Enfermedad de la piel abultada

Enfermedad viral que afecta a las vacas

Virus de la enfermedad de la piel nodular
Ganado afectado por la enfermedad de la piel nodular
Clasificación de virus Editar esta clasificación
(sin clasificar):Virus
Reino :Varidnaviria
Reino:Virus de Bamford
Filo:Nucleocitoviricota
Clase:Virus de la poliomielitis
Orden:Quitovirus
Familia:Virus de la viruela
Género:Virus del capripox
Especies:
Virus de la enfermedad de la piel nodular

La dermatosis nodular contagiosa ( LSD , por sus siglas en inglés) es una enfermedad infecciosa del ganado causada por un virus de la familia Poxviridae , también conocido como virus Neethling . La enfermedad se caracteriza por fiebre, agrandamiento de los ganglios linfáticos superficiales y múltiples nódulos (que miden de 2 a 5 centímetros (1 a 2 pulgadas) de diámetro) en la piel y las membranas mucosas , incluidas las de los tractos respiratorio y gastrointestinal . [1] El ganado infectado también puede desarrollar hinchazón edematosa en sus extremidades y presentar cojera . El virus tiene importantes implicaciones económicas ya que los animales afectados tienden a tener daños permanentes en su piel, lo que reduce el valor comercial de su piel . Además, la enfermedad a menudo resulta en debilidad crónica , reducción de la producción de leche, crecimiento deficiente, infertilidad, aborto y, a veces, la muerte. [ cita requerida ]

La fiebre comienza casi una semana después de la infección por el virus. Esta fiebre inicial puede superar los 41 °C (106 °F) y persistir durante una semana. [2] En este momento, todos los ganglios linfáticos superficiales se agrandan. [2] Los nódulos, que caracterizan la enfermedad, aparecen entre siete y diecinueve días después de la inoculación del virus. [2] Coincidiendo con la aparición de los nódulos, la secreción de los ojos y la nariz se vuelve mucopurulenta . [2]

Las lesiones nodulares afectan la dermis y la epidermis , pero pueden extenderse al subcutis subyacente o incluso al músculo. [2] Estas lesiones, que se producen en todo el cuerpo (pero particularmente en la cabeza, el cuello, la ubre , el escroto , la vulva y el perineo ), pueden estar bien circunscritas o pueden coalescer. [2] Las lesiones cutáneas pueden resolverse rápidamente o pueden persistir como bultos duros. Las lesiones también pueden secuestrarse, dejando úlceras profundas llenas de tejido de granulación y a menudo supurando (formando pus ). En la aparición inicial de los nódulos, tienen un color gris cremoso a blanco en la sección de corte, y pueden exudar suero . [2] Después de aproximadamente dos semanas, puede aparecer un núcleo central en forma de cono de material necrótico dentro de los nódulos. [2] Además, los nódulos en las membranas mucosas de los ojos, la nariz, la boca, el recto , la ubre y los genitales se ulceran rápidamente, lo que ayuda a la transmisión del virus. [2]

En los casos leves de LSD, los síntomas clínicos y las lesiones a menudo se confunden con el virus del herpes bovino 2 (BHV-2), que, a su vez, se conoce como enfermedad cutánea pseudogrumosa. [3] Sin embargo, las lesiones asociadas con las infecciones por BHV-2 son más superficiales. [3] El BHV-2 también tiene un curso más corto y es más leve que la LSD. La microscopía electrónica se puede utilizar para diferenciar entre las dos infecciones. [3] El BHV-2 se caracteriza por cuerpos de inclusión intranucleares , a diferencia de las inclusiones intracitoplasmáticas características de la LSD. [3] El aislamiento del BHV-2, o su detección en muestras de biopsia teñidas negativamente , solo es posible aproximadamente una semana después del desarrollo de las lesiones cutáneas. [3]

Virus de la enfermedad de la piel nodular

Clasificación

El virus de la enfermedad de la piel nodular (LSDV) es un virus de ADN bicatenario . Es miembro del género capripoxvirus de Poxviridae . [4] Los capripoxvirus (CaPV) representan uno de los ocho géneros dentro de la subfamilia Chordopoxvirus (ChPV). [4] El género capripoxvirus está compuesto por LSDV, así como por el virus de la viruela ovina y el virus de la viruela caprina . [4] Las infecciones por CaPV suelen ser específicas del huésped dentro de distribuciones geográficas específicas, aunque sean serológicamente indistinguibles entre sí. [4]

Estructura

Estructura en forma de ladrillo típica de los virus Poxviridae

Al igual que otros virus de la familia Poxviridae , los capripoxvirus tienen forma de ladrillo. Los viriones de los capripoxvirus se diferencian de los de los ortopoxvirus en que tienen un perfil más ovalado y cuerpos laterales más grandes. El tamaño promedio de los capripoxviriones es de 320 nm por 260 nm. [ cita requerida ]

