan en TEAF es de 0,02 por cada 1000 nacimientos para los australianos no indígenas, sin embargo, entre los nacimientos indígenas la tasa es de 2,76 por cada 1000 nacimientos. [109] En Victoria, no ha habido nacimientos registrados relacionados con el TEAF para los australianos indígenas, pero la tasa para la población general en Victoria es de 0,01 a 0,03 por cada 1000 nacimientos. [109] No ha habido clínicas dedicadas al TEAF en Australia Occidental, pero tampoco hay criterios de diagnóstico con apoyo nacional en ninguna parte de Australia. [110] La vigilancia pasiva es una técnica de prevención utilizada en Australia para ayudar a controlar y establecer defectos detectables durante el embarazo y la infancia. [109]

Canadá

Un artículo de revisión de 2015 estimó los costos generales para Canadá del TEAF en 9.700 millones de dólares (incluyendo los costos de delincuencia, atención médica, educación, etc.). [111]

Sudáfrica

En Sudáfrica, algunas poblaciones tienen tasas de hasta el 9%. [11]

Estados Unidos

En los Estados Unidos, el consumo de alcohol en algún momento durante el embarazo es común y parece estar aumentando en prevalencia. [112] [113] [114] [35] En 2006-2010, se estimó que el 7,6% de las mujeres embarazadas consumieron alcohol, mientras que el 1,4% de las mujeres embarazadas informaron haber bebido en exceso durante su embarazo. Las estimaciones de prevalencia más altas de consumo de alcohol informado durante el embarazo se dieron entre mujeres de 35 a 44 años (14,3%), blancas (8,3%), graduadas universitarias (10,0%) o empleadas (9,6%). [115] En 2015, alrededor del 10% de las mujeres embarazadas bebieron alcohol en el último mes, y entre el 20% y el 30% bebieron en algún momento durante el embarazo. [34] De las mujeres estadounidenses embarazadas, el 3,6% cumplió los criterios para un trastorno por consumo de alcohol en un estudio epidemiológico de 2001. [40] En 2016, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos estimaron que 3 millones de mujeres en ese país corren el riesgo de tener un bebé con TEAF. [116]

Se estima que el TEAF afecta entre el 1-2% y el 5% de las personas en los Estados Unidos y Europa Occidental. [117] Se cree que el TEAF ocurre en entre 0,2 y 9 por cada 1000 nacidos vivos en los Estados Unidos. [117] Utilizando registros médicos y de otro tipo, los estudios de los CDC han identificado entre 0,2 y 1,5 bebés con TEAF por cada 1000 nacidos vivos en ciertas áreas de los Estados Unidos. [118] Un estudio más reciente de los CDC de datos de 2010 analizó registros médicos y de otro tipo y encontró TEAF en 0,3 de cada 1000 niños de 7 a 9 años de edad. [119]

En 2002, los CDC estimaron que el costo de vida por niño con SAF en los Estados Unidos era de 2 millones de dólares (lo que representa un costo total en todo el país de más de 4 mil millones de dólares). [117]

Historia

Antes de la designación

Algunos sostienen que las fuentes antiguas describen los efectos negativos del alcohol durante el embarazo, [11] identificando advertencias de la antigua Grecia , Roma , el Talmud y la Biblia . [120] Por ejemplo, Platón escribe en sus Leyes del siglo IV a. C. (6.775): "Beber en exceso es una práctica que no es en ningún lugar decorosa... ni segura. ... Es necesario que tanto la novia como el novio sean sobrios... para asegurar, en la medida de lo posible, en todos los casos que el niño que se engendre pueda surgir de los lomos de padres sobrios". El Talmud del siglo VI d. C. ( Kethuboth 60b) advierte: "Quien bebe licor intoxicante tendrá hijos desgarbados". Sin embargo, las fuentes antiguas rara vez, si es que alguna vez, distinguen el consumo de alcohol materno del paterno, y se preocupan más por la concepción que por el embarazo. Las fuentes a menudo pueden verse como una expresión de la herencia , de que es probable que los niños se vuelvan como sus padres (alcohólicos), en lugar de presentar el punto de vista moderno de que el alcohol en sí mismo tiene un impacto. [121] [90]

Calle de la cerveza y calle de la ginebra , William Hogarth (1751)

En 1725, en medio de la locura por la ginebra , los médicos británicos presentaron una petición a la Cámara de los Comunes sobre los efectos de las bebidas fuertes cuando las consumían mujeres embarazadas, diciendo que ese tipo de bebida es "demasiado a menudo la causa de niños débiles, endebles y destemplados, que deben ser, en lugar de una ventaja y una fuerza, una carga para su país". [122] Hay muchas otras referencias históricas similares durante ese período. [123] La ginebra se vio implicada específicamente en afectar la salud de los niños y causar muerte fetal y mortalidad infantil, como se representa en Gin Lane de William Hogarth . En contraste, Beer Street de Hogarth muestra comercio y felicidad, lo que sugiere que no se sabía que el alcohol en la cerveza tuviera efectos nocivos en ese momento. [121]

En la Escocia gaélica, según Martin Martin , a la madre y a la nodriza no se les permitía consumir cerveza durante el embarazo y la lactancia. [ cita requerida ]

En el siglo XIX, Benjamin Rush y Thomas Trotter presionaron contra el consumo de alcohol durante el embarazo para evitar la dependencia y la deficiencia mental en los niños. [121] Los movimientos de abstinencia y templanza popularizaron estas y otras afirmaciones, [124] [125] incluyendo los efectos teratogénicos del alcohol en embriones animales, [121] pero a menudo se las sensacionalizó, tanto que cualquier hallazgo de que el alcohol era dañino era ampliamente denunciado como propaganda. [123] Una observación destacada de posibles vínculos entre el consumo materno de alcohol y daño fetal fue hecha en 1899 por el Dr. William Sullivan, un médico de la prisión de Liverpool que notó tasas más altas de muerte fetal para 120 prisioneras alcohólicas que sus parientes femeninas sobrias. Sugirió que el agente causal era el consumo de alcohol. [126] Esto contradecía la creencia predominante en ese momento de que la herencia causaba discapacidad intelectual, pobreza y comportamiento criminal, que los estudios contemporáneos sobre los temas generalmente concluían. [13] Un estudio de caso realizado por Henry H. Goddard sobre la familia Kallikak —popular a principios del siglo XX— representa esta perspectiva anterior, [127] aunque investigadores posteriores han sugerido que los Kallikak casi con certeza padecían SAF. [128] Los estudios y debates generales sobre el alcoholismo a lo largo de mediados del siglo XX se basaban típicamente en un argumento hereditario. [129] Los investigadores eran a menudo defensores de la abstinencia y financiados por organizaciones con ideas afines como la Anti-Saloon League , por lo que los médicos veían todas esas investigaciones con gran escepticismo. El movimiento de abstinencia efectivamente cerró la investigación seria sobre el tema durante casi 50 años después de la Prohibición. [121]

Desde la década de 1960 hasta la de 1980, el alcohol se utilizó comúnmente como tocolítico , un método para detener el parto prematuro (nacido con menos de 37 semanas de gestación). El método se originó con el Dr. Fritz Fuchs, el presidente del departamento de obstetricia y ginecología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cornell. [130] [131] Los médicos recomendaban una pequeña cantidad de alcohol para calmar el útero durante las contracciones en el embarazo temprano o contracciones de Braxton Hicks. En etapas posteriores del embarazo, el alcohol se administraba por vía intravenosa y, a menudo, en grandes cantidades. "Las mujeres experimentaron efectos similares a los que ocurren con la ingestión oral, incluyendo intoxicación, náuseas y vómitos, y posible envenenamiento por alcohol, seguidos de resacas cuando se interrumpió el alcohol". [132] El vómito ponía a la madre en alto riesgo de aspiración y era "un procedimiento brutal para todos los involucrados". [130] Como el alcohol se administraba por vía intravenosa, el médico podía seguir dándole el tratamiento a la madre mucho después de que se desmayara, lo que la dejaba más intoxicada de lo que hubiera sido posible de otra manera. Era muy probable que una intoxicación tan grave contribuyera al TEAF. [130] En una revisión de 2015, se descubrió que el etanol no era mejor que el placebo (agua azucarada) para suprimir el parto prematuro y la mortalidad neonatal. El etanol no solo era peor que otros fármacos beta-miméticos (agentes tocolíticos) para posponer el parto, sino que también conducía a una mayor tasa de bebés con bajo peso al nacer, bebés con problemas respiratorios al nacer y muerte neonatal. [133]

