Discusión:Trombofilia
Buen articuloLa trombofilia ha sido incluida en la lista de artículos buenos de ciencias naturales según los criterios de buen artículo . Si puede mejorarlo aún más, hágalo . Si ya no cumple con estos criterios, puede volver a evaluarlo .
Hitos del artículo
FechaProcesoResultado
29 de marzo de 2011Buen artículo nominadoListado

Historia

http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/112/1/19 JFW  |  T@lk 21:00, 10 de julio de 2008 (UTC) [ responder ]

No tiene sentido

La tromboembolia venosa no complicada no es una indicación para realizar pruebas de trombofilia. En el estudio MEGA, quienes se sometieron a pruebas no tenían menos probabilidades de sufrir una recurrencia: PMID  1854099. JFW  |  T@lk 19:56, 26 de agosto de 2008 (UTC) [ responder ]

PMID está equivocado, pero de todos modos era un estudio primario. JFW  |  T@lk 00:20, 21 de febrero de 2011 (UTC) [ responder ]

Causas

Me inspiró WhatamIdoing  ( discusión  · contribuciones ), que en la página de evaluación sugirió que la lista de causas probablemente tenía demasiados puntos. Comencé a prosaizar el contenido, basándome en las referencias actuales y agregando un montón más.

Esto ha llevado a la conclusión de que probablemente no estamos analizando los escenarios adquiridos específicos con suficiente detalle. Por ejemplo, el síndrome antifosfolípido se considera (según la revisión de The Lancet ) como una indicación sólida para la anticoagulación a largo plazo. También necesito adjuntar los datos epidemiológicos pertinentes a la sección "epidemiología". JFW  |  T@lk 10:10, 25 de febrero de 2011 (UTC) [ responder ]

¡Más genética!

doi:10.1111/j.1538-7836.2009.03394.x es una revisión de dos reyes holandeses de la trombofilia genética (Rosendaal y Reitsma). Es bastante breve, pero analiza la utilidad de los estudios de asociación de todo el genoma y el hecho de que la mayoría de las trombofilias genéticas confieren, como máximo, un riesgo moderado de TEV. JFW  |  T@lk 12:52, 27 de febrero de 2011 (UTC) [ responder ]

De fumar

Kumar4 se utiliza como fuente para respaldar la afirmación de que el tabaquismo está relacionado con la tromboembolia venosa. Resulta que es muy difícil encontrar una buena fuente secundaria que corrobore esta afirmación. doi:10.1002/ajh.21059 es un estudio de investigación primaria, que a su vez cita PMID  9039882 (Nurses' Health Study, 1997). El tema no ha sido revisado independientemente del uso de ACO. Lo voy a eliminar hasta que podamos respaldarlo con mejores fuentes, y sigo abierto a sugerencias. JFW  |  T@lk 14:18, 27 de febrero de 2011 (UTC) [ responder ]

Obesidad

No hay duda de que la obesidad, además de por razones mecánicas, también tiene asociada una trombofilia; se supone que se debe a la hipersecreción de PAI-1 por parte de las células grasas. PMID  19700047 es una revisión sobre el tema, pero no puedo acceder a ella actualmente. Probablemente debería incluirse. JFW  |  T@lk 14:25, 27 de febrero de 2011 (UTC) [ responder ]

Reseña de GA

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Esta reseña se transcribe de Talk:Thrombophilia/GA1 . El enlace de edición de esta sección se puede utilizar para agregar comentarios a la reseña.

Revisor: WhatamIdoing ( discusión ) 04:40 18 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Lista de verificación

Revisión de GA : consulte WP:WIAGA para conocer los criterios

  1. ¿Está razonablemente bien escrito ?
    A. Calidad de la prosa:
    B. Cumplimiento de MoS para introducción , diseño , palabras a tener en cuenta , ficción y listas :
  2. ¿Es factualmente exacto y verificable ?
    A. Referencias a fuentes :
    B. Citación de fuentes confiables cuando sea necesario:
    C. No hay investigación original :
  3. ¿Tiene amplia cobertura ?
    A. Aspectos principales:
    B. Enfocado:
  4. ¿Es neutral ?
    Representación justa y sin prejuicios:
  5. ¿Es estable ?
    Sin guerras de edición , etc.:
  6. ¿ Contiene imágenes para ilustrar el tema?
    A. Las imágenes están etiquetadas con derechos de autor y las imágenes que no son gratuitas tienen fundamentos de uso legítimo :
    B. Se proporcionan imágenes cuando es posible y apropiado, con subtítulos adecuados :
  7. En general :
    Aprobado o reprobado:

