Intoxicación por cocaína
Condición médica
Intoxicación por cocaína
Otros nombresToxicidad por cocaína, Intoxicación por cocaína, Sobredosis de cocaína
Cocaína
EspecialidadToxicología

La intoxicación por cocaína se refiere a los efectos subjetivos , deseados y adversos de la cocaína en la mente y la conducta de los consumidores. Tanto la intoxicación por cocaína autoinducida como la involuntaria tienen implicaciones médicas y legales (incluso en ausencia de efectos adversos relevantes).

Los efectos adversos pueden desarrollarse con el tiempo debido al uso repetido y convertirse en condiciones crónicas. Sin embargo, incluso una ingesta única de la sustancia puede provocar una intoxicación aguda grave.

El consumo recurrente de cocaína y la dependencia de la droga conducen inevitablemente a una reducción de los efectos deseados percibidos por los consumidores, a la vez que aumentan los efectos adversos de la intoxicación. Estos últimos a veces pueden revertirse completamente sin consecuencias, pero también pueden llegar a matar a los consumidores (por ejemplo, en casos de sobredosis no tratadas o no controlables).

Signos y síntomas

La cocaína aumenta el estado de alerta, la sensación de bienestar, la euforia, la energía, la sociabilidad y la sexualidad. Los primeros son algunos de los efectos deseados de la intoxicación por cocaína. La falta de uso normal de las facultades mentales a causa de la introducción de la cocaína se define como intoxicación por drogas por las leyes de Estados Unidos, Europa y la mayor parte del resto del mundo, y es un delito grave en contextos específicos (por ejemplo, al conducir bajo los efectos de las drogas ). [1] [2]

Los efectos adversos leves incluyen ansiedad, aumento de temperatura, paranoia, inquietud y rechinamiento de dientes. Con el uso prolongado, el fármaco puede causar complicaciones crónicas como insomnio , pérdida de peso , anorexia , taquicardia persistente , insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal , alucinaciones y delirios paranoides . [3]

Los usuarios habituales pueden desarrollar depresión con ideación suicida . [4] Finalmente, una pérdida de transportadores de monoamina vesicular, proteínas de neurofilamentos y otros cambios morfológicos parecen indicar un daño a largo plazo en las neuronas dopaminérgicas. [5] El uso intranasal crónico puede degradar el cartílago que separa las fosas nasales (el tabique nasal ), lo que puede eventualmente llevar a su desaparición completa. [6]

Los estudios han demostrado que el consumo de cocaína durante el embarazo desencadena un parto prematuro [7] y puede provocar desprendimiento de placenta . [8]

En casos de intoxicación aguda grave, los efectos adversos potencialmente letales incluyen episodios prolongados de arritmia (es decir, un grupo de ritmos cardíacos anormales que también incluyen taquicardia), hipoglucemia intensa , temblores , convulsiones , hipertermia (es decir, temperatura central marcadamente aumentada), uremia no tratada , infarto de miocardio , accidente cerebrovascular y paro cardíaco repentino . [9]

Sobredosis

Muertes anuales por sobredosis de cocaína en Estados Unidos. [10]
EE. UU. Participación de los opioides en las muertes por sobredosis de cocaína. La línea verde es cocaína y cualquier opioide. La línea gris es cocaína sin ningún opioide. La línea amarilla es cocaína y otros opioides sintéticos . [10]

