Treponema denticola
| Treponema denticola | |
|---|---|
Clasificación científica  | |
| Dominio: | Bacteria |
| Filo: | Espiroquetas |
| Clase: | Espiroquetia |
| Orden: | Espiroquetas |
| Familia: | Treponematáceas |
| Género: | Treponema |
| Especies: | T. denticola |
| Nombre binomial | |
| Treponema denticola (ex Flügge 1886) Chan et al. 1993 [1] | |
Treponema denticola es una bacteria espiroqueta gramnegativa , anaeróbica obligada , móvil y altamente proteolítica. Es una de las cuatro especies de espiroquetas orales que se cultivan de manera confiable, las otras son Treponema pectinovorum, Treponema socranskii y Treponema vincentii [2] . T. denticola habita en una comunidad microbiana compleja y diversa dentro de la cavidad oral y está altamente especializada para sobrevivir en este entorno. T. denticola está asociada con la incidencia y gravedad de la enfermedad periodontal humana . Treponema denticola es una de las tres bacterias que forman el Complejo Rojo, las otras dos son Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia . Juntas forman los principales patógenos virulentos que causan periodontitis crónica . [3] Tener niveles elevados de T. denticola en la boca se considera uno de los principales agentes etiológicos de la periodontitis . [4] [5] T. denticola está relacionada con el patógeno humano obligado que causa la sífilis, Treponema pallidum subsp. pallidum . También se ha aislado de mujeres con vaginosis bacteriana . [6]
Genoma
El primer genoma de T. denticola que se secuenció fue la cepa 35405, que fue aislada inicialmente y designada como cepa tipo por Chan et al. [7] La secuencia del genoma de 2.843.201 pb codifica 2.786 marcos de lectura abiertos (ORF), así como 6 ARNr y 44 ARNt . Esto contrasta marcadamente con el genoma mínimo de Treponema pallidum , que codifica solo 1.040 ORF. [8]
Estructura celular
Se observaron haces de flagelos periplásmicos estrechamente organizados en el periplasma, una característica de las espiroquetas. La presencia de los flagelos periplásmicos se considera ampliamente responsable de la capacidad del microorganismo para rotar y flexionarse, además de su movimiento de traslación. [2] Por lo tanto, las espiroquetas , incluido Treponema denticola , pueden navegar a través de entornos particularmente viscosos, a diferencia de otros procariotas. [2]
La conicidad de los extremos celulares, conservada entre las células, abarca una estructura en forma de rótula observada en el periplasma en la punta celular. Esta estructura podría estar involucrada en la unión polar de las células. [9]
Adherencia y citotoxicidad
El principal sitio de residencia de T. denticola en la cavidad oral es el surco gingival . Estas espiroquetas se adhieren a las proteínas (incluidas la fibronectina y el colágeno ) de los fibroblastos gingivales locales, uniéndose a su membrana plasmática. Una proteína de superficie de 53 kDa en T. denticola es responsable de transportar sus componentes a la célula huésped, exhibiendo un efecto citotóxico. La acumulación de T. denticola de esta manera facilita el proceso causante de la enfermedad, incluida la formación de vesículas en la membrana y la lisis de los glóbulos rojos. [2]
Papel en la enfermedad
Enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal es un tipo de enfermedad de las encías causada por la acumulación de placa en los dientes debido a una mala higiene bucal. La placa es una sustancia pegajosa que contiene bacterias que pueden endurecerse y convertirse en una sustancia llamada sarro , que irrita las encías. [10]
[11] Treponema denticola , una espiroqueta oral subgingival, se ha asociado con muchas enfermedades periodontales como: la etapa temprana de la periodontitis, la pericoronitis aguda (infección debajo del tejido de la encía que cubre un diente parcialmente erupcionado) 3 , así como la gingivitis ulcerativa necrosante (inflamación grave de la encía más común en pacientes inmunodeprimidos). Se relaciona con lesiones limitadas al tejido gingival . [12]
La evidencia clínica y la investigación muestran que las bolsas periodontales contienen grandes cantidades de treponema denticola junto con otras bacterias gramnegativas proteolíticas , que desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad periodontal . Los productos tóxicos de estas bacterias, especialmente treponema denticola, pueden dañar la superficie que recubre las células periodontales, haciéndolas más propensas a sufrir daños y lisis. Treponema denticola se adhiere a los fibroblastos y las células epiteliales, así como a los componentes de la matriz extracelular que se encuentran en los tejidos periodontales y libera su propio contenido bacteriano. Los componentes bacterianos son: [ cita requerida ]
- Peptidasas asociadas a la vaina externa
- Quimotripsina proteinasas
- Proteasas de tripsina
- Actividades hemolíticas
- Actividades hemaglutinantes
- Proteína de vaina externa con propiedades formadoras de poros.