Comentarios iniciales

En su mayoría son preguntas de contenido que se me ocurrieron mientras leía:

  1. ¿Cuál es la relación con las trombosis venosas superficiales? ¿Es posible que se produzcan TVP en los brazos? (¿No son todas las venas del brazo más o menos superficiales?) ¿El síndrome de Paget-Schroetter es la única forma de TV en los brazos? ¿Es propiamente una trombofilia? (A mí me suena más a "mecánico" que a "problema con la consistencia de la sangre").
  2. En ==Congénitos==: ¿Los "defectos de tipo II" forman parte de una clasificación general de defectos congénitos o son específicos de este? ¿Son todas las formas raras más graves?
  3. Bajo ==Adquirido==: No entiendo qué es la HIT. ¿Se eliminan todas las plaquetas y luego, de alguna manera, se forman coágulos de sangre?
  4. En ==Tratamiento==: Pensé que en ==Adquirida== se mencionaban cuatro tipos que requieren un tratamiento "particular", pero la primera oración dice que no hay un tratamiento específico. La frase "Aparte de las formas de trombofilia mencionadas anteriormente..." no me funciona. ¿Qué formas? ¿Todas?
  5. En ==Pronóstico==: ¿Vale la pena agregar algo sobre el pronóstico de un evento trombótico, por ejemplo, si se forma un coágulo clínicamente significativo, cuál es la tasa de mortalidad a corto plazo? Supongo que alguien que haya tenido esta afección querría saber sobre los efectos generales en la expectativa de vida. (Excelente trabajo al contextualizar los riesgos).
  6. ¿Deberíamos abordar el riesgo de sobrediagnóstico (por ejemplo, encontrar EP diminutos en tomografías computarizadas realizadas con otros fines)?
  7. Si ha tenido una TVP o algo similar, ¿qué probabilidades hay de que tenga trombofilia?

Se trata principalmente de cuestiones relacionadas con la redacción de artículos:

  1. Creo que el director debe diferenciar con más firmeza entre "tener un coágulo sanguíneo, independientemente del motivo" y "tener un coágulo sanguíneo debido a un problema con la consistencia de la sangre". ¿Podemos decir algo como "Las trombofilias son un grupo de afecciones médicas que causan algunos coágulos sanguíneos en las venas, pero no todos"?
  2. En ==Signos y síntomas==: Es posible que la información sobre el embarazo se refiera más a "Factores de riesgo" o Epidemiología que a "Signos y síntomas". ¿No es la información sobre la deficiencia de proteína C en realidad una causa congénita en lugar de un síntoma?
  3. En ==Mecanismo==: Probablemente cada una de las proteínas debería tener un enlace wiki una vez en esta sección.

Todavía no he leído ninguna de las fuentes; sólo he leído el artículo. No espero poder volver a abordar esto de manera seria hasta al menos el sábado, pero haz ping a mi página de discusión si quieres una respuesta rápida o necesitas una aclaración. WhatamIdoing ( discusión ) 04:56 18 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Respuestas a preguntas de contenido:

  1. Las fuentes dijeron muy poco sobre las trombosis superficiales y no estoy seguro de que haya muchos datos sobre su relación con la trombofilia. Las TVP de los brazos son ciertamente posibles (se denominan TVP de las extremidades superiores o "TVP de las extremidades superiores"), pero el coágulo real tiende a estar en la vena subclavia o axilar. El uso del término "síndrome de Paget van Schroetter" para todas las TVP de las extremidades superiores es una cuestión de nomenclatura: cuando me comuniqué con Frits Rosendaal sobre el tema hace algún tiempo, utilizó los términos indistintamente.
  2. Me pregunto si estoy abusando de la clasificación de Crowther/Kelton, que no parece haber tenido una amplia aceptación. No parecen clasificar todas las formas de trombofilia en su sistema. La clasificación es específica para la trombofilia. No todas las trombofilias raras son graves, como se muestra más adelante.
  3. La trombocitopenia inducida por plaquetas (HIT) es fascinante. Escribí el artículo hace unos años. El número de plaquetas disminuye (aunque el número que queda suele estar en un nivel en el que se podría mantener una coagulación eficaz), pero las que quedan están muy alteradas (se activan por la reacción de los anticuerpos), lo que conduce a un profundo estado protrombótico.
  4. Esto depende de si se considera que la HPN, la HIT, la EII y el síndrome nefrótico son "trombofilias" en sentido estricto o amplio. La fuente "Kumar4" y muchas otras fuentes las agrupan junto con las trombofilias "puras" que no tienen otras repercusiones. Seguiré pensando en una forma de expresar esto de una manera que no afecte al cerebro.
  5. Tenía la esperanza de pasar por alto la discusión sobre el pronóstico de eventos individuales, porque esto requiere mucho debate. Por ejemplo, las embolias pulmonares periféricas pequeñas tienen un gran pronóstico, mientras que las embolias pulmonares grandes pueden causar inestabilidad hemodinámica potencialmente mortal; esto requeriría un debate sobre todos los mecanismos fisiopatológicos. El tema es potencialmente interminable (por ejemplo, el pronóstico de otras formas de trombosis, el riesgo de hipertensión pulmonar debido a EP).
  6. Esto es algo que preferiría dejar de lado, ya que es más pertinente para los eventos individuales. Estoy de acuerdo en que el tema del sobrediagnóstico requiere atención en el artículo sobre embolia pulmonar (especialmente en el embarazo, como se analiza claramente en doi:10.1016/S0140-6736(09)60996-X).
  7. Creo que podemos responder a esta pregunta de una manera indirecta. Probablemente todavía existan formas de trombofilia sin descubrir, por lo que todo lo que podemos hacer es enumerar la frecuencia con la que se detectan las formas conocidas actualmente .