La cocaína se puede inhalar, tragar, inyectar o fumar. La mayoría de las muertes por cocaína son accidentales, pero también pueden ser el resultado de un atiborramiento o empaquetamiento corporal con ruptura en el tracto gastrointestinal. El uso de cocaína causa ritmos cardíacos anormalmente rápidos y una marcada elevación de la presión arterial ( hipertensión ), que puede ser potencialmente mortal. Esto puede provocar la muerte por infarto agudo de miocardio , insuficiencia respiratoria aguda (es decir, hipoxemia , con o sin hipercapnia ), accidente cerebrovascular , hemorragia cerebral y paro cardíaco repentino . [11] La sobredosis de cocaína puede provocar hipertermia , ya que la estimulación y el aumento de la actividad muscular provocan una mayor producción de calor. La pérdida de calor también se inhibe por la vasoconstricción inducida por la cocaína . La cocaína y/o la hipertermia asociada pueden causar destrucción de células musculares ( rabdomiólisis ) y mioglobinuria , lo que resulta en insuficiencia renal . Las personas con sobredosis de cocaína deben ser transportadas inmediatamente al departamento de emergencias más cercano, preferiblemente en ambulancia en caso de que se produzca un paro cardíaco en el camino. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas , aproximadamente 14.600 muertes ocurrieron en los EE. UU. en 2017 debido a una sobredosis en la que la cocaína estuvo involucrada de alguna manera en cualquier capacidad, definida o no. [10] Debido al aumento de la frecuencia cardíaca, los consumidores de cocaína pueden ser propensos a temperaturas corporales elevadas, temblores, dolores en el pecho y estar sujetos a náuseas y vómitos. Algunos síntomas psicológicos debido a una sobredosis incluyen paranoia, delirio, ansiedad y sentimientos de pánico. Algunos signos de una sobredosis de cocaína son dificultad para respirar, pérdida del control de la orina, color azulado de la piel, pérdida de conciencia o del entorno y presión arterial alta. La muerte también puede ser causada por una intoxicación excesiva de cocaína, especialmente si se toman dosis altas. [12] Las sobredosis más graves ocurren cuando los usuarios combinan cocaína con otras sustancias como alcohol o heroína, que aumentan los efectos y aumentan las posibilidades de tener una sobredosis peligrosa. El tratamiento de una sobredosis se puede realizar restableciendo el flujo sanguíneo al corazón y restaurando el cuerpo con sangre rica en oxígeno, especialmente al cerebro, para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. [13]Las sobredosis de cocaína han fluctuado a lo largo de los años. De 2006 a 2010, se ha producido un descenso en el número de casos denunciados. Sin embargo, de 2010 a 2015 se ha producido un aumento de los casos denunciados relacionados con intoxicación por cocaína. Los hombres parecen tener una probabilidad mucho mayor de sufrir una sobredosis que las mujeres. La proporción de sobredosis de cocaína entre hombres y mujeres es de 3:1.

Retiro

La abstinencia de la cocaína no es tan grave como la de otras sustancias. Por ejemplo, sustancias como la heroína, el alcohol y las benzodiazepinas pueden implicar síntomas físicos graves de abstinencia, mientras que la cocaína produce principalmente síntomas psicológicos. Los cambios fisiológicos causados ​​por la abstinencia de la cocaína incluyen sueños vívidos y desagradables, insomnio, hipersomnia, ira, aumento del apetito, aumento de peso, retraso psicomotor, agitación, depresión y ansiedad. Según un estudio realizado por Gawin y Kleber en 1986, existen tres fases en el proceso de abstinencia. Observaron el comportamiento de 30 personas dependientes de la cocaína. La primera fase, la caída, se caracteriza por disforia aguda, irritabilidad y ansiedad, aumento del deseo de dormir, agotamiento, aumento del apetito y disminución del deseo de consumir. La segunda fase, la abstinencia, se caracteriza por un aumento del deseo de consumir, falta de concentración, cierta irritabilidad y algo de letargo, que persisten hasta 10 semanas. Por último, la tercera fase se caracteriza por el deseo intermitente de consumir en el contexto de señales externas. [14] La cocaína y sus metabolitos se eliminan del cuerpo a los 3 días. [15] No existen medicamentos aprobados por la FDA que ayuden específicamente a tratar la abstinencia de la cocaína, sin embargo, hay algunos medicamentos útiles que podrían ayudar a las personas a superar su adicción. Un ejemplo es el propranolol. El propranolol es un betabloqueante que ha sido aprobado para tratar la hipertensión, la angina, la ansiedad y otros problemas psicológicos relacionados. La buprenorfina y la naltrexona son dos sustancias que actúan como un tratamiento eficaz en las primeras etapas de la abstinencia.