Genoma

El virus tiene un genoma de 151 kbp , que consiste en una región codificante central que está delimitada por repeticiones terminales invertidas idénticas de 2,4 kbp y contiene 156 genes. [4] Hay 146 genes conservados al comparar LSDV con chordopoxvirus de otros géneros. [4] Estos genes codifican proteínas que están involucradas en la transcripción y biogénesis del ARNm , metabolismo de nucleótidos , replicación de ADN , procesamiento de proteínas, estructura y ensamblaje del virión, y virulencia viral y rango de hospedadores. [4] Dentro de la región genómica central, los genes de LSDV comparten un alto grado de colinealidad e identidad de aminoácidos con los genes de otros poxvirus de mamíferos. [4] Ejemplos de virus con identidad de aminoácidos similar incluyen suipoxvirus , yatapoxvirus y leporipoxvirus . [4] Sin embargo, en las regiones terminales, la colinealidad se interrumpe. [4] En estas regiones, los homólogos del poxvirus están ausentes o comparten un menor porcentaje de identidad de aminoácidos. [4] La mayoría de estas diferencias involucran genes que probablemente estén asociados con la virulencia viral y el rango de hospedadores. [4] Exclusivo de Chordopoxviridae, LSDV contiene homólogos de interleucina-10 (IL-10), proteínas de unión a IL-1, receptor de quimiocina CC acoplado a proteína G y proteína similar al factor de crecimiento epidérmico, que se encuentran en otros géneros de poxvirus. [4]

Epidemiología

El LSDV afecta principalmente al ganado vacuno y a los cebúes , pero también se ha observado en jirafas , búfalos de agua e impalas . [5] Las razas de ganado Bos taurus de piel fina, como Holstein-Friesian y Jersey, son las más susceptibles a la enfermedad. Las razas Bos indicus de piel gruesa , incluidas las razas Afrikaner y sus cruces, muestran signos menos graves de la enfermedad. [3] Esto probablemente se deba a la menor susceptibilidad a los ectoparásitos que presentan las razas Bos indicus en relación con las razas Bos taurus . [6] Los terneros y las vacas jóvenes en el pico de la lactancia muestran síntomas clínicos más graves, pero todos los grupos de edad son susceptibles a la enfermedad. [3]

Transmisión

Los brotes de LSDV están asociados con altas temperaturas y alta humedad. [7] Por lo general, es más frecuente durante los meses húmedos de verano y otoño, especialmente en áreas bajas o cerca de cuerpos de agua; sin embargo, los brotes también pueden ocurrir durante la estación seca. [3] Los insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos y moscas, actúan como vectores mecánicos para propagar la enfermedad. No se ha identificado un vector de una sola especie. En cambio, el virus se ha aislado de especies de Stomoxys , Biomyia fasciata , Tabanidae , Glossina y Culicoides . [3] El papel particular de cada uno de estos insectos en la transmisión de LSDV continúa siendo evaluado. [3] Los brotes de enfermedad de la piel nodular tienden a ser esporádicos ya que dependen de los movimientos de los animales, el estado inmunológico y los patrones de viento y lluvia, que afectan a las poblaciones de vectores. [2]

El virus puede transmitirse a través de la sangre, la secreción nasal, las secreciones lagrimales (del conducto lagrimal), el semen y la saliva . La enfermedad también puede transmitirse a través de la leche infectada a los terneros lactantes. [3] En el ganado infectado experimentalmente, se encontró LSDV en la saliva 11 días después del desarrollo de la fiebre, en el semen después de 22 días y en los nódulos de la piel después de 33 días. El virus no se encuentra en la orina ni en las heces . Al igual que otros virus de la viruela, que se sabe que son muy resistentes, el LSDV puede permanecer viable en el tejido infectado durante más de 120 días. [ cita requerida ]

Inmunidad

Inmunidad artificial

Se han utilizado dos métodos diferentes para la inmunización contra el LSDV. En Sudáfrica , la cepa Neethling del virus se atenuó primero mediante 20 pases en las membranas corioalantoideas de los huevos de gallina. Ahora, el virus de la vacuna se propaga en cultivos celulares . [ cita requerida ] En Kenia , se ha demostrado que la vacuna producida a partir de virus de viruela ovina o caprina proporciona inmunidad en el ganado. [3] Sin embargo, el nivel de atenuación necesario para un uso seguro en ovejas y cabras no es suficiente para el ganado. Por esta razón, las vacunas contra la viruela ovina y la viruela caprina están restringidas a los países donde la viruela ovina o la viruela caprina ya son endémicas, ya que las vacunas vivas podrían proporcionar una fuente de infección para las poblaciones de ovejas y cabras susceptibles. [ cita requerida ]