Problemas al redactar artículos:

  1. En muchos casos, la trombofilia no es la causa , sino uno de los factores que contribuyen a ella. Si un fumador con sobrepeso desarrolla una trombosis venosa profunda después de un vuelo de 4 horas y posteriormente se descubre que tiene la mutación del factor V Leiden, ¿la trombofilia fue la causa real? Solo en una pequeña proporción de trombosis, una trombofilia descubierta posteriormente puede considerarse legítimamente como la causa .
  2. A los "signos y síntomas" se les añadió el término "cosas del embarazo" porque los estados trombofílicos causan estas complicaciones. De manera similar, la púrpura fulminante es un síntoma de deficiencia de proteína C.
  3. Fui cauteloso con los enlaces excesivos, pero los agregaré nuevamente para completar.

Gracias por tus comentarios hasta ahora y espero con ansias el resto. JFW  |  T@lk 01:00, 20 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

Por si alguien lee esto más tarde, he leído y estoy de acuerdo con todas las respuestas anteriores. WhatamIdoing ( discusión ) 21:26 26 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Notas de referencia

Aquí están mis notas actuales de la lectura de las referencias:

Dirigir
  • En la referencia 2, una rápida suma de los números de la tabla 8 sugiere una prevalencia de hasta el 11%. No sé si deberíamos confiar en eso.
Signos y síntomas
  • La referencia 2 también incluye la "muerte súbita" como una señal.
  • No se ha podido encontrar el apartado "No está tan bien establecido si la trombofilia también aumenta el riesgo de trombosis arterial (que es la causa subyacente de los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares)" en la referencia 2 (¿lo pasé por alto?). Sin embargo, la referencia 24 (Middeldorp en BJH ) sí lo cubre.
  • La referencia 8 es técnicamente innecesaria en esta sección, ya que la referencia 2 incluye "pérdida fetal recurrente".
Causas
  • No estoy seguro de que "Existen varias explicaciones para este vínculo" sea la mejor afirmación en este caso. ¿Quizás algo sobre la participación de múltiples mecanismos podría ser más fiel a las fuentes?
Historia
  • El artículo de Hughes no es una fuente ideal por el hecho de que la enfermedad lleva el nombre de Hughes.
  • En general, las citas a los artículos originales me parecen innecesarias. (Consérvalas si quieres; a mí no me importa.)

Hay un {{ enlace muerto }} en la referencia 4 (tanto en la URL como en el doi; parece que están reorganizando su sitio web).

Aún no he leído las referencias 9 a 13. De las demás, no las he leído:

  • Ref. 1 ( libro de texto de Robbins )
  • Ref. 3 (Kyrle en The Lancet , PMID  21131039)
  • Ref. 21 (Tchaikovski en Thromb Res , PMID  20163835)

De entrada, diría que no hay problemas importantes. Espero poder terminar con las cinco fuentes restantes en las próximas 24 a 48 horas. (¡Por favor, vuelve a hacer ping a mi página de discusión si no publico las notas!) WhatamIdoing ( discusión ) 18:52, 25 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

Aquí están las últimas notas en el pase de verificación:

Signos y síntomas
  • "No está tan bien establecido si la trombofilia también aumenta el riesgo de trombosis arterial (que es la causa subyacente de los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares)"—Ref 9 (guía de práctica, en "Trombosis arterial coronaria, cerebral y periférica") parece decir que la asociación se ha establecido, pero es demasiado pequeña (en relación con otros factores de riesgo) para cambiar el tratamiento.
Causas
  • "...y disfibrinogenemia familiar (un fibrinógeno anormal)". No encontré esto mencionado en la referencia 11 (Rosendaal en ASH )
Referencias
  • Para la referencia 10 (en Annals ), es posible que desee vincularse al resumen (gratuito) para legos en http://www.annals.org/content/138/2/I-39.full

Como has indicado que quieres tener el artículo en inglés americano, lo haré así en unos minutos. WhatamIdoing ( discusión ) 20:40 26 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Respuesta a las notas de referencia

He agrupado las respuestas por sección, principalmente para mi propia conveniencia.

Dirigir:

  • He reformulado la frase en cuestión porque no me sentí cómodo con una cifra no mundial que no podía relacionar con el artículo de Heit al releerla.

Signos y síntomas:

  • Me imagino que "paro cardíaco" y "muerte súbita" son técnicamente sinónimos. Aun así, la muerte completamente inesperada es poco común; a menudo, ha habido síntomas de disnea, etc.
  • La mención de la trombosis arterial se encuentra en la Tabla 3 del artículo de Heit; estoy de acuerdo en que Middeldorp y también de Moerloose abordan la cuestión. Al leer las conclusiones de Middeldorp, me pregunto cómo Baglin et al. pueden estar tan seguros en vista de las cuestiones metodológicas.
  • Heit da muy pocos detalles sobre el tema del aborto espontáneo, en el que Rai/Regan es un tema de autoridad (y de todos modos se necesita la misma fuente en otro lugar).

Causas:

  • Reformulé la línea sobre las distintas explicaciones. Al final, uno de los diversos mecanismos probablemente resultará ser el vínculo predominante.
  • La disfibrinogenemia se encuentra en la tabla 1 de Rosendaal2005
  • Se ha añadido el resumen para laicos.

Historia:

  • Buscaré una mejor fuente con respecto al síndrome de Hughes.
  • Me gustan las citas antiguas desde la perspectiva de un historiador; no creo que haya pautas MEDMOS específicas sobre ellas.

¡Gracias por todos los comentarios hasta ahora! JFW  |  T@lk 22:05, 26 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

No estoy convencido de que el síndrome de Hughes realmente requiera una cita para los estándares de GA. No es exactamente un tipo de afirmación controvertida. Si estás absolutamente decidido a tener una, una fuente relativamente débil como la entrada de WhoNamedIt sería más que adecuada.
La gran prevalencia de tablas "ocultas" en los formatos en línea de algunas revistas es la pesadilla de la revisión de citas. Gracias por señalar lo que me perdí. WhatamIdoing ( discusión ) 23:00, 26 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

¿Estaría de acuerdo en que la siguiente referencia es lo suficientemente buena para apoyar el uso del "síndrome de Hughes"? (Sí, D'Cruz y Cuadrado trabajan en el mismo departamento que Hughes...) Sanna G, D'Cruz D, Cuadrado MJ (2006). "Cerebral manifestations in the antiphospholipid (Hughes) syndrome" (Manifestaciones cerebrales en el síndrome antifosfolípido [de Hughes]). Rheum. Dis. Clin. North Am . 32 (3): 465–90. doi :10.1016/j.rdc.2006.05.010. PMID  16880079. {{cite journal}}: Parámetro desconocido |month=ignorado ( ayuda ) JFW  |  T@lk 19:13, 28 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]CS1 maint: multiple names: authors list (link)

Estoy de acuerdo. Esa revista/serie tiene una gran reputación y el "síndrome de Hughes" no parece ser un epónimo controvertido. -- Scray ( discusión ) 21:32 28 mar 2011 (UTC) [ responder ]
Ah, claro. Como dije anteriormente, no creo que esta afirmación sea una de las cuatro cosas que son absolutamente necesarias para tener una cita en línea según las políticas de contenido ni una de las cinco cosas que se requieren para GA , por lo que, en mi opinión, una cita en línea es opcional, estrictamente hablando. Sin embargo, esa funcionará bien si desea agregarla.
Espero cerrar esto (tal como está aprobado) mañana por la mañana (dentro de unas 20 horas), suponiendo que mis comprobaciones de último momento no arrojen nada sorprendente. Scray, si tienes alguna objeción, ahora es tu oportunidad de quejarte. WhatamIdoing ( discusión ) 21:52 28 mar 2011 (UTC) [ responder ]
No tengo objeciones. ¡Buen trabajo a todos! -- Scray ( discusión ) 23:22 28 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Kumar/Robbins

Estoy comparando el capítulo 4 del libro de texto de Robbins (ref. 1, "Kumar") y veo algunas diferencias con el artículo que parecen importantes. Ya he realizado algunos cambios que eran sencillos, pero me estoy metiendo en un problema mayor con las descripciones de HIT y PNH (descritas como raras, con causas adquiridas). Esto es lo que dice Kumar :

Entre las causas adquiridas de diátesis trombótica merecen especial mención el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (antes llamado síndrome del anticoagulante lúpico).