Reconocimiento como síndrome

En Francia, en 1957, Jacqueline Rouquette había descrito a 100 niños cuyos padres eran alcohólicos en una tesis que no fue publicada. "Dio una buena descripción de ciertos casos de la facies", según su mentor, Paul Lemoine. [134] En 1968, el propio Paul Lemoine de Nantes publicó un estudio en una revista médica francesa sobre niños con rasgos distintivos cuyas madres eran alcohólicas. [135]

De forma independiente, en los EE. UU., Christy Ulleland, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, realizó un estudio de 18 meses en 1968-1969 que documentó el riesgo de consumo materno de alcohol entre los hijos de 11 madres alcohólicas. [136] Se podría decir que este estudio es la verdadera fuente de la comprensión moderna. [123] Los bebés fueron estudiados por los dismorfólogos Kenneth Lyons Jones y David Weyhe Smith , colegas de Ulleland en la Universidad de Washington, [123] quienes identificaron un patrón de "defectos craneofaciales, de extremidades y cardiovasculares asociados con deficiencia de crecimiento de inicio prenatal y retraso del desarrollo" en ocho niños. El patrón de malformaciones indicó que el daño era prenatal. Llamaron a estos defectos "síndrome de alcoholismo fetal". [137] La ​​noticia del descubrimiento sorprendió a algunos, mientras que otros se mostraron escépticos ante los hallazgos. [138] Si bien muchos síndromes son epónimos , es decir, llevan el nombre del médico que informó por primera vez la asociación de los síntomas, Smith nombró al SAF en honor al agente causal de los síntomas. [139] Razonó que al hacerlo se fomentaría la prevención, creyendo que si la gente sabía que el consumo materno de alcohol causaba el síndrome, entonces la abstinencia durante el embarazo sería consecuencia de la educación de los pacientes y la concienciación pública. [139] En ese momento, nadie era consciente de la gama completa de posibles defectos de nacimiento causados ​​por el síndrome alcohólico fetal ni de su tasa de prevalencia. [139]

En 1978, nueve años después del descubrimiento de Washington, estudios en animales, incluidos estudios en monos no humanos realizados en el Centro de Primates de la Universidad de Washington por Sterling Clarren , habían confirmado que el alcohol era un teratógeno . En 1978, los investigadores médicos habían informado de 245 casos de SAF, y el síndrome comenzó a describirse como la causa más frecuente conocida de discapacidad intelectual . [ cita requerida ] En 1979, los hallazgos de Washington y Nantes fueron confirmados por un grupo de investigación en Gotemburgo , Suecia. [140] Los investigadores de Francia, Suecia y Estados Unidos se sorprendieron de lo similares que parecían estos niños, aunque no estaban relacionados, y de cómo se comportaban de la misma manera desenfocada e hiperactiva . [140]

“Espectro” en lugar de síndrome

Con el tiempo, las investigaciones posteriores y la experiencia clínica sugirieron que la exposición prenatal al alcohol podía tener diversos efectos. El término efectos fetales del alcohol (FAE, por sus siglas en inglés) se utilizó para los trastornos del desarrollo neurológico relacionados con el alcohol y los defectos congénitos relacionados con el alcohol. [1] Inicialmente se utilizó en estudios de investigación para describir a los seres humanos y animales en los que se observaron efectos teratogénicos después de una exposición prenatal confirmada al alcohol (o exposición desconocida para los seres humanos), pero sin anomalías físicas obvias. [141] Smith (1981) describió a los FAE como un "concepto extremadamente importante" para destacar los efectos debilitantes del daño cerebral, independientemente del crecimiento o los rasgos faciales. [142] Este término cayó en desgracia entre los médicos en la década de 1990 porque a menudo el público lo consideraba una discapacidad menos grave que el FAS, cuando en realidad sus efectos podían ser igual de perjudiciales. [143] En 1996 se introdujeron los términos sustitutos ARBD y ARND. En 2002, el Congreso de los Estados Unidos ordenó que los CDC desarrollaran pautas de diagnóstico para el SAF y en 2004 se adoptó una definición de un término que ya había sido utilizado por algunos en los años noventa, el Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal (TEAF), [38] para incluir el SAF así como otras afecciones resultantes de la exposición prenatal al alcohol. [139] Actualmente, el SAF [19] [141] [137] es la única expresión de la exposición prenatal al alcohol definida por la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud y asignada a los diagnósticos de la CIE-9 . [ cita requerida ]

Los defectos congénitos relacionados con el alcohol (ARBD), anteriormente conocidos como posible efecto del alcohol fetal (PFAE), [141] fue un término propuesto como una alternativa a FAE y PFAE. [144] El IOM presenta ARBD como una lista de anomalías congénitas que están vinculadas al consumo materno de alcohol pero que no tienen características clave del TEAF. [19] PFAE y ARBD han caído en desgracia porque estas anomalías no son necesariamente específicas del consumo materno de alcohol y no son criterios para el diagnóstico del TEAF. [13]

En 2013, la Asociación Estadounidense de Psiquiatría introdujo el trastorno neuroconductual asociado con la exposición prenatal al alcohol (ND-PAE). [77]

Sociedad y cultura

Criminalización

La criminalización del consumo de sustancias durante el embarazo debido al daño al feto o al niño es objeto de un intenso debate. [145] [146] Elizabeth Armstrong ha cuestionado el enfoque de tolerancia cero adoptado hacia el consumo de alcohol durante el embarazo, describiéndolo como un pánico moral . [147] [148] Si bien se sabe que el consumo excesivo de alcohol durante el embarazo es perjudicial para el feto, los efectos de las ingestas bajas siguen siendo discutibles, particularmente en ausencia de ensayos controlados aleatorios (cf § Causas). [44] [42] La recomendación de abstinencia del Reino Unido no se eligió en función de la evidencia científica, sino porque era un simple consejo que garantizaría que nadie subestimara el riesgo. [149] La ley de agresión fetal de Tennessee de 2014 (que expiró en 2016) fue criticada por no abordar el consumo de alcohol. [150] [151] La ley criminalizó el uso de opioides durante el embarazo y dio lugar a que las mujeres evitaran la atención médica profesional por miedo a ser procesadas. [152] Una amplia variedad de organizaciones profesionales se oponen a la criminalización. [153] [154] Minnesota, Dakota del Norte, Oklahoma, Dakota del Sur y Wisconsin tienen autorización legal para el internamiento civil involuntario de mujeres que abusan del alcohol durante el embarazo. [155]

Controversia de los CDC de 2016

En 2016, un comunicado de prensa y una infografía de los CDC titulada "Más de 3 millones de mujeres estadounidenses en riesgo de embarazo expuesto al alcohol" causaron controversia. [156] El comunicado de los CDC contenía el mensaje "El riesgo es real. ¿Por qué correr el riesgo?". [157] [158] Darlena Cunha de la revista Times Magazine interpretó la infografía como una advertencia a todas las mujeres en edad fértil de que no bebieran en absoluto, en caso de que pudieran quedar embarazadas accidentalmente, y las llamó "tácticas de miedo" y "recomendaciones vergonzosas". [159] Julie Beck dijo que la infografía insinuaba que "tu útero es una caja de Schrödinger y no deberías verter alcohol en él a menos que hayas echado un vistazo para estar 100 por ciento seguro de que no hay peligro". [160] Los CDC aclararon más tarde que la infografía no tenía la intención de hacer nuevas pautas o recomendaciones para las mujeres que están preembarazadas, sino más bien fomentar conversaciones sobre el alcohol con profesionales de la salud. [161] Sin embargo, la mitad de los embarazos en los países desarrollados y más del 80% en los países en desarrollo no son planificados. Muchas mujeres no se dan cuenta de que están embarazadas durante las primeras etapas y siguen bebiendo durante el embarazo. [39]

En la ficción

En la novela Un mundo feliz de Aldous Huxley de 1932 (donde todos los fetos son gestados in vitro en una fábrica), los fetos de castas inferiores son creados mediante la recepción de transfusiones de alcohol (Proceso Bokanovsky) para reducir la inteligencia y la altura, condicionándolos así para tareas simples y domésticas. Las conexiones entre el alcohol y la incubación de embriones se hacen varias veces en la novela. [162]

Se supone que el personaje principal de la película Defendor de 2009 padece esta enfermedad. [ cita requerida ]

Tony Loneman, un personaje de la novela There There de Tommy Orange de 2018 , nació con síndrome de alcoholismo fetal, al que él llama "el Drome".

