Este artículo tiene una calificación de clase C en la escala de evaluación de contenido de Wikipedia . Es de interés para los siguientes WikiProyectos : | |||||||||||||||||||||||
|
Ideal sources for Wikipedia's health content are defined in the guideline Wikipedia:Identifying reliable sources (medicine) and are typically review articles. Here are links to possibly useful sources of information about Vasculitis.
|
¿La aterosclerosis se podría considerar vasculitis? También hay mucha inflamación.
PFHLai 13:13, 20 de mayo de 2004 (UTC)
Francamente, Dr. Wolff, no sé mucho sobre la aterosclerosis o la vasculitis. Esperaba encontrar las diferencias entre ellas en esta página sobre la vasculitis o en la de la aterosclerosis. Según lo que he leído hasta ahora, tengo la impresión de que:
¿Estoy en lo cierto? ¿Debería considerarse la aterosclerosis como un caso especial de vasculitis de progresión lenta inducida o acelerada por depósitos grasos en la pared de los vasos? ¿Pueden las lesiones vasculíticas en una edad temprana convertirse en lesiones ateroscleróticas o inducirlas más adelante en la vida? Espero leer más sobre la vasculitis a medida que se amplíe su página sobre esta enfermedad. Gracias.
PFHLai 03:36, 21 de mayo de 2004 (UTC)
¿Puede alguien pensar en alguien más aparte de Janet Leigh que haya muerto por algún tipo de vasculitis? --198.164.135.37 12:42, 4 oct 2004 (UTC)
Mi hijo Ryvor Nathon Loyd Anderson falleció el 25 de mayo de 1996 - 3 de diciembre de 2006 en el Hospital de Niños de Seattle, Washington, debido a una afección llamada vasculitis del sistema nervioso central de la infancia. El Centro para el Control de Enfermedades, junto con el médico forense del condado de King, fue la autoridad competente. ¿Por qué la necesidad de nombres? Descubrí que mi hijo es uno de los menos de 25 que hay en el mundo. Esta enfermedad solo se detecta mediante autopsia o biopsia cerebral. Sus síntomas a lo largo de su vida imitaron e incluyeron parálisis cerebral, dolores de cabeza, falta de aumento de peso, dolores musculares y, finalmente, cambio de personalidad. Su coeficiente intelectual en RECORD es el doble del promedio nacional en matemáticas en 2006. No hubo cambios aparentes en la inteligencia. Mi hijo mostró una actitud de aprendizaje temprano al nacer de forma prematura y de una madre asmática dependiente de prednisona; nació aproximadamente a las 33 semanas debido al aumento de la frecuencia cardíaca. El resultado final es que parecía tener una gastroenteritis y nunca recuperó la conciencia por completo, sin embargo, el control motor permitió moverlo por el pasillo. Una hora después, mi hijo se puso rígido y fue llevado de urgencia a la sala de emergencias en Everett, Washington, y transferido al Childrens en Sand Point o Seattle, Washington. Fui testigo de la hinchazón de sus ojos, que permanecieron fijos. Lo sostuve mientras desconectaban el respirador y, como en el nacimiento, lo entregaron en manos de Dios, por así decirlo. Lo veo a menudo y sé sin lugar a dudas que se pierde una vida. Por eso te estoy dando el nombre de quien pasó a la vida después de la muerte. [email protected] Que tengas un buen día —Comentario anterior sin firmar agregado por AngeliaBettina (discusión • contribuciones ) 21:33, 11 de octubre de 2010 (UTC)
Esta es mi primera edición y espero que la sección de "enlaces externos" que he añadido sea apropiada. Pensé que era necesario incluir un enlace a la página de Johns Hopkins porque contiene mucha información valiosa. --Cameleopard 17:19, 18 de julio de 2005 (UTC)
Aterosclerosis = Vasculitis (ETAPA FINAL)
La aterosclerosis se caracteriza por un proceso inflamatorio local no específico que se acompaña de una respuesta sistémica. Varios estudios prospectivos realizados en sujetos inicialmente sanos y en pacientes con aterosclerosis conocida han demostrado de forma convincente una asociación fuerte e independiente entre concentraciones incluso ligeramente elevadas de varios marcadores sistémicos de inflamación y una serie de eventos cardiovasculares. La proteína C reactiva (PCR), la proteína clásica de fase aguda, parece ser el marcador de elección en esta situación clínica. El procedimiento de medición está bien estandarizado y automatizado, y se dispone de ensayos de alta sensibilidad con suficiente precisión. Además, investigaciones recientes han sugerido que la PCR puede no solo ser un marcador de riesgo, sino que puede estar directamente involucrada en la patogénesis de la aterosclerosis. Diversos cambios en el estilo de vida e intervenciones farmacológicas pueden reducir las concentraciones elevadas de PCR. Poner a prueba la hipótesis de la inflamación debería ser de gran importancia en la investigación clínica de la aterosclerosis.
