Núcleo motor facial
| Núcleo motor facial | |
|---|---|
 Plano de los nervios facial e intermedio y su comunicación con otros nervios. ("Núcleo del N." rotulado en la parte superior izquierda.) | |
 Diagrama del tronco encefálico que muestra los núcleos de los nervios craneales. | |
| Detalles | |
| Parte de | Bulbo raquídeo |
| Artería | AICA |
| Vena | Medular anterior |
| Identificadores | |
| latín | Núcleo del nervio facial |
| Malla | D065828 |
| Nombres neuronales | 586 |
| Identificación de NeuroLex | birnlex_903 |
| TA98 | A14.1.05.412 |
| TA2 | 5939 |
| FMA | 54572 |
| Términos anatómicos de la neuroanatomía [editar en Wikidata] | |
El núcleo motor facial es un conjunto de neuronas del tronco encefálico que pertenecen al nervio facial ( par craneal VII). [1] Estas neuronas motoras inferiores inervan los músculos de la expresión facial y el estapedio . [2]
Estructura
El núcleo está situado en la porción caudal del tegmento pontino ventrolateral . Sus axones siguen un recorrido inusual: viajan dorsalmente y forman un bucle alrededor del núcleo abducens , para luego viajar ventralmente para salir del puente ventral medialmente al núcleo espinal del trigémino . Estos axones forman el componente motor del nervio facial , y los componentes parasimpáticos y sensoriales forman el nervio intermedio .
El núcleo tiene una región dorsal y ventral, con neuronas en la región dorsal que inervan los músculos de la parte superior de la cara y neuronas en la región ventral que inervan los músculos de la parte inferior de la cara.
Función
Debido a que inerva los músculos derivados de los arcos faríngeos , el núcleo motor facial se considera parte de la columna de células eferentes viscerales especiales (SVE), que también incluye el núcleo motor trigémino , el núcleo ambiguo y (posiblemente) el núcleo accesorio espinal .
Entrada cortical
Al igual que todas las neuronas motoras inferiores, las células del núcleo motor facial reciben información cortical de la corteza motora primaria en el lóbulo frontal del cerebro . Las neuronas motoras superiores de la corteza envían axones que descienden a través de la cápsula interna y hacen sinapsis con las neuronas del núcleo motor facial. Esta vía desde la corteza hasta el tronco encefálico se denomina tracto corticobulbar .
Las neuronas de la cara dorsal del núcleo motor facial reciben entradas de ambos lados de la corteza, mientras que las de la cara ventral reciben principalmente entradas contralaterales (es decir, del lado opuesto de la corteza). El resultado es que ambos lados del cerebro controlan los músculos de la parte superior de la cara, mientras que el lado derecho del cerebro controla el lado inferior izquierdo de la cara, y el lado izquierdo del cerebro controla el lado inferior derecho de la cara.
Importancia clínica
Como resultado de la entrada corticobulbar al núcleo motor facial, una lesión de la neurona motora superior en las fibras que inervan el núcleo motor facial da como resultado siete centrales . El síndrome se caracteriza por una parálisis espástica de la cara inferior contralateral. Por ejemplo, una lesión corticobulbar izquierda da como resultado una parálisis de los músculos que controlan el cuadrante inferior derecho de la cara.
Por el contrario, una lesión de la neurona motora inferior en el núcleo motor facial produce parálisis de los músculos faciales del mismo lado de la lesión. Si no se puede identificar una causa, como un traumatismo o una infección (esta situación se denomina parálisis idiopática ), esta afección se conoce como parálisis de Bell . De lo contrario, se describe por su causa.
Mecanismo de las lesiones de las neuronas motoras superiores e inferiores del nervio facial
Cualquier lesión que se produzca dentro del tracto corticobulbar o que lo afecte se conoce como lesión de la neurona motora superior. Cualquier lesión que afecte a las ramas individuales (temporal, cigomática, bucal, mandibular y cervical) se conoce como lesión de la neurona motora inferior.