Véase también

Notas

  1. ^ Códigos ICD en el estudio de Popova: R62.8††, R62.8¶¶, P05.9, P07.1, R62.8§§, R62.8‡‡, Q02
  2. ^ Q10.3†, Q38.0*, Q38.0†
  3. ^ R94.1
  4. ^ F91
  5. ^ F80, F80.1, F80.2, F80.9
  6. ^ H65.2,H90.2,H90.5,H65.0
  7. ^ H54,H52.2,H52.6,H54.2/54.4/54.5
  8. ^ F89
  9. ^ P07.3
  10. ^ F10.2/F19.2
  11. ^ Fóvea coccígea (Q14.1‡). Tortuosidad retiniana (Q14.1§)
  12. ^ Q76.4
  13. ^ F90.0
  14. ^ Q10.0¶
  15. ^ Q75.2

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopq "Datos sobre los TEAF". 16 de abril de 2015. Archivado desde el original el 23 de mayo de 2015. Consultado el 10 de junio de 2015 .
  2. ^ abcdefghi Chudley AE, Conry J, Cook JL, Loock C, Rosales T, LeBlanc N (marzo de 2005). "Trastorno del espectro alcohólico fetal: directrices canadienses para el diagnóstico". Revista de la Asociación Médica Canadiense . 172 (5 Suppl): S1–S21. doi :10.1503/cmaj.1040302. PMC 557121 . PMID  15738468. 
  3. ^ ab Rasmussen C, Andrew G, Zwaigenbaum L, Tough S (marzo de 2008). "Resultados neuroconductuales de niños con trastornos del espectro alcohólico fetal: una perspectiva canadiense". Pediatría y salud infantil . 13 (3): 185–191. PMC 2529423 . PMID  19252695. 
  4. ^ ab "Consumo de alcohol durante el embarazo". 17 de abril de 2014. Archivado desde el original el 28 de junio de 2015 . Consultado el 10 de junio de 2015 .
  5. ^ ab Roszel EL (abril de 2015). "Déficits del sistema nervioso central en el trastorno del espectro alcohólico fetal". The Nurse Practitioner . 40 (4): 24–33. doi :10.1097/01.NPR.0000444650.10142.4f. PMID  25774812.
  6. ^ ab Thanh NX, Jonsson E (2016). "Expectativa de vida de personas con síndrome de alcoholismo fetal". Revista de terapéutica poblacional y farmacología clínica . 23 (1): e53–e59. PMID  26962962.
  7. ^ ab May PA, Chambers CD, Kalberg WO, Zellner J, Feldman H, Buckley D, et al. (febrero de 2018). "Prevalencia de trastornos del espectro alcohólico fetal en 4 comunidades de EE. UU." JAMA . 319 (5): 474–482. doi :10.1001/jama.2017.21896. PMC 5839298 . PMID  29411031. 
  8. ^ Oh SS, Kim YJ, Jang SI, Park S, Nam CM, Park EC (noviembre de 2020). "Hospitalizaciones y mortalidad entre pacientes con trastornos del espectro alcohólico fetal: un estudio prospectivo". Scientific Reports . 10 (1): 19512. Bibcode :2020NatSR..1019512O. doi :10.1038/s41598-020-76406-6. PMC 7658994 . PMID  33177533. 
  9. ^ May P (2018). "Prevalencia de trastornos del espectro alcohólico fetal en cuatro comunidades de EE. UU." JAMA . 319 (5): 474–482. doi :10.1001/jama.2017.21896. PMC 5839298 . PMID  29411031. 
  10. ^ Hagan JF, Balachova T, Bertrand J, Chasnoff I, Dang E, Fernandez-Baca D, et al. (octubre de 2016). "Trastorno neuroconductual asociado con la exposición prenatal al alcohol". Pediatría . 138 (4). Publicaciones de la AAP: e20151553. doi :10.1542/peds.2015-1553. PMC 5477054 . PMID  27677572. 
  11. ^ abc Riley EP, Infante MA, Warren KR (junio de 2011). "Trastornos del espectro alcohólico fetal: una descripción general". Neuropsychology Review . 21 (2): 73–80. doi :10.1007/s11065-011-9166-x. PMC 3779274 . PMID  21499711. 
  12. ^ "Dato nº 1 sobre el TEAF: TEAF = Trastorno del espectro alcohólico fetal". Familias afectadas por el trastorno del espectro alcohólico fetal (TEAF) . Consultado el 4 de diciembre de 2020 .
  13. ^ abcdefghijklmn Streissguth, A. (1997). Síndrome de alcoholismo fetal: una guía para familias y comunidades . Baltimore: Brookes Publishing. ISBN 1-55766-283-5 . 
  14. ^ abcdef Gráficos de crecimiento clínico. Archivado el 3 de diciembre de 2010 en Wayback Machine . Centro Nacional de Estadísticas de Crecimiento. Recuperado el 10 de abril de 2007.
  15. ^ abcde Características faciales del síndrome de fatiga crónica Archivado el 27 de octubre de 2007 en Wayback Machine . Red de diagnóstico y prevención del síndrome de fatiga crónica, Universidad de Washington. Recuperado el 10 de abril de 2007.
  16. ^ Popova S, Lange S, Shield K, Mihic A, Chudley AE, Mukherjee RA, Bekmuradov D, Rehm J (5 de marzo de 2016). "Comorbilidad del trastorno del espectro alcohólico fetal: una revisión sistemática y un metanálisis". The Lancet . 387 (10022): 978–987. doi :10.1016/S0140-6736(15)01345-8. ISSN  0140-6736. PMID  26777270. S2CID  24660949.
  17. ^ Brown JM, Bland R, Jonsson E, Greenshaw AJ (3 de marzo de 2019). "La estandarización de los criterios de diagnóstico para el trastorno del espectro alcohólico fetal (TEAF): implicaciones para la investigación, la práctica clínica y la salud de la población". Revista Canadiense de Psiquiatría. Revue Canadienne de Psychiatrie . 64 (3): 169–176. doi :10.1177/0706743718777398. ISSN  0706-7437. PMC 6405816 . PMID  29788774. 
  18. ^ abcdef "Un embarazo sin alcohol es la mejor opción para tu bebé" (PDF) . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 10 de agosto de 2017 .Dominio públicoEste artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
  19. ^ abcdefghijklmnopqrs Comité del Instituto de Medicina para el Estudio del Síndrome de Alcoholismo Fetal (1995). Stratton K, Howe C, Battaglia FC (eds.). Síndrome de alcoholismo fetal: diagnóstico, epidemiología, prevención y tratamiento. Washington, DC: National Academy Press. ISBN 978-0-309-05292-4Archivado desde el original el 11 de marzo de 2016.
  20. ^ Coriale G, Fiorentino D, Di Lauro F, Marchitelli R, Scalese B, Fiore M, Maviglia M, Ceccanti M (2013). "Trastorno del espectro alcohólico fetal (TEAF): perfil neuroconductual, indicaciones de diagnóstico y tratamiento". Rivista di Psichiatria . 48 (5): 359–369. doi : 10.1708/1356.15062. PMID  24326748. S2CID  14826585.
  21. ^ abc "Directrices para la identificación y el tratamiento del consumo de sustancias y los trastornos relacionados con el consumo de sustancias durante el embarazo" (PDF) . Organización Mundial de la Salud. 2014 . Consultado el 11 de agosto de 2017 .
  22. ^ abcd Kingdon D, Cardoso C, McGrath JJ (febrero de 2016). "Revisión de investigación: Déficits de la función ejecutiva en los trastornos del espectro alcohólico fetal y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un metaanálisis". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 57 (2): 116–131. doi :10.1111/jcpp.12451. PMC 5760222 . PMID  26251262. 
  23. ^ abc CDC (24 de mayo de 2021). «Consumo de alcohol durante el embarazo». Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 13 de septiembre de 2021 .
  24. ^ Strömland K, Pinazo-Durán MD (2002). "Afectación oftálmica en el síndrome alcohólico fetal: estudios clínicos y en modelos animales". Alcohol y alcoholismo . 37 (1): 2–8. doi : 10.1093/alcalc/37.1.2 . PMID  11825849.
  25. ^ Yin X, Li J, Li Y, Zou S (noviembre de 2019). "Consumo materno de alcohol y hendiduras orales: un metaanálisis". British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery . 57 (9): 839–846. doi :10.1016/j.bjoms.2019.08.013. PMID  31473040. S2CID  201716448.
