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Se ha descubierto que la vulnerabilidad a la neumonía y su gravedad pueden estar vinculadas a mecanismos genéticos subyacentes. Estos mecanismos, como el gen CYP1A1 (CYP1A1) que regula las respuestas inflamatorias y la sepsis , [1] pueden influir en la eficacia del sistema inmunitario, lo que puede ser perjudicial o beneficioso para combatir la neumonía.
Las personas con ciertas variantes genéticas pueden correr el riesgo de una mayor susceptibilidad a la neumonía. Por ejemplo, las personas con mutaciones en la tirosina quinasa de Bruton (BTK). [2] Estas mutaciones conducen al desarrollo de una enfermedad llamada agammaglobulinemia ligada al cromosoma X que inhibe la formación de glóbulos blancos y células B maduras . Sin BTK funcional, el ciclo de desarrollo de los linfocitos B se detiene en la etapa de precélula B, lo que da como resultado la pérdida de linfocitos maduros en la médula ósea y el sistema linfático . En BTK, la mutación de arg525 a gln fue particularmente responsable de la menor funcionalidad de BTK. [3] Debido a la disminución del recuento de glóbulos blancos, esta deficiencia inmunitaria aumenta en gran medida la susceptibilidad de una persona a la neumonía.
Un amplio estudio de mapeo dirigido a identificar loci asociados con la función pulmonar y la neumonía en humanos mapeó 137 loci de interés. Se encontró que 116 de los 137 loci eran responsables tanto de la función pulmonar como de la susceptibilidad a la neumonía. [4] Además, 336/340 SNP fueron compartidos entre la neumonía y la función pulmonar [5] . Los genes que son responsables de la función pulmonar juegan un papel integral en el desarrollo pulmonar general y las vías de inflamación que son clave para una respuesta inmune. Se encontró que las personas con una función pulmonar deteriorada debido a ciertos rasgos de desarrollo, inflamatorios o cardiovasculares predispuestos tenían un mayor riesgo de neumonía. Este alto grado de superposición de genes y la correlación entre los rasgos de la función pulmonar y la susceptibilidad a la neumonía podrían significar que existe un factor genético importante.
Actualmente se sabe que hay nueve genes patológicos que aumentan la susceptibilidad a la neumonía intersticial idiopática . Tres de ellos son responsables de la producción de surfactante por los alvéolos de los pulmones: la proteína surfactante C (SFTPC), la proteína surfactante A2 (SFTPA2) y el miembro 3 de la subfamilia A del casete de unión al trifosfato de adenosina (ABCA3). [6] El surfactante es una mezcla de proteínas y grasas que ayuda a evitar que los alvéolos colapsen cuando una persona exhala y también protege a las células pulmonares de las infecciones. Las mutaciones en estos loci tienen efectos dependientes de la edad; sin embargo, aún no es posible predecir qué miembros de la familia desarrollarán neumonía a qué edad. Los otros seis genes patológicos están asociados a los telómeros : la transcriptasa inversa de la telomerasa [TERT], el componente ARN de la telomerasa [hTR], la disquerina [DKC1], el factor nuclear 2 que interactúa con el factor de unión a la repetición de telómero 1 [TINF2], el regulador de la helicasa de elongación de los telómeros [RTEL1] y la ribonucleasa específica de poli(A) [PARN]. Las mutaciones en estos genes impiden la capacidad del cuerpo para reparar los daños en los telómeros de los cromosomas y, por lo tanto, se acortan, lo que también puede aumentar el riesgo de desarrollar neumonía, entre muchas otras enfermedades. [7] Actualmente, los médicos ofrecen pruebas genéticas para estos 9 genes patológicos en los casos en que dos o más personas de la misma familia tienen neumonía. [8]
Durante la pandemia de COVID-19, se descubrió que los pacientes infectados con COVID-19 tenían el doble de riesgo de desarrollar neumonía. [9] Los médicos han desarrollado una prueba de ADN que utiliza múltiples reacciones en cadena de la polimerasa para detectar el ADN y la resistencia a los antibióticos del Streptococcus pneumoniae en la muestra de sangre de un paciente. Esto se puede hacer en un lapso de cuatro horas, lo que es mucho más rápido que el método convencional de cultivo bacteriano, que es propenso a falsos negativos debido a que los pacientes reciben antibióticos antes de que se recoja la muestra. La prueba acelera el procedimiento de tratamiento, ya que los médicos pueden recetar antibióticos en una etapa más temprana y lo hace más eficaz en el tratamiento de la neumonía.