  • El síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (HIT), que se presenta en hasta un 5% de la población, se produce cuando la administración de heparina no fraccionada (para anticoagulación terapéutica) induce autoanticuerpos contra complejos de heparina y una proteína de membrana plaquetaria (factor plaquetario 4) (Capítulo 12). Este anticuerpo se une a complejos similares presentes en las superficies plaquetarias y endoteliales, lo que produce activación plaquetaria y lesión de las células endoteliales, y un estado protrombótico neto. La aparición del síndrome de HIT se puede reducir utilizando preparaciones de heparina de bajo peso molecular que conservan la actividad anticoagulante pero no interactúan con las plaquetas; estas preparaciones tienen la ventaja adicional de una semivida sérica prolongada.
  • El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos tiene manifestaciones proteicas, que incluyen trombosis recurrente, abortos espontáneos repetidos, vegetaciones en la válvula cardíaca y trombocitopenia; se asocia con autoanticuerpos dirigidos contra fosfolípidos aniónicos (p. ej., cardiolipina) o, más exactamente, antígenos de proteínas plasmáticas que se revelan al unirse a dichos fosfolípidos (p. ej., protrombina). In vivo, estos anticuerpos inducen un estado de hipercoagulabilidad, al inducir la activación plaquetaria directa o al interferir con la producción de PGI2 por parte de las células endoteliales. Sin embargo, in vitro (en ausencia de plaquetas y endotelio), los anticuerpos simplemente interfieren con el ensamblaje del complejo de fosfolípidos y, por lo tanto, inhiben la coagulación (de ahí la designación de anticoagulante lúpico). Los pacientes con anticuerpos contra cardiolipinas también tienen una prueba serológica de sífilis con resultados falsos positivos, porque el antígeno en las pruebas estándar está incrustado en la cardiolipina.

La HPN es ciertamente poco frecuente, mientras que una proporción bastante grande de la población (5%) puede estar en riesgo de HIT. ¿Nuestro artículo refleja esto? Todavía estamos trabajando en el resto de las citas de esta fuente en nuestro artículo. -- Scray ( discusión ) 02:02, 27 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

He revisado todos los artículos de Robbins/Kumar, y el segundo párrafo de Trombofilia#Adquirida es mi única preocupación persistente. Ese párrafo es una mezcla de condiciones muy dispares, desde HIT (una complicación iatrogénica de la terapia con heparina, bastante común y relativamente fácil de reconocer) hasta HPN (mucho menos común y más difícil de diagnosticar, cuya causa incitante no se identifica fácilmente) y discrasias de glóbulos rojos. Creo que necesita ser reelaborado, al menos para proporcionar un contexto adecuado para HIT y HPN, y un marco conceptual para combinarlos de esta manera, pero llegué tarde aquí y me resisto a cambiar demasiado en esta etapa a menos que haya un consenso claro. -- Scray ( discusión ) 02:16, 27 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

Este es el problema con el uso de libros de texto. No tengo acceso a Kumar4 y, personalmente, prefiero el de Harrison. No estoy seguro de qué editor agregó el contenido que se basó en esta fuente. La mayor parte era verificable y verá que la mayoría de las afirmaciones de Kumar4 se basan en otras fuentes.

Creo que nuestra mención actual del síndrome antifosfolípido está adecuadamente equilibrada y se basa completamente en la revisión de The Lancet . No creo que sea necesario hacer muchos ajustes. Con respecto a la HIT, creo que Kumar4 exagera enormemente el riesgo. Keeling (y todo lo que Theodore Warkentin ha escrito) proporciona cifras mucho más bajas y, por supuesto, requiere exposición a la heparina.