  26. ^ "Peligros de beber durante el embarazo - DrugAbuse.com". drugabuse.com . 27 de julio de 2016 . Consultado el 17 de noviembre de 2018 .
  27. ^ Cook JC, Lynch ME, Coles CD (5 de junio de 2019). «Análisis de asociación: trastorno del espectro alcohólico fetal y estado de hipertensión en niños y adolescentes». Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 43 (8): 1727–1733. doi :10.1111/acer.14121. PMID:  31166027. S2CID  : 174811433. Consultado el 30 de marzo de 2023 .
  28. ^ "Comprensión de los trastornos del espectro alcohólico fetal". Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y el Alcoholismo (NIAAA) . Consultado el 18 de marzo de 2024 .
  29. ^ abc Popova S, Lange S, Probst C, Gmel G, Rehm J (marzo de 2017). "Estimación de la prevalencia nacional, regional y mundial del consumo de alcohol durante el embarazo y el síndrome alcohólico fetal: una revisión sistemática y un metanálisis". The Lancet. Salud global . 5 (3): e290–e299. doi : 10.1016/S2214-109X(17)30021-9 . PMID  28089487. S2CID  5002534.
  30. ^ "Alcohol durante el embarazo". www.marchofdimes.org . Consultado el 17 de julio de 2024 .
  31. ^ Welch A (4 de febrero de 2016). "Los CDC a las mujeres más jóvenes: es mejor que tomen sus anticonceptivos antes de beber esa copa de vino". Los Angeles Times .
  32. ^ abcd Yaffe SJ (2011). Medicamentos durante el embarazo y la lactancia: una guía de referencia sobre el riesgo fetal y neonatal (novena edición). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 527. ISBN 978-1-60831-708-0Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2017.
  33. ^ ab Gupta KK, Gupta VK, Shirasaka T (agosto de 2016). "Actualización sobre el síndrome alcohólico fetal: patogenia, riesgos y tratamiento". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 40 (8): 1594–1602. doi :10.1111/acer.13135. PMID  27375266.
  34. ^ abc "Exposición fetal al alcohol". Abril de 2015. Archivado desde el original el 10 de junio de 2015 . Consultado el 10 de junio de 2015 .
  35. ^ abc Chang. "UpToDate: Consumo de alcohol y embarazo". www.uptodate.com . Consultado el 11 de septiembre de 2021 .
  36. ^ "Opinión del comité n.º 496: Consumo de alcohol de riesgo y dependencia del alcohol: implicaciones obstétricas y ginecológicas". Obstetricia y ginecología . 118 (2 Pt 1): 383–388. Agosto de 2011. doi :10.1097/AOG.0b013e31822c9906. ISSN  1873-233X. PMID  21775870. S2CID  205474115.
  37. ^ ab Burd L, Blair J, Dropps K (17 de mayo de 2012). "Exposición prenatal al alcohol, concentraciones de alcohol en sangre y tasas de eliminación de alcohol para la madre, el feto y el recién nacido". Revista de Perinatología . 32 (9): 652–659. doi :10.1038/jp.2012.57. ISSN  0743-8346. PMID  22595965. S2CID  1513758.
  38. ^ abcd Williams JF, Smith VC (2015). "Trastornos del espectro alcohólico fetal". Pediatría . 136 (5): e1395–e1406. doi : 10.1542/peds.2015-3113 . PMID  26482673. S2CID  23752340.
  39. ^ abc «Contabilización de los costes de beber alcohol durante el embarazo». Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 95 (5): 320–321. 2017. doi :10.2471 / BLT.17.030517 (inactivo el 22 de noviembre de 2024). PMC 5418824. PMID  28479632. Consultado el 11 de agosto de 2017 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de noviembre de 2024 ( enlace )
  40. ^ ab McHugh RK, Wigderson S, Greenfield SF (junio de 2014). "Epidemiología del consumo de sustancias en mujeres en edad reproductiva". Clínicas de obstetricia y ginecología de Norteamérica . 41 (2): 177–189. doi :10.1016/j.ogc.2014.02.001. PMC 4068964. PMID  24845483 . 
  41. ^ Sundermann AC, Zhao S, Young CL, Lam L, Jones SH, Velez Edwards DR, Hartmann KE (agosto de 2019). "Consumo de alcohol en el embarazo y el aborto espontáneo: una revisión sistemática y un metaanálisis". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 43 (8): 1606–1616. doi :10.1111/acer.14124. PMC 6677630. PMID  31194258 . 
  42. ^ ab Mamluk L, Edwards HB, Savović J, Leach V, Jones T, Moore TH, et al. (agosto de 2017). "Bajo consumo de alcohol y resultados en el embarazo y la niñez: ¿es hora de cambiar las pautas que indican niveles aparentemente 'seguros' de alcohol durante el embarazo? Una revisión sistemática y metanálisis". BMJ Open . 7 (7): e015410. doi :10.1136/bmjopen-2016-015410. PMC 5642770 . PMID  28775124. 
  43. ^ Mamluk L, Jones T, Ijaz S, Edwards HB, Savović J, Leach V, Moore TH, von Hinke S, Lewis SJ, Donovan JL, Lawlor DA, Davey Smith G, Fraser A, Zuccolo L (23 de enero de 2021). "Evidencia de los efectos perjudiciales de la exposición prenatal al alcohol en el peso al nacer y el desarrollo neurológico de la descendencia a partir de una revisión sistemática de estudios cuasiexperimentales". Revista Internacional de Epidemiología . 49 (6): 1972–1995. doi :10.1093/ije/dyz272. PMC 7825937 . PMID  31993631. 
  44. ^ ab Flak AL, Su S, Bertrand J, Denny CH, Kesmodel US, Cogswell ME (2014). "La asociación entre la exposición prenatal al alcohol leve, moderada y excesiva y los resultados neuropsicológicos infantiles: un metaanálisis". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 38 (1): 214–226. doi : 10.1111/acer.12214 . ISSN  1530-0277. PMID  23905882.
  45. ^ Bandoli G, Hayes S, Delker E (2023). "Exposición prenatal al alcohol de baja a moderada y resultados del desarrollo neurológico: una revisión narrativa y consideraciones metodológicas". Alcohol Research: Current Reviews . 43 (1): 01. doi :10.35946/arcr.v43.1.01. PMC 10027299 . PMID  36950180. 
  46. ^ Mamluk L, Edwards HB, Savović J, Leach V, Jones T, Moore TH, et al. (agosto de 2017). "Bajo consumo de alcohol y resultados en el embarazo y la niñez: ¿es hora de cambiar las pautas que indican niveles aparentemente 'seguros' de alcohol durante el embarazo? Una revisión sistemática y metanálisis". BMJ Open . 7 (7): e015410. doi :10.1136/bmjopen-2016-015410. PMC 5642770 . PMID  28775124. S2CID  2941340. 
  47. ^ "Embarazo y alcohol: el consumo ocasional y moderado de alcohol puede ser seguro". Prescrire International . 21 (124): 44–50. Febrero de 2012. PMID  22413723.
  48. ^ Liyanage-Zachariah V, Harding K (2019), Perspectivas genéticas y epigenéticas sobre el papel de los padres en el trastorno del espectro alcohólico fetal (PDF) , Red de investigación del TEAF de Canadá
  49. ^ "Síndrome de alcoholismo fetal: por qué los padres también deben tener cuidado con lo que beben". www.bbc.com . Consultado el 3 de agosto de 2024 .
  50. ^ "Preguntas y respuestas sobre el alcohol y el embarazo | TEAF | NCBDDD | CDC". www.cdc.gov . 4 de agosto de 2017 . Consultado el 25 de septiembre de 2017 .
  51. ^ ab Carmona RH (2005). "Mensaje de 2005 a las mujeres del Cirujano General de los Estados Unidos" (PDF) . Archivado (PDF) del original el 24 de septiembre de 2015. Consultado el 12 de junio de 2015 .