Chen, Shaw, Petty, North. (11 de diciembre de 2020). Efectos genéticos del huésped en la neumonía. Cell. https://www.cell.com/ajhg/fulltext/S0002-9297(20)30446-8
Genética en la neumonía adquirida en la comunidad: opinión actual en medicina pulmonar. (2019). LWW. https://journals.lww.com/co-pulmonarymedicine/Abstract/2019/05000/Genetics_in_community_acquired_Pneumonia.17.aspx
ILD Colaborative. (2020). Genética de la neumonía intersticial idiopática familiar. https://www.ildcollaborative.org/resources/genetics-of-familial-idiopathic-interstitial-Pneumonia
Khadzhieva, Kuzovlev, Salnikova. (Diciembre de 2019). Neumonía: susceptibilidad del huésped y genética compartida con la función pulmonar y otros rasgos. PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31487037/
Kropski, YOung, Cogan, Mitchell, Lancaster, Worrell, Markin, Liu. (1 de junio de 2017). Evaluación y pruebas genéticas de pacientes y familias con fibrosis pulmonar idiopática. Biblioteca Nacional de Medicina. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5470751/
Waterer, Wunderink. (2010). Susceptibilidad genética a la neumonía. PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15802163/
Guin, Debleena, et al. “Factores genéticos humanos asociados con la susceptibilidad a la neumonía, una señal de mortalidad por COVID-19”. MedRxiv, Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1 de enero de 2021, https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.06.03.21258106v1.full.
“Una prueba de ADN puede identificar rápidamente la neumonía en pacientes con COVID-19 grave, lo que ayuda a acelerar el tratamiento”. ScienceDaily, ScienceDaily, 15 de enero de 2021, https://www.sciencedaily.com/releases/2021/01/210115091340.htm.
Editor3456123123 (discusión) 00:26 11 may 2022 (UTC)
En Wikipedia hay 5 enlaces a " neumonía hipostática " que luego redirigen aquí, pero "hipostático" no aparece en ningún lugar de este artículo. La desambiguación de hipóstasis solo da una definición médicamente relevante: "Hipóstasis ( livor mortis ) , decoloración del cadáver". Eso podría ser útil, pero es para un órgano diferente. Solo puedo hacer una suposición fundamentada sobre lo que significa neumonía hipostática, y no estaría seguro de cuál es el lugar correcto para describirla si lo supiera. DAVilla ( discusión ) 20:12 26 sep 2022 (UTC)
Esto es importante porque estas creencias pueden hacer que el público no considere al SARS-CoV-2 como una posible causa de neumonía y dar lugar a una ingesta injustificada de antibióticos. MathieuSchopfer ( discusión ) 06:09 29 sep 2023 (UTC)
No, son diferentes, el asma es una dificultad para respirar y puede causar cansancio , pero la neumonía es una enfermedad de los pulmones ; llena los alvéolos de un líquido y puede resultar una causa de muerte, para más información, mira el video de Videowiki/Neumonía o busca el artículo Neumonía . También el artículo Asma 112.198.178.96 ( discusión ) 11:20 8 abr 2024 (UTC)
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Un niño muere de neumonía cada 43 segundos
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Comentarios adicionales del usuario: Es alarmante cómo estas enfermedades afectan a los niños, lo que resalta la urgente necesidad de prevenir y revertir la situación actual.
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Laiasolagonzalez ( discusión ) 16:37 5 nov 2024 (UTC)