Resorción ósea
Descomposición del tejido óseo para ser absorbido por la sangre.
Condición médica
Resorción ósea
Micrografía óptica de un osteoclasto que muestra características distintivas típicas: una célula grande con múltiples núcleos y un citosol "espumoso".
EspecialidadReumatología 

La resorción ósea es la reabsorción del tejido óseo , es decir, el proceso mediante el cual los osteoclastos descomponen el tejido de los huesos [1] y liberan los minerales , lo que da como resultado una transferencia de calcio del tejido óseo a la sangre . [2]

Los osteoclastos son células multinucleadas que contienen numerosas mitocondrias y lisosomas . Estas son las células responsables de la reabsorción ósea. Los osteoblastos están generalmente presentes en la capa externa del hueso, justo debajo del periostio . La unión del osteoclasto a la osteona comienza el proceso. El osteoclasto luego induce un plegamiento de su membrana celular y secreta colagenasa y otras enzimas importantes en el proceso de reabsorción. Se liberarán altos niveles de calcio , magnesio , fosfato y productos de colágeno en el líquido extracelular a medida que los osteoclastos excavan en el hueso mineralizado. Los osteoclastos son prominentes en la destrucción de tejido que se encuentra en la artritis psoriásica y los trastornos reumatológicos. [3]

El cuerpo humano se encuentra en un estado constante de remodelación ósea . [4] La remodelación ósea es un proceso que mantiene la fuerza ósea y la homeostasis iónica al reemplazar partes discretas del hueso viejo con paquetes recién sintetizados de matriz proteínica. [5] El hueso es reabsorbido por osteoclastos y es depositado por osteoblastos en un proceso llamado osificación . [6] La actividad de los osteocitos juega un papel clave en este proceso. Las condiciones que resultan en una disminución de la masa ósea pueden ser causadas por un aumento en la resorción o por una disminución en la osificación. Durante la infancia, la formación ósea excede la resorción. A medida que ocurre el proceso de envejecimiento, la resorción excede la formación. [5]

Las tasas de resorción ósea son mucho más altas en mujeres mayores posmenopáusicas debido a la deficiencia de estrógeno relacionada con la menopausia . [7] Los tratamientos comunes incluyen medicamentos que aumentan la densidad mineral ósea. Los bifosfonatos , los inhibidores de RANKL , los SERM ( moduladores selectivos del receptor de estrógeno) , la terapia de reemplazo hormonal y la calcitonina son algunos de los tratamientos comunes. [8] El ejercicio con pesas ligeras tiende a eliminar los efectos negativos de la resorción ósea. [9]

Regulación

La resorción ósea es altamente estimulada o inhibida por señales de otras partes del cuerpo, dependiendo de la demanda de calcio.

Los receptores de membrana sensibles al calcio en la glándula paratiroides controlan los niveles de calcio en el líquido extracelular. Los niveles bajos de calcio estimulan la liberación de la hormona paratiroidea (PTH) de las células principales de la glándula paratiroides . [4] Además de sus efectos sobre el riñón y el intestino, la PTH aumenta el número y la actividad de los osteoclastos. El aumento de la actividad de los osteoclastos ya existentes es el efecto inicial de la PTH, y comienza en minutos y aumenta durante unas pocas horas. [4] La elevación continua de los niveles de PTH aumenta la abundancia de osteoclastos. Esto conduce a una mayor reabsorción de iones de calcio y fosfato. [4]

Por otra parte, los niveles elevados de calcio en la sangre provocan una menor liberación de PTH de la glándula paratiroides, lo que disminuye el número y la actividad de los osteoclastos y, por lo tanto, una menor resorción ósea. La vitamina D aumenta la absorción de calcio y fosfato en el tracto intestinal, lo que conduce a niveles elevados de calcio plasmático [4] y, por lo tanto, a una menor resorción ósea.

El calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol) es la forma activa de la vitamina D 3 . [10] Tiene numerosas funciones implicadas en los niveles de calcio en sangre. Investigaciones recientes indican que el calcitriol conduce a una reducción en la formación de osteoclastos y la resorción ósea. [11] [12] De ello se deduce que un aumento en la ingesta de vitamina D 3 debería conducir a una disminución de la resorción ósea: se ha demostrado que la administración oral de vitamina D no se correlaciona linealmente con un aumento de los niveles séricos de calcifediol , [13] el precursor del calcitriol.

