Púrpura postransfusional

Manchas purpuras

La púrpura postransfusional ( PTP ) es una reacción adversa tardía a una transfusión de sangre o plaquetas que ocurre cuando el cuerpo ha producido aloanticuerpos contra los antígenos de las plaquetas transfundidas alogénicas . Estos aloanticuerpos destruyen las plaquetas del paciente, lo que provoca trombocitopenia , una disminución rápida del recuento de plaquetas. [1] La PTP suele presentarse entre 5 y 12 días después de la transfusión y es una afección potencialmente mortal en casos raros. Aproximadamente el 85 % de los casos se presentan en mujeres. [2]

Mecanismo

La PTP es poco frecuente, pero suele darse en mujeres que han tenido múltiples embarazos o en personas que han recibido transfusiones previas. Se desconoce el mecanismo preciso que conduce a la PTP, pero se da con mayor frecuencia en personas cuyas plaquetas carecen del antígeno HPA-1a (antiguo nombre: PL A1 ). El paciente desarrolla anticuerpos contra el antígeno HPA-1a que provocan la destrucción de las plaquetas. En algunos casos, también se ha implicado al HPA-5b. No está claro por qué los aloanticuerpos atacan las plaquetas del propio paciente, así como las de cualquier donante alogénico al azar transfundido. Una explicación probable para esto es que las plaquetas del receptor adquieren el fenotipo de las plaquetas del donante mediante la unión de los antígenos solubles del donante a las plaquetas del receptor. [3]

Tratamiento

Los síntomas suelen aparecer de forma repentina y autolimitarse, y suelen resolverse en el plazo de dos semanas. [2] La terapia con IgIV es el tratamiento principal. [4] Además, la PTP es una indicación de categoría III de la Sociedad Estadounidense de Aféresis para la plasmaféresis. [5] [6]

Véase también

Referencias

  1. ^ Facultad de Medicina de la Universidad de Washington; Cooper, Daniel E.; J Krainik, Andrew; J Lubner, Sam; EL Reno, Hilary (2007), The Washington Manual of Medical Therapeutics (Serie Manual Spiral) , Lippincott Williams Wilkins, pág. 519, ISBN 978-0-7817-8125-1{{citation}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  2. ^ ab Savage, William J. (junio de 2016). "Reacciones a las transfusiones". Clínicas de hematología y oncología de Norteamérica . 30 (3): 619–634. doi :10.1016/j.hoc.2016.01.012. ISSN  1558-1977. PMID  27113000.
  3. ^ Gresele, Paolo; Page, Clive P.; Fuster, Valentin; Vermylen, Jos (2002), Plaquetas en trastornos trombóticos y no trombóticos: fisiopatología, farmacología y terapéutica (1.ª ed.), Cambridge University Press, pág. 551, ISBN 978-0-521-80261-1
  4. ^ Hillyer, Christopher D.; Hillyer, Krista; Strobl, Frank; Jefferies, Leigh C.; Silberstein, Leslie E. (2001), Manual de medicina transfusional (1ª ed.), Academic Press, pág. 328, ISBN 978-0-12-348775-9
  5. ^ Schwartz, Joseph; Padmanabhan, Anand; Aqui, Nicole; Balogun, Rasheed A.; Connelly-Smith, Laura; Delaney, Meghan; Dunbar, Nancy M.; Witt, Volker; Wu, Yanyun (junio de 2016). "Directrices sobre el uso de la aféresis terapéutica en la práctica clínica: enfoque basado en la evidencia del Comité de redacción de la Sociedad Estadounidense de Aféresis: séptimo número especial". Revista de aféresis clínica . 31 (3): 149–162. doi :10.1002/jca.21470. ISSN  1098-1101. PMID  27322218.
  6. ^ Hoffbrand, AV; PAH Moss; JE Pettit (2006). Hematología esencial: quinta edición. Blackwell Publishing . ISBN 978-1-4051-3649-5.
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