Posdespolarización

Despolarizaciones anormales de los miocitos cardíacos

Las posdespolarizaciones son despolarizaciones anormales de los miocitos cardíacos que interrumpen la fase 2, la fase 3 o la fase 4 del potencial de acción cardíaco en el sistema de conducción eléctrica del corazón . Las posdespolarizaciones pueden provocar arritmias cardíacas . La posdespolarización suele ser consecuencia de un infarto de miocardio , hipertrofia cardíaca o insuficiencia cardíaca . ^[1] También puede ser consecuencia de mutaciones congénitas asociadas con los canales de calcio y el secuestro. ^[2]

Posdespolarizaciones tempranas

Las posdespolarizaciones tempranas (PAT) ocurren con una despolarización anormal durante la fase 2 o la fase 3, y son causadas por un aumento en la frecuencia de potenciales de acción abortivos antes de que se complete la repolarización normal. ^[1] Las PAT se originan más comúnmente en las células del miocardio medio y las fibras de Purkinje , pero pueden desarrollarse en otras células cardíacas que llevan un potencial de acción. La fase 2 puede interrumpirse debido a la apertura aumentada de los canales de calcio, mientras que las interrupciones de la fase 3 se deben a la apertura de los canales de sodio . Las posdespolarizaciones tempranas pueden resultar en torsades de pointes , taquicardia y otras arritmias . ^[3] Las PAT pueden ser desencadenadas por hipocalemia y medicamentos que prolongan el intervalo QT , incluidos los agentes antiarrítmicos de clase Ia y III , así como las catecolaminas . ^[1]

Las hiperpolarizaciones posteriores también pueden ocurrir en las neuronas piramidales corticales. Allí, suelen seguir a un potencial de acción y están mediadas por canales de sodio o cloruro dependientes del voltaje. Este fenómeno requiere que los canales de potasio se cierren rápidamente para limitar la repolarización. Es responsable de la diferencia entre neuronas piramidales con picos regulares y neuronas con estallidos intrínsecos. ^[4]

Posdespolarizaciones retardadas

Las posdespolarizaciones retardadas (DAD) comienzan durante la fase 4, después de que se completa la repolarización pero antes de que se produzca otro potencial de acción a través de los sistemas de conducción normales del corazón. Se deben a concentraciones elevadas de calcio citosólico , que se observan clásicamente con la toxicidad de la digoxina . ^[5]^[6] La sobrecarga del retículo sarcoplásmico puede causar la liberación espontánea de Ca ^{2+ después de la repolarización, lo que hace que el Ca}²⁺ liberado salga de la célula a través del intercambiador 3Na ⁺ /Ca ^{2+ -} . Esto da como resultado una corriente despolarizante neta. La característica clásica es la taquicardia ventricular bidireccional . También se observa en la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT). La posdespolarización retardada también se observa en el infarto de miocardio. Las fibras de Purkinje que sobreviven al infarto de miocardio permanecen parcialmente despolarizadas debido a su alta concentración de cationes. ^[7] El tejido parcialmente despolarizado se activa rápidamente, lo que da como resultado una posdespolarización retardada. ^[1]

Referencias

^ abcd Antzelevitch, Charles; Burashnikov, Alexander (1 de marzo de 2011). "Descripción general de los mecanismos básicos de la arritmia cardíaca". Clínicas de electrofisiología cardíaca . 3 (1): 23–45. doi :10.1016/j.ccep.2010.10.012. ISSN 1877-9182. PMC 3164530 . PMID 21892379.
^ Priori, SG; Napolitano, C.; Tiso, N.; Memmi, M.; Vignati, G.; Bloise, R.; Sorrentino, V.; Danieli, GA (16 de enero de 2001). "Las mutaciones en el gen del receptor cardíaco de rianodina (hRyR2) subyacen a la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica". Circulation . 103 (2): 196–200. doi : 10.1161/01.cir.103.2.196 . ISSN 0009-7322. PMID 11208676.
^ Cranefield, PF: La conducción del impulso cardíaco. Nueva York, Future Publishing Co. 1975
^ Nelson Spruston, "Neuronas piramidales: estructura dendrítica e integración sináptica", 2008. Nature Reviews. Neurociencia.
^ Katzung, B: Farmacología básica y clínica (10.ª ed.), capítulo 14: "Agentes utilizados en arritmias cardíacas", The McGraw-Hill Companies, 2007, ISBN 978-0-07-145153-6
^ Lilly, L: "Fisiopatología de las enfermedades cardíacas", capítulo 11: "Mecanismos de las arritmias cardíacas", Lippencott, Williams y Wilkens, 2007
^ Lazzara, R.; el-Sherif, N.; Scherlag, BJ (diciembre de 1973). "Propiedades electrofisiológicas de las células de Purkinje caninas en el infarto de miocardio de un día de vida". Circulation Research . 33 (6): 722–734. doi : 10.1161/01.res.33.6.722 . ISSN 0009-7330. PMID 4762012.

[:0-1] Antzelevitch, Charles; Burashnikov, Alexander (1 de marzo de 2011). "Descripción general de los mecanismos básicos de la arritmia cardíaca". Clínicas de electrofisiología cardíaca . 3 (1): 23–45. doi :10.1016/j.ccep.2010.10.012. ISSN 1877-9182. PMC 3164530 . PMID 21892379.

[2] Priori, SG; Napolitano, C.; Tiso, N.; Memmi, M.; Vignati, G.; Bloise, R.; Sorrentino, V.; Danieli, GA (16 de enero de 2001). "Las mutaciones en el gen del receptor cardíaco de rianodina (hRyR2) subyacen a la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica". Circulation . 103 (2): 196–200. doi : 10.1161/01.cir.103.2.196 . ISSN 0009-7322. PMID 11208676.

[3] Cranefield, PF: La conducción del impulso cardíaco. Nueva York, Future Publishing Co. 1975

[4] Nelson Spruston, "Neuronas piramidales: estructura dendrítica e integración sináptica", 2008. Nature Reviews. Neurociencia.

[Katzung-5] Katzung, B: Farmacología básica y clínica (10.ª ed.), capítulo 14: "Agentes utilizados en arritmias cardíacas", The McGraw-Hill Companies, 2007, ISBN 978-0-07-145153-6

[Lilly-6] Lilly, L: "Fisiopatología de las enfermedades cardíacas", capítulo 11: "Mecanismos de las arritmias cardíacas", Lippencott, Williams y Wilkens, 2007

[7] Lazzara, R.; el-Sherif, N.; Scherlag, BJ (diciembre de 1973). "Propiedades electrofisiológicas de las células de Purkinje caninas en el infarto de miocardio de un día de vida". Circulation Research . 33 (6): 722–734. doi : 10.1161/01.res.33.6.722 . ISSN 0009-7330. PMID 4762012.