Varios estudios han observado un aumento de T. denticola en pacientes con aparatos de ortodoncia, particularmente del tipo fijo. [13]
Cáncer oral
Treponema denticola es un agente bacteriano etiológico potencial para el cáncer oral . [14] Fomenta la oncogénesis (proceso en el que las células sanas se convierten en células cancerosas) y, por lo tanto, la progresión del cáncer oral a través de una inflamación crónica que promueve la invasividad de las células cancerosas. Esto da como resultado el cese de la apoptosis celular (inhibición de la muerte celular controlada, un mecanismo de seguridad dentro de las células para evitar que se produzcan más daños), lo que resulta en un rápido crecimiento y multiplicación de las células cancerosas. Esto suprime el sistema inmunológico impidiendo que el cuerpo reconozca las células cancerosas y, como resultado, se producen más sustancias que promueven el cáncer. [14] La presencia de T. denticola junto con otros patógenos periodontales y la diversidad bacteriana dentro de la cavidad oral son factores importantes que contribuyen a las células cancerosas (incluidas las lesiones gástricas precancerosas). [15]
Enfermedad vascular
La enfermedad vascular aterosclerótica es una enfermedad inflamatoria crónica de las grandes arterias que se caracteriza por la invasión, proliferación y acumulación de células de las células musculares lisas arteriales y de la sangre circulante en la capa íntima con depósito de tejido conectivo y lípidos. Si se deja que empeore, la enfermedad vascular aterosclerótica puede provocar enfermedad cardiovascular. La enfermedad cardiovascular (incluida la angina de pecho, el infarto de miocardio, las arritmias, la insuficiencia cardíaca y los accidentes cerebrovasculares) es la principal causa de muerte a nivel mundial. [ cita requerida ]
Evidencia sustancial entre la inflamación causada por agentes infecciosos y el desarrollo de la aterosclerosis : los patógenos periodontales son contendientes prominentes debido a la inflamación crónica relacionada con la enfermedad periodontal . [ cita requerida ]
La bacteria Treponema denticola puede penetrar los tejidos gingivales y circular a través de los vasos sanguíneos, con la oportunidad de invadir el corazón y el epitelio cardiovascular en arterias medianas y grandes, incluidas la aorta, las arterias coronarias y carótidas. [16]
Cáncer de páncreas
Se ha reconocido que existe una asociación entre las muertes relacionadas con el cáncer oral e intestinal y la periodontitis crónica . Esto se basa en las altas cantidades de mutaciones del gen supresor de tumores p53 y mutaciones de la arginina k-ras encontradas en pacientes con cáncer de páncreas. Se cree que las peptidilarginina deiminasas de las bacterias orales son responsables de estas mutaciones. Esto significa que podría haber un vínculo causal entre las bacterias orales, en particular el complejo rojo, y el cáncer de páncreas. [3]
Véase también
Referencias
- ^ Parte AC. "Treponema". LPSN .
- ^ abcd Chan EC, McLaughlin R (febrero de 2000). "Taxonomía y virulencia de las espiroquetas orales". Microbiología e inmunología oral . 15 (1): 1–9. doi :10.1034/j.1399-302x.2000.150101.x. PMID 11155157.
- ^ ab Öğrendik M (marzo de 2017). "Patógenos periodontales en la etiología del cáncer de páncreas". Tumores gastrointestinales . 3 (3–4): 125–127. doi :10.1159/000452708. PMC 5465713. PMID 28611978 .
- ^ Marie-Claude Jobin; Mohsen Amin; Richard P. Ellen (2008). "Capítulo 8 - La biología molecular de la supervivencia y virulencia de Treponema denticola ". En Anthony H. Rogers (ed.). Microbiología oral molecular . Caister Academic Press. pág. 177. ISBN 978-1-904455-24-0.
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