Tonotopía
Disposición del procesamiento de la frecuencia del sonido en el cerebro

En fisiología , la tonotopía (del griego tono = frecuencia y topos = lugar) es la disposición espacial de los lugares donde se procesan los sonidos de diferente frecuencia en el cerebro. Los tonos cercanos entre sí en términos de frecuencia se representan en regiones topológicamente vecinas en el cerebro. Los mapas tonotópicos son un caso particular de organización topográfica , similar a la retinotopía en el sistema visual.

La tonotopía en el sistema auditivo comienza en la cóclea , la pequeña estructura con forma de caracol en el oído interno que envía información sobre el sonido al cerebro. Diferentes regiones de la membrana basilar en el órgano de Corti , la porción sensible al sonido de la cóclea, vibran a diferentes frecuencias sinusoidales debido a las variaciones en el grosor y el ancho a lo largo de la membrana. Por lo tanto, los nervios que transmiten información desde diferentes regiones de la membrana basilar codifican la frecuencia tonotópicamente.

Esta tonotopía se proyecta luego a través del nervio vestibulococlear y las estructuras asociadas del mesencéfalo hasta la corteza auditiva primaria a través de la vía de radiación auditiva. A lo largo de esta radiación, la organización es lineal con relación a la ubicación en el órgano de Corti, de acuerdo con la mejor respuesta de frecuencia (es decir, la frecuencia a la que esa neurona es más sensible) de cada neurona. Sin embargo, la fusión binaural en el complejo olivar superior en adelante agrega cantidades significativas de información codificada en la intensidad de la señal de cada ganglio. Por lo tanto, el número de mapas tonotópicos varía entre especies y el grado de síntesis binaural y separación de intensidades de sonido; en humanos, se han identificado seis mapas tonotópicos en la corteza auditiva primaria. [1]

Historia

La evidencia más temprana de la organización tonotópica en la corteza auditiva fue indicada por Vladimir E. Larionov en un artículo de 1899 titulado "Sobre los centros musicales del cerebro", que sugería que las lesiones en una trayectoria en forma de S resultaban en una incapacidad para responder a tonos de diferentes frecuencias. [2] En la década de 1920, se había descrito la anatomía coclear y se había introducido el concepto de tonotopicidad. [3] En esta época, el biofísico húngaro Georg von Békésy comenzó a explorar más a fondo la tonotopía en la corteza auditiva. Békésy midió la onda viajera coclear abriendo ampliamente la cóclea y utilizando una luz estroboscópica y un microscopio para observar visualmente el movimiento en una amplia variedad de animales, incluidos cobayas, pollos, ratones, ratas, vacas, elefantes y el hueso temporal humano. [4] Es importante destacar que Békésy descubrió que las diferentes frecuencias de sonido causaban que las amplitudes de onda máximas se produjeran en diferentes lugares a lo largo de la membrana basilar a lo largo de la espiral de la cóclea, lo que constituye el principio fundamental de la tonotopía. Békésy recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su trabajo.

En 1946, la primera demostración en vivo de la organización tonotópica en la corteza auditiva se produjo en el Hospital Johns Hopkins. [5] Más recientemente, los avances en la tecnología han permitido a los investigadores mapear la organización tonotópica en sujetos humanos sanos utilizando datos electroencefalográficos (EEG) y magnetoencefalográficos (MEG). Si bien la mayoría de los estudios en humanos coinciden en la existencia de un mapa de gradiente tonotópico en el que las frecuencias bajas se representan lateralmente y las frecuencias altas se representan medialmente alrededor del giro de Heschl , aún no se ha establecido firmemente un mapa más detallado en la corteza auditiva humana debido a limitaciones metodológicas [6].

