Glándula paratiroidea

Glándula endocrina

Glándulas paratiroides
Diagrama que muestra las estructuras del cuello humano . Las cuatro áreas sombreadas en verde representan la posición más común de las glándulas paratiroides, que generalmente son cuatro y están situadas detrás de los lóbulos laterales de la glándula tiroides (sombreadas en naranja).
Tiroides y paratiroides vistas desde la parte frontal del cuello
Detalles
Precursor Mesénquima de la cresta neural y endodermo de la tercera y cuarta bolsa faríngea
SistemaEndocrino
ArteríaArteria tiroidea superior , arteria tiroidea inferior ,
VenaVena tiroidea superior , vena tiroidea media , vena tiroidea inferior ,
NervioGanglio cervical medio , ganglio cervical inferior
LinfaGanglios linfáticos pretraqueales , prelaríngeos y yugulodigástricos
Identificadores
latínglandula parathyreoidea inferior, glandula parathyreoidea superior
MallaD010280
TA98A11.4.00.001
TA23870
FMA13890
Terminología anatómica
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Las glándulas paratiroides son pequeñas glándulas endocrinas que se encuentran en el cuello de los seres humanos y otros tetrápodos . Los seres humanos suelen tener cuatro glándulas paratiroides, ubicadas en la parte posterior de la glándula tiroides en ubicaciones variables. La glándula paratiroides produce y secreta hormona paratiroidea en respuesta a niveles bajos de calcio en sangre, que desempeña un papel clave en la regulación de la cantidad de calcio en la sangre y dentro de los huesos.

Las glándulas paratiroides comparten un suministro de sangre, drenaje venoso y drenaje linfático similar al de las glándulas tiroides. Las glándulas paratiroides se derivan del revestimiento epitelial de la tercera y cuarta bolsas faríngeas , y las glándulas superiores surgen de la cuarta bolsa y las glándulas inferiores surgen de la tercera bolsa superior. La posición relativa de las glándulas inferiores y superiores, que reciben su nombre según su ubicación final, cambia debido a la migración de los tejidos embriológicos.

El hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo , caracterizados por alteraciones en los niveles de calcio en sangre y el metabolismo óseo , son estados de función paratiroidea excedente o deficiente.

Estructura

Las glándulas paratiroides son dos pares de glándulas que se encuentran generalmente detrás de los lóbulos izquierdo y derecho de la tiroides . Cada glándula es un ovoide plano de color marrón amarillento que se asemeja a una semilla de lenteja , generalmente de unos 6 mm de largo y de 3 a 4 mm de ancho, y de 1 a 2 mm en sentido anteroposterior. [1] Normalmente hay cuatro glándulas paratiroides. Las dos glándulas paratiroides de cada lado que se encuentran más arriba se denominan glándulas paratiroides superiores, mientras que las dos inferiores se denominan glándulas paratiroides inferiores. Las glándulas paratiroides sanas generalmente pesan alrededor de 30 mg en los hombres y 35 mg en las mujeres. [2] Estas glándulas no son visibles ni se pueden palpar durante el examen del cuello. [3]

Cada vena paratiroidea drena en las venas tiroideas superior, media e inferior. Las venas tiroideas superior y media drenan en la vena yugular interna , y la vena tiroidea inferior drena en la vena braquiocefálica . [4]

Drenaje linfático

Los vasos linfáticos de las glándulas paratiroides drenan hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos y los ganglios linfáticos paratraqueales . [4]

Variación

Las glándulas paratiroides son variables en número: tres o más glándulas pequeñas, [5] y generalmente pueden estar ubicadas en la superficie posterior de la glándula tiroides. [5] Ocasionalmente, algunas personas pueden tener seis, ocho o incluso más glándulas paratiroides. [3] En raras ocasiones, las glándulas paratiroides pueden estar dentro de la propia glándula tiroides, el tórax o incluso el timo . [5]

Microanatomía

Las glándulas paratiroides reciben su nombre por su proximidad a la tiroides y cumplen una función completamente diferente a la de esta última. Las glándulas paratiroides se distinguen fácilmente de la tiroides porque tienen células densamente agrupadas, en contraste con la estructura folicular de la tiroides . [6] En la glándula paratiroides hay dos tipos de células únicos:

  • Células principales , que sintetizan y liberan la hormona paratiroidea . Estas células son pequeñas y aparecen oscuras cuando están cargadas con hormona paratiroidea, y claras cuando la hormona ha sido secretada o se encuentran en estado de reposo. [7]
  • Las células oxifílicas , que son de apariencia más clara y aumentan en número con la edad, [7] tienen una función desconocida. [8]

