Mieloblasto

Célula madre unipotente en la médula ósea
Mieloblasto
Mieloblasto
Identificadores
ELH2.00.04.3.04002
FMA83524
Términos anatómicos de microanatomía
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El mieloblasto es una célula madre unipotente que se diferencia en los efectores de la serie de los granulocitos . Se encuentra en la médula ósea . La estimulación de los mieloblastos por el G-CSF y otras citocinas desencadena la maduración, la diferenciación, la proliferación y la supervivencia celular . [1]

Estructura

Mieloblastos humanos

Los mieloblastos residen extravascularmente en la médula ósea . La hematopoyesis tiene lugar en las cavidades extravasculares entre los senos de la médula. La pared de los senos está compuesta por dos tipos diferentes de células, células endoteliales y células reticulares adventicias. Las células hematopoyéticas están alineadas en cordones o cuñas entre estos senos, con mieloblastos y otros progenitores granulares concentrados en las regiones subcorticales de estos cordones hematopoyéticos.

Los mieloblastos son células bastante pequeñas, con un diámetro entre 14 y 18 μm. La mayor parte está ocupada por un gran núcleo ovalado compuesto de cromatina no agregada muy fina y que posee 3 o más nucléolos . El citoplasma tiene un carácter basófilo y está desprovisto de gránulos, lo que constituye una diferencia importante con el sucesor del mieloblasto, el promielocito . El nucléolo es el sitio de ensamblaje de las proteínas ribosómicas , que se encuentran en varias partículas dispersas sobre el citoplasma. Las mitocondrias están presentes pero son de tamaño bastante pequeño.

Las principales características que distinguen a un mieloblasto de un linfoblasto en el examen microscópico son la presencia de gránulos citoplasmáticos, el menor grado de condensación en la cromatina nuclear y la mayor prominencia de los nucléolos. [2]

Desarrollo

Estas células descienden de las células reticulares primitivas, que se encuentran en el estroma de la médula ósea . También existe una fase intermedia entre el mieloblasto y estas células reticulares primitivas, es decir, el hemocitoblasto . En este momento están disponibles varias líneas de células sanguíneas en desarrollo , como la eritropoyesis y la trombopoyesis. La granulopoyesis está regulada por agentes humorales, como el factor estimulante de colonias (CSF) y la interleucina 3 .

Función

Diagrama completo de la hematopoyesis humana.

La granulopoyesis consta de 5 etapas, en las que el mieloblasto es la primera célula reconocible. A continuación en la secuencia de diferenciación se encuentran el monoblasto y el promielocito , que puede evolucionar hasta una de tres células precursoras diferentes: el mielocito neutrófilo , basófilo o eosinófilo . Esta proliferación requiere cinco divisiones antes de obtener la etapa final. Todas estas divisiones tienen lugar en las tres primeras etapas de la granulopoyesis.

Importancia clínica

El problema más común con el mal funcionamiento de los mieloblastos es la leucemia mieloblástica aguda . [3] [4] Las principales características clínicas de la leucemia mieloblástica aguda son causadas por la falla de la hematopoyesis con anemia , hemorragia e infección como resultado. Hay una acumulación progresiva de células leucémicas, porque algunas células progenitoras blásticas se renuevan y tienen una división diferenciada limitada. A veces, la leucemia mieloblástica aguda puede iniciarse por trastornos hematológicos anteriores, como el síndrome mielodisplásico , la pancitopenia o la hipoplasia de la médula ósea .

Véase también

Referencias

  1. ^ Metcalf D (enero de 2008). "Citocinas hematopoyéticas". Blood . 111 (2): 485–91. doi :10.1182/blood-2007-03-079681. PMC  2200848 . PMID  18182579.
  2. ^ Figura 12-14 en: Kumar V, Fausto N, Abbas AK, Mitchell RN (2007). Robbins Basic Pathology (8.ª ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  3. ^ Murohashi I, Tohda S, Suzuki T, Nagata K, Yamashita Y, Nara N (julio de 1989). "Mecanismos de crecimiento autocrino de los progenitores de células blásticas en la leucemia mieloblástica aguda". Blood . 74 (1): 35–41. doi : 10.1182/blood.V74.1.35.35 . PMID  2473799.
  4. ^ Villamor N, Zarco MA, Rozman M, Ribera JM, Feliu E, Montserrat E (julio de 1998). "Leucemia mieloblástica aguda con diferenciación mieloide mínima: características fenotípicas y ultraestructurales". Leucemia . 12 (7): 1071–5. doi :10.1038/sj.leu.2401074. PMID  9665192.

Lectura adicional

  • Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Martin JB, Fauci AS, Root RK (1991). Principios de medicina interna de Harrison (12.ª ed.). McGraw-Hill Inc.
  • Curran RC, Crocker J (2000). Atlas de histopatología de Curran (4.ª ed.). Harvey Miller Publishers Ltd., Oxford University Press Inc.
  • Bloom W, Fawcett DW (1986). Un libro de texto de histología (12.ª ed.). WB Saunders Company.
  • Williams MJ (mayo de 1955). "Leucemia mieloblástica precedida por un trastorno hematológico prolongado". Blood . 10 (5): 502–9. doi : 10.1182/blood.V10.5.502.502 . PMID  14363331.
  • Beutler E, Lichtman M, Coller B, Kipps T (1995). Hematología Williams (5.ª ed.). McGraw-Hill Inc.
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