Mecanismos sensoriales

Sistema nervioso periférico

Cóclea

La organización tonotópica en la cóclea se forma a lo largo del desarrollo pre y postnatal a través de una serie de cambios que ocurren en respuesta a estímulos auditivos. [7] La ​​investigación sugiere que el establecimiento prenatal de la organización tonotópica está parcialmente guiado por la reorganización sináptica; sin embargo, estudios más recientes han demostrado que los cambios y refinamientos tempranos ocurren tanto a nivel de circuito como subcelular. [8] En los mamíferos, una vez que el oído interno está completamente desarrollado, el mapa tonotópico se reorganiza para acomodar frecuencias más altas y específicas. [9] La investigación ha sugerido que el receptor guanilil ciclasa Npr2 es vital para la organización precisa y específica de esta tonotopía. [10] Experimentos posteriores han demostrado un papel conservado del Sonic Hedgehog que emana de la notocorda y la placa del piso en el establecimiento de la organización tonotópica durante el desarrollo temprano. [11] Es esta organización tonotópica adecuada de las células ciliadas en la cóclea lo que permite la percepción correcta de la frecuencia como el tono adecuado. [12]

Organización estructural

En la cóclea , el sonido crea una onda viajera que se mueve desde la base hasta el ápice, aumentando en amplitud a medida que se mueve a lo largo de un eje tonotópico en la membrana basilar (MB). [13] Esta onda de presión viaja a lo largo de la MB de la cóclea hasta que alcanza un área que corresponde a su frecuencia máxima de vibración; esto luego se codifica como tono. [13] Los sonidos de alta frecuencia estimulan las neuronas en la base de la estructura y los sonidos de frecuencia más baja estimulan las neuronas en el ápice. [13] Esto representa la organización tonotópica coclear. Esto ocurre porque las propiedades mecánicas de la MB se gradúan a lo largo de un eje tonotópico; esto transmite frecuencias distintas a las células ciliadas (células mecanosensoriales que amplifican las vibraciones cocleares y envían información auditiva al cerebro), estableciendo potenciales receptores y, en consecuencia, sintonización de frecuencia. [13] Por ejemplo, la MB aumenta en rigidez hacia su base.

Mecanismos de la tonotopía coclear

Se cree que los haces de pelos, o la “antena mecánica” de las células ciliadas , son particularmente importantes en la tonotopía coclear. [13] La morfología de los haces de pelos probablemente contribuye al gradiente de BM. La posición tonotópica determina la estructura de los haces de pelos en la cóclea. [14] La altura de los haces de pelos aumenta desde la base hasta el ápice y el número de estereocilios disminuye (es decir, las células ciliadas ubicadas en la base de la cóclea contienen más estereocilios que las ubicadas en el ápice). [14]

Además, en el complejo de enlaces de punta de las células ciliadas cocleares, la tonotopía está asociada con gradientes de propiedades mecánicas intrínsecas. [15] En el haz de pelos, los resortes de compuerta determinan la probabilidad de apertura de los canales de transducción de iones mecanoeléctricos: a frecuencias más altas, estos resortes elásticos están sujetos a mayor rigidez y mayor tensión mecánica en los enlaces de punta de las células ciliadas. [14]  Esto se enfatiza por la división del trabajo entre las células ciliadas externas e internas, en las que los gradientes mecánicos para las células ciliadas externas (responsables de la amplificación de sonidos de frecuencia más baja) tienen mayor rigidez y tensión. [15]

La tonotopía también se manifiesta en las propiedades electrofísicas de la transducción. [15] La energía del sonido se traduce en señales neuronales a través de la transducción mecanoeléctrica. La magnitud de la corriente de transducción pico varía con la posición tonotópica. Por ejemplo, las corrientes son mayores en posiciones de alta frecuencia, como la base de la cóclea. [16] Como se señaló anteriormente, las células ciliadas cocleares basales tienen más estereocilios, lo que proporciona más canales y corrientes más grandes. [16] La posición tonotópica también determina la conductancia de los canales de transducción individuales. Los canales individuales en las células ciliadas basales conducen más corriente que los de las células ciliadas apicales. [17]

Finalmente, la amplificación del sonido es mayor en las regiones basales que en las apicales de la cóclea porque las células ciliadas externas expresan la proteína motora prestina, que amplifica las vibraciones y aumenta la sensibilidad de las células ciliadas externas a los sonidos más bajos. [13]

Sistema nervioso central

Corteza

La frecuencia de audio, también conocida como tono, es actualmente la única característica del sonido que se sabe con certeza que está topográficamente mapeada en el sistema nervioso central. Sin embargo, otras características pueden formar mapas similares en la corteza, como la intensidad del sonido, [18] [19] el ancho de banda de sintonización, [20] o la tasa de modulación, [21] [22] [23] pero estas no han sido tan bien estudiadas.