  52. ^ Rankin L (23 de agosto de 2011). Fertilidad, embarazo y parto . St. Martin's Press. pág. 14. ISBN 978-1-4299-5932-2En 1981 , el director general de servicios sanitarios publicó la ahora omnipresente advertencia sobre el alcohol y el embarazo.
  53. ^ "Marco para la política sobre alcohol en la Región Europea de la OMS" (PDF) . Organización Mundial de la Salud. Archivado desde el original (PDF) el 3 de mayo de 2010 . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
  54. ^ "Beber alcohol durante el embarazo". NHS . 2 de diciembre de 2020. Archivado desde el original el 31 de diciembre de 2020 . Consultado el 31 de diciembre de 2020 .
  55. ^ Deaver EL (1 de enero de 1997). "Historia e implicaciones de la Ley de Etiquetado de Bebidas Alcohólicas de 1988". Journal of Substance Misuse . 2 (4): 234–237. doi :10.3109/14659899709081975. ISSN  1357-5007.
  56. ^ Jonsson E, Salmon A, Warren KR (marzo de 2014). "La Carta internacional sobre la prevención del trastorno del espectro alcohólico fetal". The Lancet Global Health . 2 (3): e135–e137. doi : 10.1016/S2214-109X(13)70173-6 . PMID  25102841.
  57. ^ abcd DeVido J, Bogunovic O, Weiss RD (2015). "Trastornos por consumo de alcohol en el embarazo". Harvard Review of Psychiatry . 23 (2): 112–121. doi :10.1097/HRP.0000000000000070. ISSN  1067-3229. PMC 4530607 . PMID  25747924. 
  58. ^ abc Fairbanks J, Umbreit A, Kolla BP, Karpyak VM, Schneekloth TD, Loukianova LL, Sinha S (1 de septiembre de 2020). "Farmacoterapias basadas en evidencia para el trastorno por consumo de alcohol: perlas clínicas". Actas de Mayo Clinic . 95 (9): 1964-1977. doi : 10.1016/j.mayocp.2020.01.030 . ISSN  0025-6196. PMID  32446635. S2CID  218872499.
  59. ^ ab Thibaut F, Chagraoui A, Buckley L, Gressier F, Labad J, Lamy S, Potenza MN, Kornstein SG, Rondon M, Riecher-Rössler A, Soyka M (2 de enero de 2019). "Directrices de la WFSBP y la IAWMH para el tratamiento de los trastornos por consumo de alcohol en mujeres embarazadas". The World Journal of Biological Psychiatry . 20 (1): 17–50. doi :10.1080/15622975.2018.1510185. ISSN  1562-2975. PMID  30632868. S2CID  58586890.
  60. ^ Alkermes. VIVITROL (naltrexona para suspensión inyectable de liberación prolongada). Sitio web de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2021/021897s052lbl.pdf. Revisado en marzo de 2021. Consultado el 12 de septiembre de 2021.
  61. ^ Reus VI, Fochtmann LJ, Bukstein O, Eyler AE, Hilty DM, Horvitz-Lennon M, Mahoney J, Pasic J, Weaver M, Wills CD, McIntyre J (1 de enero de 2018). "Guía práctica de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría para el tratamiento farmacológico de pacientes con trastorno por consumo de alcohol". Revista Estadounidense de Psiquiatría . 175 (1): 86–90. doi :10.1176/appi.ajp.2017.1750101. ISSN  0002-953X. PMID  29301420.
  62. ^ Bhuvaneswar CG, Chang G, Epstein LA, Stern TA (2007). "Consumo de alcohol durante el embarazo: prevalencia e impacto". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 9 (6): 455–460. doi :10.4088/PCC.v09n0608. ISSN  1523-5998. PMC 2139915 . PMID  18185825. 
  63. ^ Brien JF, Loomis CW, Tranmer J, McGrath M (mayo de 1983). "Disposición de etanol en sangre venosa materna humana y líquido amniótico". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 146 (2): 181–186. doi :10.1016/0002-9378(83)91050-5. PMID  6846436.
  64. ^ Nava-Ocampo AA, Velázquez-Armenta Y, Brien JF, Koren G (junio de 2004). "Cinética de eliminación del etanol en mujeres embarazadas". Toxicología reproductiva . 18 (4): 613–617. Bibcode :2004RepTx..18..613N. doi :10.1016/j.reprotox.2004.02.012. PMID  15135856.
  65. ^ Warren KR, Li TK (abril de 2005). "Polimorfismos genéticos: impacto en el riesgo de trastornos del espectro alcohólico fetal". Birth Defects Research. Parte A, Clinical and Molecular Teratology . 73 (4): 195–203. doi : 10.1002/bdra.20125 . PMID  15786496.
  66. ^ Laufer BI, Mantha K, Kleiber ML, Diehl EJ, Addison SM, Singh SM (julio de 2013). "Las alteraciones duraderas de la metilación del ADN y de los ARNnc podrían ser la base de los efectos de la exposición fetal al alcohol en ratones". Modelos y mecanismos de enfermedades . 6 (4): 977–992. doi :10.1242/dmm.010975. PMC 3701217 . PMID  23580197. 
  67. ^ Shabtai Y, Fainsod A (abril de 2018). "Competencia entre la depuración de etanol y la biosíntesis de ácido retinoico en la inducción del síndrome de alcoholismo fetal". Bioquímica y biología celular . 96 (2): 148–160. doi :10.1139/bcb-2017-0132. PMID  28982012.
  68. ^ ab "Beber y el embarazo". pubs.niaaa.nih.gov . Consultado el 16 de noviembre de 2018 .
  69. ^ Bake S, Tingling JD, Miranda RC (5 de diciembre de 2011). "La exposición al etanol durante el embarazo atenúa de forma persistente el flujo sanguíneo dirigido cranealmente en el feto en desarrollo: evidencia de imágenes por ultrasonido en un modelo murino equivalente al segundo trimestre". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 36 (5): 748–758. doi :10.1111/j.1530-0277.2011.01676.x. ISSN  0145-6008. PMC 3297711. PMID 22141380  . 
  70. ^ "Síndrome de alcoholismo fetal (SAF) y trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF): afecciones e intervenciones". www.sbu.se . Agencia Sueca para la Evaluación de Tecnologías Sanitarias y la Evaluación de Servicios Sociales (SBU). 14 de diciembre de 2016. Archivado desde el original el 6 de junio de 2017 . Consultado el 8 de junio de 2017 .
  71. ^ abcdefghijklmnop Astley, SJ (2004). Guía diagnóstica para los trastornos del espectro alcohólico fetal: código de diagnóstico de 4 dígitos . Seattle: Universidad de Washington. PDF disponible en FAS Diagnostic and Prevention Network. Archivado el 16 de diciembre de 2006 en Wayback Machine . Consultado el 11 de abril de 2007.
  72. ^ abcdefghijklm Síndrome de alcoholismo fetal: pautas para la derivación y el diagnóstico (PDF). CDC (julio de 2004). Recuperado el 19 de octubre de 2019
  73. ^ abcdef Lang J (2006). "Diez dominios cerebrales: una propuesta de parámetros funcionales del sistema nervioso central para el diagnóstico y seguimiento del trastorno del espectro alcohólico fetal" (PDF) . Journal of the FAS Institute . 4 : 1–11. Archivado desde el original (PDF) el 26 de septiembre de 2006 . Consultado el 4 de febrero de 2007 .
  74. ^ Chudley AE, Conry J, Cook JL, Loock C, Rosales T, LeBlanc N (1 de marzo de 2005). "Trastorno del espectro alcohólico fetal: directrices canadienses para el diagnóstico". Revista de la Asociación Médica Canadiense . 172 (5 Suppl): S1–S21. doi :10.1503/cmaj.1040302. ISSN  0820-3946. PMC 557121 . PMID  15738468. 