Desarrollo

En el desarrollo temprano del embrión humano , se forman una serie de cinco arcos faríngeos y cuatro bolsas faríngeas que dan lugar a la cara, el cuello y las estructuras circundantes. Las bolsas están numeradas de tal manera que la primera bolsa es la más cercana a la parte superior de la cabeza del embrión y la cuarta es la más alejada de ella. Las glándulas paratiroides se originan de la interacción del endodermo de la tercera y cuarta bolsa y el mesénquima de la cresta neural . [5] La posición de las glándulas se invierte durante el desarrollo embriológico. El par de glándulas que es en última instancia inferior se desarrolla a partir de la tercera bolsa con el timo , mientras que el par de glándulas que es en última instancia superior se desarrolla a partir de la cuarta bolsa. Durante el desarrollo embriológico, el timo migra hacia abajo, arrastrando las glándulas inferiores con él. El par superior no es arrastrado hacia abajo por la cuarta bolsa en el mismo grado. Las glándulas se nombran según sus posiciones finales, no embriológicas. [9] Dado que el destino final del timo está en el mediastino del tórax, ocasionalmente es posible tener paratiroides ectópicas derivadas de la tercera bolsa dentro de la cavidad torácica si no logran desprenderse en el cuello.

El desarrollo de la paratiroides está regulado por varios genes , incluidos los que codifican varios factores de transcripción . [10] [a]

Función

La función principal de las glándulas paratiroides es mantener los niveles de calcio y fosfato del cuerpo dentro de un rango muy estrecho, de modo que los sistemas nervioso y muscular puedan funcionar correctamente. Las glándulas paratiroides cumplen esta función mediante la secreción de la hormona paratiroidea (PTH). [11]

La hormona paratiroidea (también conocida como parathormona) es una proteína pequeña que participa en el control de la homeostasis del calcio y el fosfato , así como en la fisiología ósea. La hormona paratiroidea tiene efectos antagónicos a los de la calcitonina . [12]

  • Calcio . La PTH aumenta los niveles de calcio en sangre al estimular directamente a los osteoblastos y, por lo tanto, indirectamente a los osteoclastos (a través del mecanismo RANK/RANKL) para que descompongan los huesos y liberen calcio. La PTH aumenta la absorción gastrointestinal de calcio al activar la vitamina D y promueve la conservación del calcio (reabsorción) por los riñones . [12]
  • Fosfato . La PTH es el principal regulador de las concentraciones séricas de fosfato a través de sus acciones sobre el riñón. Es un inhibidor de la reabsorción tubular proximal de fósforo. A través de la activación de la vitamina D se incrementa la absorción (intestinal) de fosfato. [12]

Trastornos

La enfermedad paratiroidea se divide convencionalmente en estados en los que la paratiroides es hiperactiva ( hiperparatiroidismo ) y estados en los que la paratiroides es hipoactiva ( hipoparatiroidismo ). Ambos estados se caracterizan por sus síntomas, que se relacionan con el exceso o la deficiencia de hormona paratiroidea en la sangre. [13]

Hiperparatiroidismo

Primario

Imagen fija de animación médica en 3D que muestra hiperparatiroidismo
Imagen de animación médica en 3D que muestra hiperparatiroidismo (derecha)

El hiperparatiroidismo es un estado en el que hay un exceso de hormona paratiroidea circulando en la sangre. Esto puede causar dolor y sensibilidad en los huesos, debido al aumento de la resorción ósea. Con el aumento del calcio circulante, puede haber otros síntomas asociados con la hipercalcemia , más comúnmente la deshidratación. El hiperparatiroidismo es causado más comúnmente por una proliferación benigna de células principales en una glándula paratiroidea, y rara vez en el síndrome MEN . Esto se conoce como hiperparatiroidismo primario , [13] que generalmente se maneja mediante la extirpación quirúrgica de la glándula paratiroidea anormal . [14]

Secundario

La enfermedad renal puede provocar hiperparatiroidismo. Cuando se pierde demasiado calcio de la sangre a través de la orina, la glándula paratiroides lo compensa y libera hormona paratiroidea. Las glándulas se agrandan (hipertrofian) para sintetizar más hormona paratiroidea. Esto se conoce como hiperparatiroidismo secundario .

Terciario

Si el hiperparatiroidismo secundario persiste durante meses, el tejido paratiroideo puede dejar de responder a los niveles de calcio en sangre y comenzar a liberar hormona paratiroidea de manera autónoma. Esto se conoce como hiperparatiroidismo terciario . [15]

Hipoparatiroidismo

El estado de disminución de la actividad paratiroidea se conoce como hipoparatiroidismo. Esto se asocia más comúnmente con daño a las glándulas o su suministro de sangre durante la cirugía de tiroides  ; puede estar asociado con síndromes genéticos más raros, como el síndrome de DiGeorge , que se hereda como un síndrome autosómico dominante . El hipoparatiroidismo se producirá después de la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides. [16]

En ocasiones, los tejidos de un individuo son resistentes a los efectos de la hormona paratiroidea. Esto se conoce como pseudohipoparatiroidismo . En este caso, las glándulas paratiroides son completamente funcionales y la hormona en sí no puede funcionar, lo que resulta en una disminución de los niveles de calcio en sangre. El pseudohipoparatiroidismo a menudo se asocia con la condición genética osteodistrofia hereditaria de Albright . El pseudo-pseudohipoparatiroidismo, una de las palabras más largas del idioma inglés , se utiliza para describir a un individuo con osteodistrofia hereditaria de Albright con niveles normales de hormona paratiroidea y calcio sérico. [16]