En el mesencéfalo existen dos vías auditivas primarias que llegan a la corteza auditiva: la vía auditiva clásica lemniscal y la vía auditiva no clásica extralemniscal. [24] La vía auditiva clásica lemniscal está organizada tonotópicamente y consta del núcleo central del colículo inferior y el cuerpo geniculado medial ventral que se proyecta a áreas primarias en la corteza auditiva. La corteza auditiva no primaria recibe entradas de la vía auditiva no clásica extralemniscal, que muestra una organización de frecuencia difusa. [24]

La organización tonotópica de la corteza auditiva ha sido ampliamente estudiada y, por lo tanto, se comprende mejor en comparación con otras áreas de la vía auditiva. [24] La tonotopía de la corteza auditiva se ha observado en muchas especies animales, incluidas aves, roedores, primates y otros mamíferos. [24] En ratones, se ha descubierto que cuatro subregiones de la corteza auditiva exhiben una organización tonotópica. Se ha descubierto que la subregión A1, dividida clásicamente, es de hecho dos regiones tonotópicas distintas: A1 y el campo dorsomedial (DM). [25] La región A2 de la corteza auditiva y el campo auditivo anterior (AAF) tienen mapas tonotópicos que se extienden dorsoventralmente. [25] Las otras dos regiones de la corteza auditiva del ratón, el campo dorsoanterior (DA) y el campo dorsoposterior (DP), no son tonotópicas. Si bien las neuronas en estas regiones no tonotópicas tienen una frecuencia característica, están dispuestas aleatoriamente. [26]

Estudios realizados con primates no humanos han generado un modelo jerárquico de la organización cortical auditiva que consiste en un núcleo alargado que consta de tres campos tonotópicos consecutivos: el campo auditivo primario A1, el campo rostral R y el campo temporal rostral RT. Estas regiones están rodeadas por regiones de campos de cinturón (secundarios) y campos paracintos de orden superior. [27] A1 exhibe un gradiente de frecuencia de alto a bajo en la dirección posterior a anterior; R exhibe un gradiente inverso con frecuencias características de bajo a alto en la dirección posterior a anterior. RT tiene un gradiente menos claramente organizado de frecuencias altas posteriores a bajas. [24] Estos patrones tonotópicos primarios se extienden continuamente hacia las áreas de cinturón circundantes. [28]

La organización tonotópica en la corteza auditiva humana se ha estudiado utilizando una variedad de técnicas de imágenes no invasivas, incluyendo magneto- y electroencefalografía ( MEG / EEG ), tomografía por emisión de positrones ( PET ) e imágenes por resonancia magnética funcional ( fMRI ). [29] El mapa tonotópico primario en la corteza auditiva humana está a lo largo del giro de Heschl (HG). Sin embargo, varios investigadores han llegado a conclusiones contradictorias sobre la dirección del gradiente de frecuencia a lo largo del HG. Algunos experimentos encontraron que la progresión tonotópica corría paralela a lo largo del HG, mientras que otros encontraron que el gradiente de frecuencia corría perpendicularmente a través del HG en una dirección diagonal, formando un par de gradientes en forma de V en ángulo. [24]

En ratones

Uno de los métodos bien establecidos para estudiar los patrones tonotópicos en la corteza auditiva durante el desarrollo es la crianza de tonos. [30] [31] En la corteza auditiva primaria (A1) del ratón, diferentes neuronas responden a diferentes rangos de frecuencias, y una frecuencia particular provoca la respuesta más grande; esto se conoce como la "mejor frecuencia" para una neurona dada. [30] Exponer a las crías de ratón a una frecuencia particular durante el período crítico auditivo (día postnatal 12 a 15) [30] cambiará las "mejores frecuencias" de las neuronas en A1 hacia el tono de frecuencia expuesto. [30]

Se ha demostrado que estos cambios de frecuencia en respuesta a estímulos ambientales mejoran el desempeño en tareas de comportamiento perceptivo en ratones adultos que fueron criados con tonos durante el período crítico auditivo. [32] [33] El aprendizaje de adultos y las manipulaciones sensoriales del período crítico inducen cambios comparables en las topografías corticales y, por definición, el aprendizaje de adultos da como resultado mayores capacidades perceptivas. [34] Por lo tanto, el desarrollo tonotópico de A1 en crías de ratón es un factor importante para comprender la base neurológica del aprendizaje auditivo.