La calcitonina es una hormona secretada por la tiroides en los seres humanos. La calcitonina disminuye la actividad de los osteoclastos y la formación de nuevos osteoclastos, lo que provoca una menor resorción. [4] La calcitonina tiene un efecto mayor en los niños pequeños que en los adultos y desempeña un papel menor en la remodelación ósea que la PTH. [4]

En algunos casos en los que la resorción ósea supera a la osificación, el hueso se degrada mucho más rápido de lo que puede renovarse. El hueso se vuelve más poroso y frágil, lo que expone a las personas al riesgo de fracturas. Dependiendo de dónde se produzca la resorción ósea en el cuerpo, pueden surgir problemas adicionales como la pérdida de dientes. Esto puede deberse a afecciones como el hiperparatiroidismo y la hipovitaminosis D o incluso a una disminución de la producción hormonal en los ancianos. Algunas enfermedades con síntomas de disminución de la densidad ósea son la osteoporosis y el raquitismo .

Algunas personas que experimentan un aumento de la resorción ósea y una disminución de la formación ósea son los astronautas . Debido a la condición de estar en un entorno de gravedad cero , los astronautas no necesitan trabajar su sistema musculoesquelético tan duro como cuando están en la Tierra . La osificación disminuye debido a la falta de estrés, mientras que la resorción aumenta, lo que conduce a una disminución neta de la densidad ósea. [14]

Alcoholismo

Los efectos del alcohol sobre la densidad mineral ósea (DMO) son bien conocidos y se han estudiado en profundidad en poblaciones animales y humanas. A través de vías directas e indirectas, la exposición prolongada al etanol aumenta el riesgo de fractura al disminuir la densidad mineral ósea y promover la osteoporosis. Los efectos indirectos del consumo excesivo de alcohol se producen a través de la hormona del crecimiento, los esteroides sexuales y el estrés oxidativo.

La hormona del crecimiento es un importante regulador del crecimiento y remodelación ósea en adultos, y actúa a través del factor de crecimiento similar a la insulina I ( IGF1 ) para estimular la diferenciación osteoblástica. [15] El alcoholismo crónico disminuye los niveles de IGF1, lo que suprime la capacidad de la GH para aumentar la densidad mineral ósea. [15]

El aumento del consumo de alcohol está relacionado con la disminución de los niveles séricos de testosterona y estradiol, que a su vez conducen a la activación de la proteína RANK (un receptor de TNF) que promueve la formación de osteoclastos. [16] El estrés oxidativo se produce cuando el etanol induce la expresión de NOX , lo que da lugar a la producción de ROS en los osteoblastos, lo que en última instancia puede provocar senescencia celular. [17] Los efectos directos del alcoholismo crónico son evidentes en los osteoblastos, osteoclastos y osteocitos. El etanol suprime la actividad y la diferenciación de los osteoblastos.

Al mismo tiempo, tiene un efecto directo sobre la actividad de los osteoclastos. Esto da como resultado un aumento de la tasa de resorción ósea y una disminución de la densidad mineral ósea debido al aumento del número de fosas y de las áreas de fosas en el hueso. [18] [19] [20] Las investigaciones han demostrado que los osteocitos viables (otro tipo de célula ósea) pueden prevenir la osteoclastogénesis, mientras que los osteocitos apoptóticos tienden a inducir la estimulación de los osteoclastos. La estimulación de la apoptosis de los osteocitos por la exposición al alcohol puede explicar la disminución de la densidad mineral ósea en los bebedores crónicos. [20] [6]

Importancia clínica

La resorción ósea es una parte integral de los procesos fisiológicos y patológicos. [21]

La resorción ósea patológica puede ser limitada (local) y es inducida por una inflamación local, [22] por ejemplo, un traumatismo o una infección, en la que se activan simultáneamente factores locales de resorción, incluidos factores de crecimiento, citocinas, prostaglandinas, etc. Esta resorción ósea también se puede observar en pacientes con muchas enfermedades metabólicas del esqueleto, especialmente osteopenia y osteoporosis, enfermedades endocrinas , trastornos reumáticos y otros casos, así como en pacientes con trastornos genéticos.

La resorción ósea fisiológica es una parte integral del funcionamiento del hueso, mientras que el hueso está en constante crecimiento gracias a dos procesos: la degradación y la formación de tejido óseo. [23] A nivel local, podría manifestarse en la erupción dental cuando el movimiento de un folículo dental es seguido por una reabsorción activa del tejido óseo de la mandíbula. La reabsorción del hueso viejo y la formación de uno nuevo están equilibradas en un esqueleto bien desarrollado. Sin embargo, la reabsorción comienza a desempeñar un papel importante en los procesos de remodelación con la edad. La odontología ve la reabsorción como la disolución o degradación de una estructura dental. Esto podría ser inflamación y pérdida de dentina o cemento.

El tejido óseo es un sistema dinámico con metabolismo activo. [24] La remodelación del tejido óseo o remodelación ósea es una cadena sucesiva de eliminación de matriz ósea vieja y su reemplazo por una nueva. [25] Estos procesos hacen que el esqueleto de un niño crezca y se extienda, mientras que la infancia se caracteriza por el crecimiento del tejido óseo en lugar de su reabsorción.

Véase también

Referencias

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