Entiendo sus inquietudes sobre el párrafo "adquirido". Con respecto a sus criterios de inclusión, he tratado de mantenerme fiel a las listas proporcionadas por Heit y Kumar (y Rosendaal2005, que contiene una lista similar). La única condición médica que no se puede rastrear a esa lista es la enfermedad inflamatoria intestinal , que no es común pero se considera ampliamente como un estado protrombótico. Si tiene alguna idea sobre cómo mejorar esto, estoy muy abierto a sugerencias. JFW  |  T@lk 08:43, 27 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

Comparto tu preferencia por Harrison y no he sido alumno de Robbins. En general, estoy de acuerdo en que el artículo (Trombofilia) está en muy buenas condiciones y la mayoría de las afirmaciones citadas por Kumar eran correctas.
En el segundo párrafo anterior, usted afirma que "creo que Kumar4 exagera enormemente el riesgo" de HIT. Para este artículo, solo necesitamos establecer declaraciones y fuentes. Sin duda, varía según la población y el fármaco (sulfatación de la HNF, en particular), pero una revisión reciente PMID  10073268 publicada en una revista de alta calidad resumió la literatura de esta manera: "Esta retrospectiva de 10 años resume cómo ha cambiado la comprensión de la HIT durante la última década. En contraste con opiniones anteriores, reafirmadas anteriormente, ahora es evidente que el riesgo de trombosis asociada a HIT es sustancial, incluso >50% en ciertas poblaciones de pacientes (2)". (2) = PMID  7715641 La revisión continúa diciendo (en una sección sobre "Frecuencia"):

Warkentin y Kelton revisaron 13 estudios prospectivos de HIT (12), y aceptaron un caso como un episodio probable de HIT solo si la trombocitopenia comenzó el día 5 o más tarde del tratamiento con heparina. Según este criterio, aproximadamente el 3% de los 1336 pacientes que recibieron HNF en estos estudios pueden haber tenido HIT. Aún más importante, 14 de estos 1336 pacientes (1%) desarrollaron trombosis en asociación con trombocitopenia, es decir, la trombosis asociada a HIT ocurrió en aproximadamente 1 de cada 100 pacientes que recibieron heparina durante 5 días o más. Una frecuencia tan alta de eventos adversos clínicamente significativos para un medicamento tan comúnmente recetado como la heparina indica que la HIT es una de las reacciones adversas a medicamentos más importantes que los médicos encontrarán. De hecho, en un estudio prospectivo, la trombosis asociada a HIT ocurrió en aproximadamente 1 de cada 40 pacientes que recibieron HNF (2).

Las diferencias en las poblaciones de pacientes pueden influir en la frecuencia de formación de anticuerpos HIT. Visentin y colaboradores (31) descubrieron que el 52% de los pacientes que recibieron HNF para cirugía cardíaca desarrollaron anticuerpos IgG anti-heparina/PF4. Esta alta frecuencia podría reflejar amplias fluctuaciones en la liberación de PF4 en la circulación de estos pacientes, lo que conduce a la proporción óptima de heparina/PF4 que puede desencadenar una respuesta inmunitaria. En cambio, los pacientes cardíacos médicos que recibieron HNF tuvieron una frecuencia mucho menor (2,5%) de formación de anticuerpos anti-heparina/PF4 en un estudio (32).

(12) = Bounameaux, H., ed. (1994). Heparinas de bajo peso molecular en la profilaxis y terapia de enfermedades tromboembólicas . Nueva York, Nueva York: Marcel Dekker. págs. 75-127. ISBN 0-8247-9174-6.; (2) = PMID  7715641; (31) = PMID  8833886; (32) = PMID  9054645
Es evidente que la trombosis hepatocelular es una complicación muy frecuente del tratamiento con heparina. Todas las partes interesadas en la trombosis y la anticoagulación deberían estar al tanto de ello. -- Scray ( discusión ) 18:08, 27 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]
He refactorizado el párrafo 2 de la sección "adquirido" en dos párrafos separados; espero que otros estén de acuerdo en que es una mejora. He evitado hacer referencia directa a la frecuencia, a la espera de un consenso al respecto. -- Scray ( discusión ) 18:20 27 mar 2011 (UTC) [ responder ]
En este punto, estoy satisfecho de que el artículo refleja con precisión las fuentes citadas. -- Scray ( discusión ) 18:29 27 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Gracias por sus comentarios y por su atención al párrafo sobre HIT/PNH. Ahora fluye mucho mejor y, entre otras cosas, analiza la paradoja a la que WhatamIdoing aludió con respecto a la nomenclatura de HIT. Solo para aclarar: no cuestiono la importancia de HIT y estoy totalmente de acuerdo en que se le debe dar la importancia que le estamos dando actualmente. Al mismo tiempo, en términos absolutos , la trombosis relacionada con HIT es rara en comparación con los otros mecanismos. (COI Soy el autor principal de trombocitopenia inducida por heparina ). JFW  |  T@lk 20:09, 27 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

