Área de Brodmann 25
| Área de Brodmann 25 | |
|---|---|
 El área 25 de Brodmann se muestra en naranja. | |
 Superficie medial del cerebro con las áreas de Brodmann numeradas. | |
| Detalles | |
| Identificadores | |
| latín | área subgenual |
| Nombres neuronales | 1029 |
| FMA | 68622 |
| Términos anatómicos de neuroanatomía [editar en Wikidata] | |
El área de Brodmann 25 ( BA25 ) es el área subgenual , área subgenual o área cingulada subgenual en la corteza cerebral del cerebro y se delimita en función de sus características citoarquitectónicas .
Es la 25ª " área de Brodmann " definida por Korbinian Brodmann (de ahí su nombre). BA25 se encuentra en la región cingulada como una banda estrecha en la porción caudal del área subcallosa adyacente al giro paraterminal. El surco paraolfatorio posterior separa el giro paraterminal de BA25. Rostralmente está limitada por el área prefrontal 11 de Brodmann . [1]
Historia
Brodmann describió esta área como está etiquetada ahora en 1909. Originalmente en 1905, Brodmann etiquetó el área como parte del área 24. En 1909, dividió el área en las áreas 24 y 25. [2]
Función
Esta región es extremadamente rica en transportadores de serotonina y se considera como un regulador de una vasta red que involucra áreas como el hipotálamo y el tronco encefálico , que influyen en los cambios en el apetito y el sueño; la amígdala y la ínsula , que afectan el estado de ánimo y la ansiedad; el hipocampo , que juega un papel importante en la formación de la memoria; y algunas partes de la corteza frontal responsables de la autoestima. [3] Esta región está particularmente implicada en el procesamiento normal de la tristeza. [4] [5]
Implicación en la depresión
Se ha implicado al giro cingulado subcalloso CG25, que consta de BA25 así como de partes de BA24 y BA32, en un papel importante en la depresión mayor y ha sido el objetivo de la estimulación cerebral profunda para tratar el trastorno. [6]
Un estudio encontró que BA25 es metabólicamente hiperactiva en la depresión resistente al tratamiento . [7] Un estudio diferente encontró que la hiperactividad metabólica en esta área está asociada con una respuesta terapéutica deficiente de las personas con trastorno depresivo mayor a la terapia cognitivo-conductual y a la venlafaxina . [8]
En 2005, Helen S. Mayberg y sus colaboradores describieron cómo trataron con éxito a varias personas deprimidas (individuos prácticamente catatónicos por la depresión a pesar de años de terapia de conversación, medicamentos y terapia electroconvulsiva) con electrodos similares a marcapasos ( estimulación cerebral profunda ) en el área 25. [9]
En 2013, Walker y Lawson llevaron a cabo una investigación de neurofeedback con 183 sujetos que padecían depresión resistente a los fármacos. El neurofeedback se centró específicamente en el área 25 de Brodmann. El tratamiento consistió en 6 sesiones de neurofeedback de 20 minutos de duración cada una a lo largo de 3 semanas. Un año después del tratamiento, el 84% de los sujetos experimentó una reducción de más del 50% en los síntomas de depresión. El 9% informó una reducción del 20-50% en los síntomas de depresión. El 7% informó una mejora del 0-20%. El 1% informó inicialmente efectos positivos, pero tuvo una recaída de depresión antes de que se completara el año de seguimiento. No se informaron efectos secundarios ni complicaciones del tratamiento. [10]
Un estudio descubrió que la estimulación magnética transcraneal es clínicamente más efectiva en el tratamiento de la depresión cuando se dirige específicamente al área 46 de Brodmann , porque esta área tiene conectividad funcional intrínseca (correlación negativa) con el área 25. [11]
Otro estudio ha descubierto que las respuestas del área 25 a la visualización de estímulos tristes se ven afectadas por el cortisol . [12] Esto sugiere que los cambios relacionados con la depresión en la actividad del área 25 podrían deberse a una desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal .
Imagen
- Animación.
- Vista medial.
Véase también
Notas y referencias
- ^ área subgen1ual 25. Archivado el 21 de enero de 2007 en Wayback Machine , braininfo.rprc.washington.edu, consultado el 18 de noviembre de 2006.
- ^ Área 25 de Brodmann-1909. Archivado el 21 de enero de 2007 en Wayback Machine , braininfo.rprc.washington.edu, consultado el 19 de noviembre de 2006.
- ^ "Circuitos defectuosos", Scientific American , abril de 2010
- ^ Mayberg, HS; Liotti M; Brannan SK; McGinnis S; Mahurin RK; Jerabek PA; et al. (mayo de 1999). "Función límbico-cortical recíproca y estado de ánimo negativo: hallazgos convergentes de PET en depresión y tristeza normal". Am J Psychiatry . 156 (5): 675–82. doi :10.1176/ajp.156.5.675. PMID 10327898. S2CID 16258492.
- ^ Phan, KL; Wager T; Taylor SF; Liberzon I (junio de 2002). "Neuroanatomía funcional de la emoción: un metaanálisis de estudios de activación emocional en PET y fMRI". NeuroImage . 16 (2): 331–48. doi :10.1006/nimg.2002.1087. PMID 12030820. S2CID 7150871.
- ^ Hamani C, Mayberg H, Stone S, Laxton A, Haber S, Lozano AM (15 de febrero de 2011). "El giro cingulado subcalloso en el contexto de la depresión mayor". Psiquiatría biológica . 69 (4): 301–309. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.09.034 . PMID 21145043. S2CID 35458273.
- ^ Estimulación cerebral profunda para la depresión resistente al tratamiento neuron.org, 3 de marzo de 2005. Consultado el 18 de noviembre de 2018.
- ^ Konarski JZ, Kennedy SH, Segal ZV, Lau MA, Bieling PJ, McIntyre RS, Mayberg HS (2009). "Predictores de la falta de respuesta a la terapia cognitivo-conductual o venlafaxina utilizando el metabolismo de la glucosa en el trastorno depresivo mayor". J Psychiatry Neurosci . 34 (3): 175–80. PMC 2674969 . PMID 19448846.
{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - ^ Lozano, Andres M; Peter Giacobbe; Clement Hamani; Sakina J Rizvi; Sidney H Kennedy; Theodore T Kolivakis; Guy Debonnel; Abbas F Sadikot; Raymond W Lam; Andrew K Howard; Magda Ilcewicz-Klimek; Christopher R Honey; Helen S Mayberg (18 de noviembre de 2011). "Un estudio piloto multicéntrico de estimulación cerebral profunda del área cingulada subcallosa para la depresión resistente al tratamiento". Revista de neurocirugía . 116 (2): 315–22. doi :10.3171/2011.10.JNS102122. PMID 22098195. S2CID 9778445.
- ^ Walker, Jonathan (2013). "Entrenamiento beta FP02 para la depresión resistente a fármacos: un nuevo protocolo que generalmente reduce la depresión y la mantiene reducida". Journal of Neurotherapy . 17:3 (3): 198–200. doi : 10.1080/10874208.2013.785784 .
- ^ Fox, MD; Buckner, RL; White, MP; Greicius, MD; Pascual-Leone, A (2012). "La eficacia de los objetivos de estimulación magnética transcraneal para la depresión está relacionada con la conectividad funcional intrínseca con el cíngulo subgenual". Psiquiatría biológica . 72 (7): 595–603. doi :10.1016/j.biopsych.2012.04.028. PMC 4120275 . PMID 22658708.
- ^ Sudheimer, KD; Abelson JL; Taylor SF; Martis B; Welsh RC; Warner C; et al. (abril de 2013). "Los glucocorticoides exógenos disminuyen la actividad cingulada subgenual provocada por la tristeza". Neuropsicofarmacología . 38 (5): 826–45. doi :10.1038/npp.2012.249. PMC 3599059 . PMID 23303057.