Para garantizar una protección adecuada contra el LSDV, el ganado adulto susceptible debe vacunarse anualmente. [ cita requerida ] Aproximadamente el 50% del ganado desarrolla hinchazón ( 10–20 milímetros ( 1234  pulgadas) de diámetro) en el sitio de inoculación. [3] Esta hinchazón desaparece en unas pocas semanas. Tras la inoculación, las vacas lecheras también pueden presentar una disminución temporal en la producción de leche. [3]

Inmunidad natural

La mayoría de los bovinos desarrollan inmunidad de por vida después de recuperarse de una infección natural. [3] Además, los terneros de vacas inmunes adquieren anticuerpos maternos y son resistentes a la enfermedad clínica hasta aproximadamente los 6 meses de edad. [3] Para evitar la interferencia con los anticuerpos maternos, los terneros menores de 6 meses de edad cuyas madres fueron infectadas naturalmente o fueron vacunadas no deben ser vacunados. Por otro lado, los terneros nacidos de vacas susceptibles también son susceptibles y deben ser vacunados. [ cita requerida ]

Historia

La dermatosis nodular contagiosa se detectó por primera vez como una epidemia en Zambia en 1929. Inicialmente, se pensó que era el resultado de un envenenamiento o una hipersensibilidad a las picaduras de insectos. Se produjeron casos adicionales entre 1943 y 1945 en Botsuana , Zimbabue y Sudáfrica. Aproximadamente 8 millones de cabezas de ganado se vieron afectadas en una infección panzoótica en Sudáfrica en 1949, lo que causó enormes pérdidas económicas. La LSD se extendió por toda África entre los años 1950 y 1980, afectando al ganado en Kenia, Sudán , Tanzania , Somalia y Camerún . [ cita requerida ]

En 1989 hubo un brote de LSD en Israel . Este brote fue el primero que se produjo al norte del desierto del Sahara y fuera del continente africano. [2] Se cree que este brote en particular fue el resultado de la infección por Stomoxys calcitrans que se transmitió por el viento desde Ismailiya, en Egipto. Durante un período de 37 días entre agosto y septiembre de 1989, catorce de los diecisiete rebaños lecheros de Peduyim se infectaron con LSD. [7] Todo el ganado, así como pequeños rebaños de ovejas y cabras de la aldea, fueron sacrificados. [7]

A lo largo de la última década, se han reportado casos de LSD en regiones de Medio Oriente, Europa y Asia occidental. [2]

El primer informe sobre la enfermedad por estragón en Bangladesh se realizó en julio de 2019. [8] Se estimó que 500.000 cabezas de ganado se infectaron en este brote. [8] La Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) recomendó la vacunación masiva. [8] Como resultado de la introducción del gusano cogollero y esta plaga del ganado con unos pocos meses de diferencia, la FAO, el Programa Mundial de Alimentos , los funcionarios del Gobierno de Bangladesh y otros acordaron comenzar a mejorar la vigilancia de las enfermedades del ganado y las capacidades de respuesta a emergencias de Bangladesh. [8] Se desconoce el método de entrada del virus en Bangladesh. [9]

En 2022, un brote de dermatosis nodular contagiosa en Pakistán mató a más de 7000 cabezas de ganado. [10] En la India, entre julio y septiembre de 2022, el brote de dermatosis nodular contagiosa en la India provocó la muerte de más de 80 000 cabezas de ganado. [11] [12] El estado de Rajastán ha sido testigo de la mayoría de las muertes. [13] Se ha restringido el movimiento interestatal e interdistrital de ganado en varios estados. [14] [15] [16] Los laboratorios del Consejo Indio de Investigación Agrícola han emprendido la creación de una vacuna autóctona. [17] Se está utilizando una vacuna contra la viruela caprina; hasta septiembre de 2022 se habían administrado 15 millones de dosis. [18] Hay al menos tres centros que fabrican la vacuna contra la viruela caprina en la India. [19] [20] [21] Se han ampliado las instituciones con autoridad para realizar pruebas. [22]

En junio de 2023 [actualizar], el LSD se había extendido a la provincia de Koshi en Nepal, matando a más de 10.000 cabezas de ganado. [23]

Referencias

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  22. ^ "El laboratorio de una escuela agrícola recibe el visto bueno para las pruebas de la enfermedad cutánea nodular". Hindustan Times . 24 de septiembre de 2022 . Consultado el 24 de septiembre de 2022 .
  23. ^ "La epidemia de piel con bultos se extiende por todo el país". Kathmandu Post . 16 de junio de 2023.
  • Estado actual de la dermatosis nodular contagiosa en el mundo en la OIE. Interfaz WAHID - Base de datos mundial de información zoosanitaria de la OIE
  • Tarjeta de enfermedad
  • Enfermedad de la piel nodular Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura
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