Aprobado

He decidido que el artículo en su forma actual cumple con los criterios de buen artículo . Felicitaciones a JFW y a todos los demás editores que ayudaron a que el artículo llegara a buen puerto. WhatamIdoing ( discusión ) 16:43 29 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Imagen

Sin relación con la revisión de GA: ¿Crees que el archivo:Warfarintablets5-3-1.jpg (que se muestra) podría ser una mejor opción para la audiencia probable que un diagrama químico? Creo que es famoso por su codificación por colores (que parece variar según el país). WhatamIdoing ( discusión ) 18:54 19 mar 2011 (UTC) [ responder ]

No tengo ninguna objeción. JFW  |  T@lk 00:11, 20 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

Título del artículo

Me preguntaba si se ha discutido el título de este artículo. No veo tal discusión aquí en Talk; si ocurrió en otro lugar, por favor, indíqueme. Es poco probable que el término "trombofilia" signifique mucho para los lectores no médicos (excepto quizás los estudiantes de latín). El libro de texto de medicina de Harrison tiene una sección, "Estado hipercoagulable" bajo "Trastornos trombóticos", que no menciona la "trombofilia". Asimismo, el libro de texto de Robbins (citado 7 veces en este artículo ) no tiene ninguna ocurrencia del término "trombofilia". ¿Cuál es la base de este título? Por favor, no suponga que me estoy resistiendo a este uso: en realidad me gusta el término -su etimología tiene mucho sentido- pero supongo que hay una lógica más enciclopédica que esa. En particular, el patrón que veo en muchos contextos sugiere que "trombofilia" se aplica a la hipercoagulabilidad congénita (en lugar de adquirida), de una manera que es algo paralela a la "hemofilia". -- Scray ( discusión ) 18:46 27 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Nunca he reflexionado mucho sobre la nomenclatura. Tengo la sensación de que la "trombofilia" es más frecuente en la literatura europea y, de hecho, aquí en el Reino Unido los médicos solicitan "pruebas de trombofilia" a los pacientes con trombosis. Sin embargo, la mayoría de las fuentes que utilicé para este artículo (en ambos lados del Atlántico) utilizan el término trombofilia. Tal vez el concepto de "estado protrombótico" sea algo más amplio que el de trombofilia, pero no tengo pruebas que respalden esta afirmación. Por ejemplo, la cetoacidosis diabética debería considerarse correctamente un estado protrombótico, pero intuitivamente me costaría referirme a ella como una trombofilia.
Acabo de realizar un par de Googlefights y la "trombofilia" le gana fácilmente a "estado protrombótico" y "estado hipercoagulable" (asegúrate de incluir las comillas). JFW  |  T@lk 20:21, 27 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]
Por cierto, también busqué en Pubmed "trombofilia"[ti] (1319 referencias), "hipercoagulable"[ti] (388 referencias) y "protrombótico"[ti] (535 referencias). Ninguna de estas métricas es fidedigna, pero estoy de acuerdo con el título existente ("Trombofilia"), aunque el uso del término me resulte desconocido. Tal vez el campo de maíz en el que trabajo esté demasiado aislado. -- Scray ( discusión ) 21:32 27 mar 2011 (UTC) [ responder ]
Seguramente, muchos textos utilizan el término trombofilia para referirse específicamente a las formas congénitas o hereditarias, pero muchos lo generalizan a cualquier estado protrombótico/hipercoagulable, y lo más apropiado es ampliar el alcance de este artículo al sentido más amplio, y lo hace muy bien con la clara distinción entre causas congénitas y adquiridas. Estoy de acuerdo en que la hipercoagulabilidad se explica por sí sola, pero con el uso más común de trombofilia, parece ser lo suficientemente apropiado. En resumen, creo que el título del artículo Trombofilia puede permanecer, por lo que no es necesario ningún cambio . Mikael Häggström ( discusión ) 09:57, 2 de abril de 2011 (UTC) [ responder ]

Malignidad

¿No es la malignidad una de las principales causas de los estados de hipercoagulabilidad (y sí, yo también veo que este término se utiliza mucho más que el de trombofilia, pero me estoy desviando del tema...)? Si es así, no veo que se hable mucho de ello. ¿Me estoy perdiendo algo? Yobol ( discusión ) 04:20 30 mar 2011 (UTC) [ responder ]

Algunas fuentes no clasifican la malignidad como una "trombofilia" en sentido estricto , posiblemente porque el cáncer conduce a la trombosis por otros mecanismos, además de los reológicos. Por ejemplo, los depósitos retroperitoneales de gran volumen causan anomalías del flujo en la vena cava inferior y aumentan el riesgo de trombosis por ese mecanismo. No veo ningún problema en mencionar la malignidad, pero necesitaría tener una fuente adecuada. Heit menciona "cáncer activo" en su lista, y lo mismo hace Rosendaal2005. Por lo tanto, agregaré algunas líneas. JFW  |  T@lk 04:25, 30 de marzo de 2011 (UTC) [ responder ]

¿Región promotora?