El hipoparatiroidismo puede presentarse con síntomas asociados con una disminución del calcio y generalmente se trata con análogos de la vitamina D. [16]

Historia

Las glándulas paratiroides fueron descubiertas por primera vez en el rinoceronte indio por Richard Owen en 1852. [17] En su descripción de la anatomía del cuello, Owen se refirió a las glándulas como "un pequeño cuerpo glandular amarillo compacto unido a la tiroides en el punto donde emergían las venas". Las glándulas fueron descubiertas por primera vez en humanos por Ivar Viktor Sandström (1852-1889), un estudiante de medicina sueco, en 1880 en la Universidad de Uppsala . [18] Sin saber la descripción de Owen, describió las glándulas en su monografía "Sobre una nueva glándula en el hombre y sus compañeros animales" como "glandulae parathyroidae", señalando su existencia en perros, gatos, conejos, bueyes, caballos y humanos. [19] [20] Durante varios años, la descripción de Sandström recibió poca atención. [21]

Eugene Gley , Giulio Vassale y otros documentaron la supuesta función de las glándulas en 1891, señalando la conexión entre su extirpación y el desarrollo de la tetania muscular . William G. MacCallum, en 1908, al investigar los tumores de la paratiroides, propuso su papel en el metabolismo del calcio. [20] Señaló que "la tetania se produce espontáneamente en muchas formas y puede ser producida por la destrucción de las glándulas paratiroides". [22]

La primera extirpación exitosa de la glándula paratiroides pudo haber sido realizada en 1928 por el médico Isaac Y. Olch, cuyo interno había notado niveles elevados de calcio en un paciente anciano con debilidad muscular. Antes de esta cirugía, los pacientes a los que se les extirpaban las glándulas paratiroides normalmente morían de tetania muscular. [20]

La hormona paratiroidea fue aislada en 1923 por Adolph M. Hanson y en 1925 por James B. Collip . Los estudios de los niveles de hormona paratiroidea realizados por Roger Guillemin , Andrew Schally y Rosalyn Sussman Yalow condujeron al desarrollo de inmunoensayos capaces de medir sustancias corporales y a un Premio Nobel en 1977. [18] [20]

Otros animales

Las glándulas paratiroides se encuentran en todos los tetrápodos adultos ; varían en su número y posición. Los mamíferos suelen tener cuatro glándulas paratiroides, mientras que otros tipos de animales suelen tener seis. La extirpación de las glándulas paratiroides en los animales produce una afección similar a una intoxicación aguda con contracciones musculares irregulares. [23]

Los peces no poseen glándulas paratiroides; se ha descubierto que varias especies expresan hormona paratiroidea. Los genes de desarrollo y los receptores de detección de calcio en las branquias de los peces son similares a los de las glándulas paratiroides de las aves y los mamíferos. Se ha sugerido que las glándulas de los tetrápodos pueden haberse derivado evolutivamente de estas branquias de los peces. [10] [24]

Imágenes adicionales

Véase también

Notas

  1. ^ A saber, el coactivador EYA1 , el factor de transcripción homeobox SIX1 y el factor de transcripción GCM2 [10]

Referencias

  1. ^ Gray, Henry (1980). Williams, Peter L; Warwick, Roger (eds.). Anatomía de Gray (36.ª ed.). Churchill Livingstone . p. 1453. ISBN 0-443-01505-8.
  2. ^ Johnson, SJ (1 de abril de 2005). "Mejor práctica n.º 183: Examen de muestras de glándulas paratiroides". Journal of Clinical Pathology . 58 (4): 338–342. doi :10.1136/jcp.2002.002550. PMC 1770637 . PMID  15790694. 
  3. ^ ab Anatomía ilustrada de la cabeza y el cuello, Fehrenbach y Herring, Elsevier, 2012, pág. 159
  4. ^ ab Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Tibbitts, Adam WM Mitchell; ilustraciones de Richard; Richardson, Paul (2005). Anatomía de Gray para estudiantes . Filadelfia: Elsevier/Churchill Livingstone. pág. 918. ISBN 978-0-8089-2306-0.
  5. ^ abcd Williams, S. Jacob; disecciones de David J. Hinchcliffe; fotografías de Mick A. Turton; ilustraciones de Amanda (2007). Anatomía humana: un enfoque orientado clínicamente (Nueva edición). Edimburgo: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-10373-5.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )[ página necesaria ]
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  8. ^ Ritter, Cynthia S.; Haughey, Bruce H.; Miller, Brent; Brown, Alex J. (agosto de 2012). "Expresión génica diferencial por células oxifílicas y principales de las glándulas paratiroides humanas". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 97 (8): E1499–E1505. doi :10.1210/jc.2011-3366. PMC 3591682 . PMID  22585091. 
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  14. ^ Colledge, Nicki R.; Walker, Brian R.; Ralston, Stuart H., eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. pág. 767. ISBN 978-0-7020-3084-0.
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Lectura adicional

  • Red endocrina: paratiroides
  • Hospitales y clínicas de la Universidad de Iowa: paratiroides
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