  75. ^ Okulicz-Kozaryn K, Maryniak A, Borkowska M, Śmigiel R, Dylag KA (15 de julio de 2021). "Diagnóstico de los trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF): directrices del grupo interdisciplinario de profesionales polacos". Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 18 (14): 7526. doi : 10.3390/ijerph18147526 . ISSN  1661-7827. PMC 8304012 . PMID  34299977. 
  76. ^ Moore EM, Riley EP (3 de septiembre de 2015). "¿Qué sucede cuando los niños con trastornos del espectro alcohólico fetal se convierten en adultos?". Current Developmental Disorders Reports . 2 (3): 219–227. doi :10.1007/s40474-015-0053-7. ISSN  2196-2987. PMC 4629517 . PMID  26543794. 
  77. ^ abc Hagan JF, Balachova T, Bertrand J, Chasnoff I, Dang E, Fernandez-Baca D, et al. (octubre de 2016). "Trastorno neuroconductual asociado con la exposición prenatal al alcohol". Pediatría . 138 (4): e20151553. doi :10.1542/peds.2015-1553. PMC 5477054 . PMID  27677572. 
  78. ^ abcd Malbin, D. (2002). Trastornos del espectro alcohólico fetal: intentarlo de forma diferente en lugar de esforzarse más . Portland, Oregon: FASCETS, Inc. ISBN 0-9729532-0-5 . 
  79. ^ Del Campo M, Jones KL (enero de 2017). "Una revisión de las características físicas de los trastornos del espectro alcohólico fetal". Revista Europea de Genética Médica . 60 (1): 55–64. doi :10.1016/j.ejmg.2016.10.004. PMID  27729236. S2CID  33641835.
  80. ^ Cook JL, Green CR, Lilley CM, Anderson SM, Baldwin ME, Chudley AE, et al. (febrero de 2016). "Trastorno del espectro alcohólico fetal: una guía para el diagnóstico a lo largo de la vida". Revista de la Asociación Médica Canadiense . 188 (3): 191–197. doi :10.1503/cmaj.141593. PMC 4754181 . PMID  26668194. 
  81. ^ Jones KL, Smith DW (agosto de 1975). "El síndrome de alcoholismo fetal". Teratología . 12 (1): 1–10. doi :10.1002/tera.1420120102. PMID  1162620.
  82. ^ Renwick JH, Asker RL (julio de 1983). "Tiempos sensibles al etanol para el concepto humano". Desarrollo humano temprano . 8 (2): 99–111. doi :10.1016/0378-3782(83)90065-8. PMID  6884260.
  83. ^ Astley SJ, Clarren SK (julio de 1996). "Una definición de caso y una herramienta de detección fotográfica para el fenotipo facial del síndrome de alcoholismo fetal". The Journal of Pediatrics . 129 (1): 33–41. doi :10.1016/s0022-3476(96)70187-7. PMID  8757560.
  84. ^ Astley SJ, Stachowiak J, Clarren SK, Clausen C (noviembre de 2002). "Aplicación de la herramienta de detección fotográfica facial del síndrome de alcoholismo fetal en una población de acogida". The Journal of Pediatrics . 141 (5): 712–717. doi :10.1067/mpd.2002.129030. PMID  12410204.
  85. ^ Guías sobre el surco labial Archivado el 8 de febrero de 2007 en Wayback Machine . Red de diagnóstico y prevención del síndrome alcohólico fetal, Universidad de Washington. Consultado el 10 de abril de 2007.
  86. ^ Astley, Susan. Backside of Lip-Philtrum Guides (2004) (PDF) Archivado el 19 de junio de 2007 en Wayback Machine . Universidad de Washington, Red de prevención y diagnóstico del síndrome de alcoholismo fetal. Recuperado el 11 de abril de 2007.
  87. ^ West, JR (Ed.) (1986). Alcohol and Brain Development (Alcohol y desarrollo cerebral ). Nueva York: Oxford University Press. [ página necesaria ]
  88. ^ Clarren SK, Alvord EC, Sumi SM, Streissguth AP, Smith DW (enero de 1978). "Malformaciones cerebrales relacionadas con la exposición prenatal al etanol". The Journal of Pediatrics . 92 (1): 64–67. doi :10.1016/S0022-3476(78)80072-9. PMID  619080.
  89. ^ Coles CD, Brown RT, Smith IE, Platzman KA, Erickson S, Falek A (1991). "Efectos de la exposición prenatal al alcohol en la edad escolar. I. Desarrollo físico y cognitivo". Neurotoxicología y teratología . 13 (4): 357–367. Bibcode :1991NTxT...13..357C. doi :10.1016/0892-0362(91)90084-A. PMID  1921915.
  90. ^ ab Jones KL, Smith DW (noviembre de 1973). "Reconocimiento del síndrome de alcoholismo fetal en la primera infancia". Lancet . 302 (7836): 999–1001. doi :10.1016/s0140-6736(73)91092-1. PMID  4127281.
  91. ^ abc Mattson, SN y Riley, EP (2002). "Efectos neuroconductuales y neuroanatómicos de la exposición prenatal intensa al alcohol", en Streissguth y Kantor (2002). pág. 10.
  92. ^ "fadpmn.org, abril de 2022". fadpmn.org . Archivado desde el original el 23 de febrero de 2007.
  93. ^ ab Bager H, Christensen LP, Husby S, Bjerregaard L (febrero de 2017). "Biomarcadores para la detección de la exposición prenatal al alcohol: una revisión". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 41 (2): 251–261. doi :10.1111/acer.13309. PMID  28098942. S2CID  2595225.
  94. ^ Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos (2000). Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo. Décimo informe especial al Congreso de los Estados Unidos sobre alcohol y salud: Aspectos destacados de la investigación actual . Washington, DC: The Institute.
  95. ^ McQuire C, Paranjothy S, Hurt L, Mann M, Farewell D, Kemp A (septiembre de 2016). "Medidas objetivas de la exposición prenatal al alcohol: una revisión sistemática" (PDF) . Pediatrics . 138 (3): e20160517. doi :10.1542/peds.2016-0517. PMID  27577579. S2CID  420106.
  96. ^ ab Dejong K, Olyaei A, Lo JO (marzo de 2019). "Consumo de alcohol durante el embarazo". Obstetricia y ginecología clínica . 62 (1): 142–155. doi :10.1097/GRF.0000000000000414. PMC 7061927. PMID  30575614 . 
  97. ^ Lippert T, Gelineau L, Napoli E, Borlongan CV (enero de 2018). "Aprovechamiento de las células madre neuronales para el tratamiento de los síntomas psiquiátricos asociados con el trastorno del espectro alcohólico fetal y la epilepsia". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 80 (Pt A): 10–22. doi :10.1016/j.pnpbp.2017.03.021. PMID  28365374. S2CID  30200836.
  98. ^ ab Buxton, B. (2005). Ángeles dañados: una madre adoptiva descubre el trágico costo del alcohol durante el embarazo . Nueva York: Carroll & Graf. ISBN 0-7867-1550-2 . 
  99. ^ abcd McCreight, B. (1997). Reconocimiento y manejo de niños con síndrome de alcoholismo fetal/efectos del alcoholismo fetal: una guía . Washington, DC: CWLA. ISBN 0-87868-607-X . 
  100. ^ ab Organización Nacional sobre el Síndrome de Alcoholismo Fetal, archivado el 5 de abril de 2007 en Wayback Machine Organización de Minnesota sobre el Síndrome de Alcoholismo Fetal. Archivado el 5 de abril de 2007 en Wayback Machine. Recuperado el 11 de abril de 2007.
  101. ^ abcde Streissguth, AP, Barr, HM, Kogan, J., y Bookstein, FL (1996). Entender la ocurrencia de discapacidades secundarias en pacientes con síndrome de alcoholismo fetal (SAF) y efectos del alcoholismo fetal (EAF): Informe final para los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sobre la subvención n.° RO4/CCR008515 (Informe técnico n.° 96-06). Seattle: Universidad de Washington, Unidad de Alcoholismo y Drogas Fetales.
  102. ^ ab Malbin, D. (1993). Síndrome de alcoholismo fetal, efectos del alcoholismo fetal: estrategias para profesionales . Center City, MN: Hazelden. ISBN 0-89486-951-5 