Deutsches Ärzteblatt 100, Ausgabe 3 del 17.01.2003, página A-117 / B-108 / C-105 MEDIZIN (Alemania)
GS, MD (Alemania)
DE ACUERDO.
Discutimos esto bajo el término (unter dem Begriff)
p. ej., "DIV" = "Vasculitis inducida por fármacos", etc.: " La DIV es una causa relativamente frecuente de vasculitis inflamatoria. Se ha implicado a fármacos de casi todas las clases farmacológicas en la aparición de vasculitis en casos esporádicos. El nivel de certeza y la calidad de la evidencia de estas asociaciones entre agentes específicos y vasculitis varían enormemente. Las manifestaciones clínicas de la DIV varían desde la afectación de un solo órgano (más comúnmente, la piel) hasta la enfermedad multiorgánica potencialmente mortal". Merkel PA / Rheum Dis Clin North Am. 2001 Nov;27(4):849-62.
o
" TOS " / Síndrome del Aceite Tóxico: España 1981: Histopatológico = una vasculitis sistemática, no necrotizante.
o
TILT = Pérdida de tolerancia inducida por tóxicos (Miller y Ashford 1996/98),
Síndrome de Tilt y vasculitis por Tilt :
"Los síndromes clínicos producidos por contaminantes son innumerables. Algunos se nombran y otros no. Se analizan por separado la vasculitis de vasos pequeños, la vasculitis de vasos grandes, el espasmo carotídeo, la enfermedad de Raynaud, la hipertensión, la vasculitis sistémica específica indiferenciada por hipersensibilidad a Tilt, la panarteritis nodosa, la granulomatosis de Wegener, la vasculitis reumatoide, la flebitis y tromboflebitis recurrentes, la trombosis, etc."
"Muchas vasculitis necrotizantes y no necrotizantes son causadas directamente o están estrechamente asociadas con mecanismos inmunopatógenos y desencadenantes ambientales. Originalmente se pensaba que el mecanismo más comúnmente asociado con la vasculitis era el de la deposición de complejos inmunes circulantes en las paredes de los vasos sanguíneos. Sin embargo, esta asociación parece ser limitada ya que los complejos no siempre son necesarios para que se produzca la inflamación de los vasos. De hecho, un mayor porcentaje de desregulación de los vasos sanguíneos en el paciente hipersensible (pseudoalérgico, intolerante) parece ocurrir a través de un mecanismo no inmunológico".
GS, MD, Alemania UE
Con respecto a la sección "Referencias culturales" del artículo, mi amigo con vasculitis me dijo que la razón por la que el Dr. House lo menciona tanto es porque una sociedad de vasculitis le pagó a NBC para generar conciencia sobre la enfermedad.
Los síntomas de poliarteritis nodosa enumerados en esta página realmente no coinciden con los síntomas descritos en el artículo principal sobre poliarteritis nodosa... Creo que los criterios de diagnóstico enumerados aquí son probablemente más precisos, ¿quizás sea necesario agregar esto a la otra página?
This article may be too technical for most readers to understand.(September 2010) |
Esto realmente necesita hacerse más accesible. Parece algo sacado de una escuela de medicina, más que un artículo estándar de Wikipedia. No dudaría de la información, ya que ciertamente suena autorizada y correcta cuando se presenta de esta manera... Sin embargo, no creo que la mayoría de las personas puedan entenderla. Tiene demasiada jerga médica y el estilo de redacción es entrecortado.