Fisiopatología

La farmacodinámica de la cocaína implica múltiples mecanismos complejos. Aunque tiene una vida media corta (~ 1 hora), [15] los metabolitos de la cocaína, que aumentan en concentraciones varias horas después de la ingestión de cocaína, persisten en la circulación hasta 24 horas y pueden causar vasoconstricción coronaria tardía o recurrente. [16] Esta droga se une y bloquea los transportadores de recaptación de monoaminas (dopamina, epinefrina, norepinefrina y serotonina) con igual afinidad. Las monoaminas se acumulan en la hendidura sináptica, lo que resulta en efectos simpáticos mejorados y prolongados. El efecto agudo de la cocaína en el sistema nervioso central es aumentar la cantidad de dopamina y serotonina en el núcleo accumbens (el centro del placer en el cerebro). Cuando este efecto cesa debido al metabolismo de la cocaína, el agotamiento de los neurotransmisores asociados y la regulación negativa del receptor ( taquifilaxia ), el consumidor de cocaína puede experimentar disforia o un " bajón " después del subidón inicial. Las principales acciones de la cocaína sobre el sistema cardiovascular son la estimulación de los receptores adrenérgicos alfa y beta 1, lo que produce un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad miocárdica, que son los principales determinantes de la demanda de oxígeno del miocardio. La cocaína y sus metabolitos pueden causar vasoconstricción arterial horas después del consumo. Las arterias coronarias epicárdicas son especialmente vulnerables a estos efectos, lo que conduce a una disminución del suministro de oxígeno al miocardio. La activación plaquetaria y la formación de trombos inducidas por la cocaína es otro efecto nocivo, causado por el aumento de la agregación plaquetaria mediado por los receptores adrenérgicos alfa y difosfato de adenosina. [17] El inhibidor del activador del plasminógeno también aumenta después del consumo de cocaína, lo que promueve la trombosis. La cocaína actúa como un agente antiarrítmico de clase I al bloquear los canales de sodio y potasio, de manera similar a los anestésicos locales como la lidocaína , e interfiere con la propagación del potencial de acción. [18] [19] Este efecto de la clase IC de Vaughn-Williams aumenta el riesgo de alteración de la conducción y taquiarritmias. Además de su toxicidad compleja, la cocaína ataca a los receptores opioides muscarínicos acetilcolina , N-metil-D-aspartato ( NMDA ), sigma y kappa . [20] [21] [22] [23]

Gestión

Un cartel de "alerta de cocaína" colocado por GGD Amsterdam: el cartel recuerda a la gente que debe "llamar al 112 para pedir una ambulancia".

No existe un antídoto específico para la cocaína. El tratamiento de emergencia de la temperatura corporal alta asociada a la cocaína consiste en administrar una benzodiazepina y enfriamiento físico. Se requiere la administración inmediata de aspirina para pacientes que informan dolor en el pecho asociado a la cocaína. [19] [24] [25] El enfriamiento se logra mejor con rociado de agua tibia y enfriamiento con un ventilador. [26] [27] Los antipiréticos (p. ej., paracetamol) no tienen efecto en la reducción de la temperatura alta porque la cocaína es un agonista del receptor muscarínico .

El dolor de pecho, la presión arterial alta y el aumento de la frecuencia cardíaca causados ​​por la cocaína también pueden tratarse con benzodiazepinas. [28] Puede ser necesario administrar dosis múltiples y crecientes de benzodiazepinas para lograr el efecto, lo que aumenta el riesgo de sedación excesiva y depresión respiratoria. Una revisión de la toxicidad cardiovascular de la cocaína encontró que las benzodiazepinas no siempre pueden reducir de manera confiable la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [29] La lidocaína y la emulsión lipídica intravenosa se han utilizado con éxito para taquiarritmias ventriculares graves en varios informes de casos.