  103. ^ Abel EL, Jacobson S, Sherwin BT (1983). "Exposición al alcohol en el útero: daño cerebral funcional y estructural". Toxicología y teratología neuroconductual . 5 (3): 363–366. PMID  6877477.
  104. ^ Meyer LS, Kotch LE, Riley EP (1990). "Exposición neonatal al etanol: alteraciones funcionales asociadas con retraso del crecimiento cerebeloso". Neurotoxicología y teratología . 12 (1): 15–22. Bibcode :1990NTxT...12...15M. doi :10.1016/0892-0362(90)90107-N. PMID  2314357.
  105. ^ Zimmerberg B, Mickus LA (diciembre de 1990). "Diferencias de sexo en el cuerpo calloso: influencia de la exposición prenatal al alcohol y la desnutrición materna". Brain Research . 537 (1–2): 115–122. doi :10.1016/0006-8993(90)90347-e. PMID  2085766. S2CID  21989095.
  106. ^ Larkby C, Day N (1997). "Los efectos de la exposición prenatal al alcohol". Alcohol Health and Research World . 21 (3): 192–198. ISSN  0090-838X. PMC 6826810 . PMID  15706768. 
  107. ^ ab Elliott EJ, Payne J, Haan E, Bower C (noviembre de 2006). "Diagnóstico del síndrome de alcoholismo fetal y consumo de alcohol durante el embarazo: una encuesta sobre conocimientos, actitudes y prácticas de los pediatras". Journal of Paediatrics and Child Health . 42 (11): 698–703. doi :10.1111/j.1440-1754.2006.00954.x. PMID  17044897. S2CID  22479922.
  108. ^ abcd Burns L, Breen C, Bower C, O' Leary C, Elliott EJ (septiembre de 2013). "Conteo del trastorno del espectro alcohólico fetal en Australia: evidencia y desafíos". Drug and Alcohol Review . 32 (5): 461–467. doi :10.1111/dar.12047. PMID  23617437.
  109. ^ Mutch RC, Watkins R, Bower C (abril de 2015). "Trastornos del espectro alcohólico fetal: notificaciones al Registro de Anomalías del Desarrollo de Australia Occidental". Revista de Pediatría y Salud Infantil . 51 (4): 433–436. doi : 10.1111/jpc.12746 . PMID  25412883. S2CID  25740666.
  110. ^ Thanh NX, Jonsson E (2015). "Costos del trastorno del espectro alcohólico fetal en el sistema de justicia penal canadiense". Journal of Population Therapeutics and Clinical Pharmacology . 22 (1): e125-31. PMID  26072470 . Consultado el 14 de noviembre de 2022 .
  111. ^ Denny CH, Acero CS, Naimi TS, Kim SY (26 de abril de 2019). "Consumo de bebidas alcohólicas y consumo excesivo de alcohol entre mujeres embarazadas de 18 a 44 años - Estados Unidos, 2015-2017". MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 68 (16): 365–368. doi :10.15585/mmwr.mm6816a1. ISSN  1545-861X. PMC 6483284 . PMID  31022164. 
  112. ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (20 de julio de 2012). "Consumo de alcohol y consumo excesivo de alcohol entre mujeres en edad fértil: Estados Unidos, 2006-2010". MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 61 (28): 534–538. ISSN  1545-861X. PMID  22810267.
  113. ^ Tan CH, Denny CH, Cheal NE, Sniezek JE, Kanny D (25 de septiembre de 2015). "Consumo de alcohol y consumo excesivo de alcohol entre mujeres en edad fértil - Estados Unidos, 2011-2013". MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 64 (37): 1042–1046. doi : 10.15585/mmwr.mm6437a3 . ISSN  1545-861X. PMID  26401713.
  114. ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (20 de julio de 2012). "Consumo de alcohol y consumo excesivo de alcohol entre mujeres en edad fértil: Estados Unidos, 2006-2010". MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 61 (28): 534–538. ISSN  1545-861X. PMID  22810267.
  115. ^ "Más de 3 millones de mujeres estadounidenses corren riesgo de sufrir una exposición al alcohol durante el embarazo | Sala de prensa en línea de los CDC | CDC". www.cdc.gov . 2 de febrero de 2016. Archivado desde el original el 21 de noviembre de 2016 . Consultado el 20 de noviembre de 2016 .
  116. ^ abc «Datos y estadísticas sobre la prevalencia de los TEAF». Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades . 16 de abril de 2015. Archivado desde el original el 29 de junio de 2015. Consultado el 10 de junio de 2015 .
  117. ^ "Síndrome de alcoholismo fetal: Alaska, Arizona, Colorado y Nueva York, 1995-1997". www.cdc.gov . Consultado el 13 de septiembre de 2021 .
  118. ^ "Síndrome de alcoholismo fetal en niños de 7 a 9 años: Arizona, Colorado y Nueva York, 2010". www.cdc.gov . Consultado el 13 de septiembre de 2021 .
  119. ^ Oba PS (2007). «Historia del TEAF». FAS Aware UK . Archivado desde el original el 4 de enero de 2017. Consultado el 20 de noviembre de 2016 .
  120. ^ abcde Sanders JL (2009). "¿Nuestros antepasados ​​eran conscientes de la exposición prenatal al alcohol y sus efectos? Una revisión de la historia del trastorno del espectro alcohólico fetal". Revista canadiense de farmacología clínica . 16 (2): e288-95. PMID  19439773.
  121. ^ Jackson R (24 de abril de 1828). Valpy AJ (ed.). "Consideraciones sobre el aumento del crimen y el grado de su extensión". The Pamphleteer . 29 (57). Londres : John Hatchard and Son ... y T. y G. Underwood ...: 325. OCLC  1761801. [El consumo de alcohol es] con demasiada frecuencia la causa de niños débiles, endebles y descontrolados, que deben ser, en lugar de una ventaja y una fuerza, una carga para su país.Biografía del autor Randle Jackson
  122. ^ abcd Price AD ​​(2021). "Descripción general del TEAF: cómo ha avanzado nuestra comprensión del TEAF". Prevención, reconocimiento y tratamiento de los trastornos del espectro alcohólico fetal . págs. 9–22. doi :10.1007/978-3-030-73966-9_2. ISBN 978-3-030-73965-2.
  123. ^ Jonathan Townley Crane, Las artes de la intoxicación: el objetivo y los resultados (Nueva York: Carlton & Lanahan, 1870), 173-175
  124. ^ Jennifer L. Tait, El cáliz envenenado (Tuscaloosa, Alabama: University of Alabama Press, 2010), 27,28.
  125. ^ Sullivan WC (1899). "Una nota sobre la influencia de la embriaguez materna en la descendencia". Journal of Mental Science . 45 (190): 489–503. doi :10.1192/bjp.45.190.489.
  126. ^ Goddard, HH (1912). La familia Kallikak: un estudio sobre la herencia de la debilidad mental . Nueva York: Macmillan.
  127. ^ Karp RJ, Qazi QH, Moller KA, Angelo WA, Davis JM (enero de 1995). "Síndrome de alcoholismo fetal a principios del siglo XX: una explicación inesperada de la familia Kallikak". Archivos de Pediatría y Medicina del Adolescente . 149 (1): 45–48. doi :10.1001/archpedi.1995.02170130047010. PMID  7827659.
  128. ^ Haggard, HW y Jellinek, EM (1942). Alcohol Explored . Nueva York: Doubleday.
  129. ^ abc Armstrong, EM (2003). Concebir el riesgo, asumir la responsabilidad: síndrome de alcoholismo fetal y diagnóstico de trastorno moral. Baltimore: The Johns Hopkins University Press.
  130. ^ Saxon W (4 de marzo de 1995). «Dr. Fritz Fuchs, 76, Who Advance Obstetrics». The New York Times . Archivado desde el original el 27 de junio de 2017. Consultado el 16 de febrero de 2017 .