Según este artículo del Chicago Tribune, http://www.chicagotribune.com/entertainment/chi-harold-ramis-dead-20140224,0,2259309.story , el Sr. Ramis murió de "vasculitis inflamatoria autoinmune". ¿Es esta una de las enfermedades vasculíticas que cubre el artículo, aunque no encuentro el término allí? De hecho, no se menciona nada "autoinmune". A medida que la gente se entere de su muerte, es probable que más personas busquen el término en el navegador y esperen que WP lo aborde. ¿Hay otro artículo que lo cubra y que no pueda encontrar buscando en WP? Gracias, Wordreader ( discusión ) 19:05, 24 de febrero de 2014 (UTC)
Quería hablar de esto antes de hacer modificaciones importantes, ya que esta es una página muy popular. Hace poco tuve una discusión en el wikiproyecto de medicina sobre mejores clasificaciones de los diferentes tipos de vasculitis. Propongo que hagamos una sección separada para la clasificación, ya que es más relevante para este tema. También he reformateado la clasificación para que se ajuste a las pautas más recientes. Mi sandbox se puede ver aquí si alguien tiene algún comentario. CursedWithTheAbilityToDoTheMath ( discusión ) 17:42 14 ene 2024 (UTC)
Estoy pensando en mejorar un poco esta página, empezando por la categoría de signos y síntomas. El problema que he encontrado es cómo organizar esta sección. Actualmente está organizada en base a los sistemas de órganos, con lo que no tengo ningún problema excepto por el hecho de que es muy difícil encontrar una fuente que organice los síntomas de esta manera, y realmente no tiene sentido ya que, por ejemplo, la ceguera es solo un síntoma de un tipo de vasculitis, por lo que simplemente enumerarla como un síntoma no tiene mucho sentido ya que la mayoría de las formas de vasculitis no causan ceguera. Las otras dos formas en que podríamos categorizar los síntomas se basan en el tamaño del vaso involucrado, como organizamos la clasificación, o por trastorno específico. Creo que sería más fácil enumerar los síntomas en función de los trastornos individuales; el único problema que veo con eso es la superposición de síntomas. Estoy interesado en los puntos de vista de otros aquí, y si alguien tiene alguna contribución, se lo agradecería mucho. CursedWithTheAbilityToDoTheMath ( discusión ) 16:16 8 ago 2024 (UTC)
La arteritis de células gigantes suele causar vasculitis de las ramas extracraneales de la aorta y respeta los vasos intracraneales. La inflamación transmural de las arterias induce oclusión luminal a través de hiperplasia de la íntima. Los síntomas clínicos reflejan isquemia de órganos diana. 3,6,7 Las ramas de las arterias carótidas interna y externa son particularmente susceptibles. Su afectación conduce a las manifestaciones clásicas de ceguera, dolor de cabeza, dolor en el cuero cabelludo y claudicación mandibular. La vasculitis de las arterias vertebrales puede afectar la circulación cerebral posterior y causar accidente cerebrovascular, ataques isquémicos transitorios, vértigo y mareos. La afectación de las arterias subclavia, axilar y braquial proximal conduce al síndrome del arco aórtico de claudicación de los brazos y pulsos ausentes o asimétricos. 8 Mientras que la arteritis de células gigantes de arterias de tamaño mediano produce exclusivamente estrechamiento y obstrucción de los vasos, las complicaciones clínicas de la aortitis, que ocurre con mayor frecuencia en la aorta torácica, son formación de aneurismas, disección, hemorragia y ruptura. 9,10
En casi todos los pacientes con arteritis de células gigantes, un síndrome de inflamación sistémica acompaña a las manifestaciones vasculares. Los síntomas inespecíficos incluyen malestar, anorexia, pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos y depresión. En pacientes con respuestas de fase aguda muy elevadas, como una velocidad de sedimentación globular alta y niveles elevados de proteína C reactiva, estos síntomas son pistas importantes para el diagnóstico. Los signos de inflamación sistémica también están presentes en pacientes con polimialgia reumática, un trastorno caracterizado por mialgias graves y rigidez de los músculos del cuello, la cintura escapular y la cintura pélvica. Alrededor del 30 al 40 por ciento de los pacientes con arteritis de células gigantes también tienen polimialgia reumática. Las dos afecciones afectan a la misma población de pacientes, tienen los mismos factores de riesgo genéticos, 11 y tienen patrones similares de respuestas de fase aguda, 12
etc.