Las personas agitadas se tratan mejor con benzodiazepinas, aunque los antipsicóticos como el haloperidol y la olanzapina también pueden ser útiles. [29] El agonista alfa-2 dexmedetomidina también puede ser útil para la agitación, pero los efectos sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial son variables según varios estudios e informes de casos. [29]

Vasodilatadores

Los vasodilatadores mediados por óxido nítrico , como la nitroglicerina y el nitroprusiato , son eficaces para reducir la presión arterial y revertir la vasoconstricción arterial coronaria, pero no la frecuencia cardíaca. [29] La nitroglicerina es útil para el dolor torácico inducido por la cocaína, pero se debe considerar la posibilidad de taquicardia refleja. [30]

Bloqueadores alfa

Se han recomendado los alfabloqueantes como la fentolamina [28] y pueden usarse para tratar la hipertensión inducida por la cocaína y la vasoconstricción arterial coronaria, pero estos agentes no reducen la frecuencia cardíaca. [29] [31] Además, la fentolamina rara vez se usa, no está disponible en muchos departamentos de emergencia y muchos médicos actuales no están familiarizados con su uso.

Bloqueadores beta

Aunque el uso de betabloqueantes sigue siendo controvertido, a pesar de décadas de práctica, a pesar de los artículos de investigación y revisiones sistemáticas sobre este tema [32] (más detalles en la siguiente sección), se recomienda la mezcla racémica intravenosa [33] de labetalol , un β bloqueador no selectivo y un α 1 bloqueador selectivo para tratar la hipertensión y la taquicardia concomitantes. [29] [34] [35] Además, el uso de labetalol está aprobado por una guía de la AHA / ACC para personas que han consumido cocaína y metanfetamina con angina inestable / no STEMI. [25]

En algunas guías para el tratamiento de la toxicidad de la cocaína, a pesar de la evidencia limitada, todavía se observa una contraindicación relativa para el uso de betabloqueantes. El fenómeno de la "estimulación alfa sin oposición", en el que la presión arterial aumenta o la vasoconstricción de la arteria coronaria empeora después del bloqueo de la vasodilatación beta-2 en personas que consumen cocaína, es controvertido. [36] [37] Este efecto adverso impredecible y poco frecuente ha dado lugar a que algunos médicos defiendan una contraindicación absoluta de todos los betabloqueantes, incluidos los específicos, los no específicos y los mixtos. [38] Muchos médicos han hecho caso omiso de este dogma y administran betabloqueantes para el dolor torácico y el síndrome coronario agudo relacionados con la cocaína, especialmente cuando hay isquemia de demanda por taquicardia no controlada. [39] [40] [41] [42] [43] De las 1.744 personas en la revisión sistemática antes mencionada, [29] sólo 7 eventos adversos fueron de supuestos casos de "estimulación alfa sin oposición" debido al propranolol (n = 3), esmolol (n = 3) y metoprolol (n = 1). [44] [45] [46] [47] [48] Algunos detractores de los betabloqueantes para el dolor torácico inducido por la cocaína han citado la mortalidad aguda mínima y la corta vida media de la medicación, lo que hace innecesario tratar agresivamente cualquier taquicardia e hipertensión asociadas. [38] [49] Sin embargo, se debe tener en cuenta el efecto a largo plazo del consumo de cocaína y el desarrollo de insuficiencia cardíaca, con mortalidad temprana, alta morbilidad y tremenda demanda de utilización hospitalaria. [50] [51] [52]

Bloqueadores de los canales de calcio

Los bloqueadores de los canales de calcio también se pueden utilizar para tratar la hipertensión y la vasoconstricción arterial coronaria, [53] pero no reducen la taquicardia según todos los estudios relacionados con la cocaína. [29] Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos como el diltiazem y el verapamilo son preferibles, ya que los agentes dihidropiridínicos como la nifedipina tienen un riesgo mucho mayor de taquicardia refleja (sin embargo, los médicos pueden prevenir la taquicardia refleja administrando betabloqueantes algunos minutos antes de usar la última clase de BCC).

Véase también

Referencias

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