En lo que respecta a la protrombina G20210A, era escéptico de que la región promotora fuera la forma correcta de describirla, así que hice esta edición[1] porque eso es lo que se verificó, pero me revirtieron.[2] Así que busqué esto[3] y esto.[4] Está claro que 20210 se refiere a la posición en la cadena sentido, donde la posición 1 a 3 es ATG para el codón de inicio. 20210 se encuentra en el 14.º y último exón, pero en la región no traducida 3' después de que el 14.º exón termina de codificar. 20210 también está al lado/cerca de donde se une la cola de poli-A en el pre-ARNm. Esto no puede ser parte de la región promotora, hasta donde yo sé. Se mencionó en la discusión de la publicación de 1996 que el polimorfismo podría contribuir a la estabilidad del ARN/eficiencia de la traducción. Biosthmors ( discusión ) 19:58 1 febrero 2012 (UTC) [ responder ]

Revertí el cambio sólo porque la región 3' no traducida redirecciona a la región 3' no traducida principal y no había pensado dos veces en la distinción entre 3'UTR y promotor. Mis disculpas por no haberlo notado. Haré la corrección necesaria. JFW  |  T@lk 20:45, 1 de febrero de 2012 (UTC) [ responder ]
Ah, no hay problema. Me disculpo por no utilizar un resumen de edición más detallado. Y puse en práctica la investigación en el otro artículo.[5] Gracias. Biosthmors ( discusión ) 16:35 3 feb 2012 (UTC) [ responder ]

Recursos

Aunque este artículo contiene una cantidad razonable de referencias, se puede citar la referencia siguiente y aún se pueden obtener recursos de:

  • Remková, A (2006). «Abordaje diagnóstico de los estados de hipercoagulabilidad» (PDF) . Bratislavske lekarske listy . 107 (8): 292–5. PMID  17125064.
  • Schafer, AI (junio de 1985). "Los estados de hipercoagulabilidad". Anales de medicina interna . 102 (6): 814–28. PMID  3158262. {{cite journal}}: Verifique los valores de fecha en: |date=( ayuda )

D ip ta ns hu Talk 08:24 27 may 2013 (UTC)[responder]

No veo cómo ninguna de estas fuentes podría añadir nada al contenido actual. La primera simplemente analiza todo lo que ya cubrimos y proviene de una revista de bajo impacto de Europa del Este. La segunda tiene 27 años y solo podría calificarse como de "interés histórico". JFW  |  T@lk 17:33, 27 de mayo de 2013 (UTC) [ responder ]

Puntuación de riesgo

Actualmente, las decisiones sobre la profilaxis prolongada y el riesgo de recurrencia en personas con trombofilia confirmada no se basan en evidencias y me pregunto si existe el riesgo de una práctica defensiva. Dos grupos franceses han propuesto una escala de riesgo (MARNI) - doi:10.1111/jth.12461 que necesita validación y por lo tanto no está lista para su inclusión, pero es algo que probablemente se convertirá en una característica de la evaluación de riesgos en el futuro. JFW  |  T@lk 16:35, 12 de diciembre de 2013 (UTC) [ responder ]

Existen alrededor de 4 o 5 sistemas de puntuación para cuantificar el riesgo de trombosis. Aparecerán en breve en el artículo sobre la prevención de la trombosis.
Barbara (WVS) ( discusión ) 14:21 24 dic 2016 (UTC) [ responder ]

Circulación

Reseña de Heit doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001943 JFW  |  T@lk 21:15, 14 de enero de 2014 (UTC) [ responder ]

doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.007664 - revisión adicional por Piazza. JFW  |  T@lk 19:09, 20 de julio de 2014 (UTC) [ responder ]

NEJM

doi: 10.1056/NEJMra1700365 JFW  |  T@lk 11:41, 24 de septiembre de 2017 (UTC) [ responder ]

Enfermedad celíaca

La EC parece ser un factor de riesgo importante, consulte https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3616811/ -- 2A02:560:4147:A600:D14C:5C05:3258:AA20 (discusión) 10:58 23 mar 2019 (UTC) [ responder ]

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