Las ramas del nervio facial que salen del núcleo motor facial (FMN) hacia los músculos lo hacen por las vías posterior (dorsal) y anterior (ventral) izquierda y derecha. En otras palabras, esto significa que las neuronas motoras inferiores del nervio facial pueden salir del núcleo motor facial anterior izquierdo, posterior izquierdo, anterior derecho o posterior derecho. La rama temporal sale de los componentes posteriores izquierdo y derecho. Las cuatro ramas inferiores lo hacen a través de los componentes anteriores izquierdo y derecho. Las ramas izquierda y derecha abastecen sus respectivos lados de la cara (inervación ipsilateral). En consecuencia, los componentes posteriores reciben información motora de ambos hemisferios de la corteza cerebral (bilateralmente), mientras que los componentes anteriores reciben información estrictamente contralateral. Esto significa que la rama temporal del nervio facial recibe información motora de ambos hemisferios de la corteza cerebral, mientras que las ramas cigomática, bucal, mandibular y cervical reciben información solo de los hemisferios contralaterales.
Ahora bien, como el FMN anterior recibe solo información cortical contralateral mientras que el posterior recibe información bilateral, una lesión corticobulbar (lesión del UMN) que se produzca en el hemisferio izquierdo eliminaría la información motora del componente FMN anterior derecho, eliminando así la señalización a las cuatro ramas inferiores del nervio facial, paralizando así la parte media y la parte inferior derechas del rostro. Sin embargo, el componente posterior, aunque ahora solo recibe información del hemisferio derecho, todavía puede permitir que la rama temporal inerve de manera suficiente toda la frente. Esto significa que la frente no se paralizará.
El mismo mecanismo se aplica a una lesión de la neurona motora superior en el hemisferio derecho. El componente anterior izquierdo de la neurona motora ya no recibe información motora cortical debido a su inervación contralateral estricta, mientras que el componente posterior todavía recibe suficiente aporte del hemisferio izquierdo. El resultado es una parálisis de la parte media e inferior del rostro izquierdo, sin afectación de la frente.
Por otro lado, una lesión de la neurona motora inferior es un poco diferente.
Una lesión en el lado izquierdo o derecho afectaría tanto a las vías anterior como posterior de ese lado debido a su proximidad física entre sí. Por lo tanto, una lesión en el lado izquierdo inhibiría la inervación muscular tanto de la vía posterior como de la anterior izquierda, paralizando así todo el lado izquierdo de la cara ( parálisis de Bell ). Con este tipo de lesión, las entradas bilaterales y contralaterales de las vías posterior y anterior, respectivamente, se vuelven irrelevantes porque la lesión está por debajo del nivel del bulbo raquídeo y del núcleo motor facial. Mientras que a un nivel por encima del bulbo raquídeo, una lesión que se produce en un hemisferio significaría que el otro hemisferio aún podría inervar suficientemente el núcleo motor facial posterior, una lesión que afectara a una neurona motora inferior eliminaría la inervación por completo porque los nervios ya no tienen un medio para recibir la entrada contralateral compensatoria en una decusación descendente.
Por lo tanto, la principal distinción entre una lesión de UMN y LMN es que en la primera hay hemiplejía de la parte media e inferior de la cara contralateral, mientras que en la segunda hay hemiplejía completa de la cara ipsilateral.
Imágenes adicionales
- Representación esquemática de los núcleos de los nervios craneales; vista dorsal. Núcleos motores en rojo; sensitivos en azul.
- Núcleos de origen de los nervios motores craneales representados esquemáticamente; vista lateral.
- Sección transversal del puente inferior que muestra el núcleo motor facial y parte de la raíz del nervio facial.
Referencias
- ^ Sherwood, Chet C. (2 de octubre de 2005). "Anatomía comparada del núcleo motor facial en mamíferos, con un análisis del número de neuronas en primates". The Anatomical Record Part A: Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology . 287A (1): 1067–1079. doi : 10.1002/ar.a.20259 . ISSN 1552-4884. PMID 16200649. S2CID 17331516.
- ^ Rouiller, Eric M.; Capt, Mauricette; Dolivo, Michel; De Ribaupierre, Francois (2 de enero de 1989). "Organización neuronal de las vías del reflejo del estapedio en la rata: un estudio de rastreo transneuronal viral y de HRP retrógrado". Brain Research . 476 (1): 21–28. doi :10.1016/0006-8993(89)91532-1. ISSN 0006-8993. PMID 2464420. S2CID 19371444.