  131. ^ King, TL y Brucker, MC (2011). Farmacología para la salud de la mujer. Sudbury, MA: Jones y Bartlett.
  132. ^ Haas DM, Morgan AM, Deans SJ, Schubert FP (5 de noviembre de 2015). "Etanol para la prevención del parto prematuro en casos de amenaza de parto prematuro". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2015 (11): CD011445. doi :10.1002/14651858.CD011445.pub2. PMC 8944412. PMID  26544539 . 
  133. ^ Lemoine P (agosto de 1994). "La carta del profesor Lemoine". Adicción . 89 (8): 1021–1023. doi :10.1111/j.1360-0443.1994.tb03364.x. ISSN  0965-2140.
  134. ^ Lemoine P., Harousseau H., Borteyru JB, Menuet JC (1968). "Les enfants de padres alcooliques. Anomalías observadas, a propósito de 127 cas". Búsqueda médica . 21 : 476–482.Reimpreso en Lemoine P, Harousseau H, Borteyru JP, Menuet JC (abril de 2003). "Niños de padres alcohólicos: anomalías observadas: discusión de 127 casos". Monitoreo terapéutico de fármacos . 25 (2): 132–136. doi :10.1097/00007691-200304000-00002. PMID  12657907. S2CID  8894309.
  135. ^ Ulleland CN (mayo de 1972). "La descendencia de madres alcohólicas". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 197 (1): 167–169. Bibcode :1972NYASA.197..167U. doi :10.1111/j.1749-6632.1972.tb28142.x. PMID  4504588. S2CID  84514766.
  136. ^ ab Jones KL, Smith DW, Ulleland CN, Streissguth P (junio de 1973). "Patrón de malformación en hijos de madres alcohólicas crónicas". Lancet . 1 (7815): 1267–1271. doi :10.1016/S0140-6736(73)91291-9. PMID  4126070.
  137. ^ Streissguth, AP (2002). En A. Streissguth y J. Kanter (Eds.), El desafío del síndrome alcohólico fetal: cómo superar las discapacidades secundarias. Seattle: University of WA Press. ISBN 0-295-97650-0 . 
  138. ^ abcd Clarren, SK (2005). Un viaje de treinta años desde la tragedia a la esperanza. Prólogo de Buxton, B. (2005). Damaged Angels: An Adoptive Mother Discovers the Tragic Toll of Alcohol in Pregnancy (Ángeles dañados: una madre adoptiva descubre el trágico costo del alcohol durante el embarazo ). Nueva York: Carroll & Graf. ISBN 0-7867-1550-2 . 
  139. ^ ab Olegård R, Sabel KG, Aronsson M, Sandin B, Johansson PR, Carlsson C, et al. (1979). "Efectos del abuso de alcohol en el niño durante el embarazo. Estudios retrospectivos y prospectivos". Acta Paediatrica Scandinavica. Suplemento . 275 : 112–121. doi :10.1111/j.1651-2227.1979.tb06170.x. PMID  291283. S2CID  2799171.
  140. ^ abc Clarren SK, Smith DW (mayo de 1978). "El síndrome de alcoholismo fetal". The New England Journal of Medicine . 298 (19): 1063–1067. doi :10.1056/NEJM197805112981906. PMID  347295.
  141. ^ Smith DW (1981). "Síndrome de alcoholismo fetal y efectos del alcohol en el feto". Toxicología y teratología neuroconductual . 3 (2): 127. PMID  7254460.
  142. ^ Aase JM, Jones KL, Clarren SK (marzo de 1995). "¿Necesitamos el término "FAE"?". Pediatrics . 95 (3): 428–430. PMID  7862486.
  143. ^ Sokol RJ, Clarren SK (agosto de 1989). "Directrices para el uso de la terminología que describe el impacto del alcohol prenatal en la descendencia". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 13 (4): 597–598. doi :10.1111/j.1530-0277.1989.tb00384.x. PMID  2679217.
  144. ^ Angelotta C, Appelbaum PS (junio de 2017). "Cargos penales por daños a menores derivados del consumo de sustancias durante el embarazo". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría y Derecho . 45 (2): 193–203. PMID  28619859.
  145. ^ Hackler C (noviembre de 2011). "Cuestiones éticas, legales y de políticas en el tratamiento del trastorno del espectro alcohólico fetal". The Journal of the Arkansas Medical Society . 108 (6): 123–4. PMC 4049518 . PMID  23252025. 
  146. ^ Armstrong EM, Abel EL (2000). "Síndrome alcohólico fetal: los orígenes de un pánico moral". Alcohol y alcoholismo . 35 (3): 276–282. doi : 10.1093/alcalc/35.3.276 . ISSN  0735-0414. PMID  10869248.
  147. ^ Armstrong EM (2017). "Dar sentido a los consejos sobre el consumo de alcohol durante el embarazo: ¿Importa la evidencia?". The Journal of Perinatal Education . 26 (2): 65–69. doi :10.1891/1058-1243.26.2.65. PMC 6353268 . PMID  30723369. 
  148. ^ "Se recomienda no tomar alcohol durante el embarazo". 25 de mayo de 2007.
  149. ^ Humphrey T (20 de marzo de 2016). "Los legisladores se enfrentan a médicos y jueces por la renovación de la ley sobre agresión fetal". Knoxville News Sentinel .
  150. ^ Bassett L (30 de abril de 2014). "El estado promulga una ley para encarcelar a las mujeres embarazadas que consumen drogas". HuffPost .
  151. ^ Darlington CK, Compton PA, Hutson SP (mayo de 2021). "Revisión de la ley sobre agresión fetal en Tennessee: implicaciones y el camino a seguir". Política, política y práctica de enfermería . 22 (2): 93–104. doi :10.1177/1527154421989994. PMID  33567969.
  152. ^ Picciuto E (9 de diciembre de 2014). "El tribunal dice que el síndrome de alcoholismo fetal no es un delito". The Daily Beast .
  153. ^ "Grupos médicos y de salud pública se oponen al castigo de las embarazadas". Pregnancy Justice . 2023 . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
  154. ^ "Compromiso cívico: acerca de esta política". Sistema de información sobre políticas sobre el alcohol . NIAAA . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
  155. ^ "Los CDC enfrentan una reacción negativa por la advertencia sobre el consumo de alcohol a las mujeres" . Consultado el 6 de abril de 2018 .
  156. ^ "Más de 3 millones de mujeres estadounidenses corren el riesgo de sufrir un embarazo con exposición al alcohol". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 2 de febrero de 2016.
  157. ^ "Alcohol y embarazo | VitalSigns | CDC". www.cdc.gov . 20 de marzo de 2017. Archivado desde el original el 26 de septiembre de 2016 . Consultado el 6 de abril de 2018 .
  158. ^ "La advertencia de los CDC sobre el consumo de alcohol y el embarazo avergüenza a las mujeres". Time . 5 de febrero de 2016 . Consultado el 6 de abril de 2018 .
  159. ^ Khazan O, Beck J (3 de febrero de 2016). "Los CDC a las mujeres: no beban a menos que estén tomando anticonceptivos". The Atlantic . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
  160. ^ Schumaker E (4 de febrero de 2016). "No, el gobierno no solo les dijo a las mujeres que dejaran de beber". HuffPost . Consultado el 15 de marzo de 2024 .
  161. ^ Brown JM, Bland R, Jonsson E, Greenshaw AJ (marzo de 2019). "Una breve historia de la conciencia del vínculo entre el alcohol y el trastorno del espectro alcohólico fetal". Revista canadiense de psiquiatría . 64 (3): 164–168. doi :10.1177/0706743718777403. PMC 6405809 . PMID  29807454. 
  • Salud de Harvard
  • Página de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades sobre los trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF)
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Fetal_alcohol_spectrum_disorder&oldid=1263158594"