Otras especies también muestran un desarrollo tonotópico similar durante los períodos críticos. El desarrollo tonotópico de la rata es casi idéntico al del ratón, pero el período crítico se adelanta un poco [31] , y las lechuzas comunes muestran un desarrollo auditivo análogo en las diferencias de tiempo interaurales (ITD). [35]

Plasticidad del periodo crítico auditivo

El período crítico auditivo de las ratas, que dura desde el día postnatal 11 (P11) hasta el P13 [31], se puede extender mediante experimentos de privación, como la crianza con ruido blanco. [36] Se ha demostrado que los subconjuntos del mapa tonotópico en A1 se pueden mantener en un estado plástico indefinidamente al exponer a las ratas a ruido blanco que consiste en frecuencias dentro de un rango particular determinado por el experimentador. [30] [31] Por ejemplo, exponer a una rata durante el período crítico auditivo a ruido blanco que incluye frecuencias de tono entre 7 kHz y 10 kHz mantendrá las neuronas correspondientes en un estado plástico mucho más allá del período crítico típico; un estudio ha mantenido este estado plástico hasta que las ratas tenían 90 días de edad. [30] Estudios recientes también han descubierto que la liberación del neurotransmisor noradrenalina es necesaria para la plasticidad del período crítico en la corteza auditiva, sin embargo, la formación tonotópica intrínseca del circuito cortical auditivo ocurre independientemente de la liberación de noradrenalina. [37] Un estudio reciente de toxicidad mostró que la exposición intrauterina y postnatal al bifenilo policlorado (PCB) alteró la organización general de la corteza auditiva primaria (A1), incluida la tonotopía y la topografía A1. La exposición temprana al PCB también cambió el equilibrio de las entradas excitatorias e inhibitorias, lo que alteró la capacidad de la corteza auditiva para reorganizarse plásticamente después de los cambios en el entorno acústico, alterando así el período crítico de plasticidad auditiva. [38]

Plasticidad adulta

Los estudios en A1 maduro se han centrado en las influencias neuromoduladoras y han descubierto que la estimulación directa e indirecta del nervio vago, que desencadena la liberación de neuromoduladores, promueve la plasticidad auditiva adulta. [39] Se ha demostrado que la señalización colinérgica activa la actividad de las células 5-HT3AR en las áreas corticales y facilita la plasticidad auditiva adulta. [40] Además, también se ha demostrado que el entrenamiento conductual que utiliza estímulos gratificantes o aversivos, que se sabe que activan las aferencias colinérgicas y las células 5-HT3AR, altera y cambia los mapas tonotópicos adultos. [41]

Véase también

Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Tonotopía .

Referencias

  1. ^ Talavage TM, Sereno MI, Melcher JR, Ledden PJ, Rosen BR, Dale AM ​​(marzo de 2004). "Organización tonotópica en la corteza auditiva humana revelada por progresiones de sensibilidad a la frecuencia" (PDF) . Journal of Neurophysiology . 91 (3): 1282–96. doi :10.1152/jn.01125.2002. PMID  14614108.
  2. ^ Popper AN, Fay RR (6 de diciembre de 2012). Estudios comparativos de la audición en vertebrados . Nueva York, NY. ISBN 978-1461380740.OCLC 1058153919  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  3. ^ Stevens SS (septiembre de 1972). "Georg von Békésy". Physics Today . 25 (9): 78–81. Código Bibliográfico :1972PhT....25i..78S. doi :10.1063/1.3071029.
  4. ^ von Békésy G, Wever EG (1960). Experimentos sobre audición . Wever, Ernest Glen, 1902-. Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-0070043244.OCLC 14607524  .
  5. ^ Walzl EM, Woolsey CN (octubre de 1946). "Efectos de las lesiones cocleares en las respuestas de clic en la corteza auditiva del gato". Boletín del Hospital Johns Hopkins . 79 (4): 309–19. PMID  20280876.
  6. ^ Langers DR, van Dijk P (septiembre de 2012). "Mapeo de la organización tonotópica en la corteza auditiva humana con estimulación acústica mínimamente saliente". Corteza cerebral . 22 (9): 2024–38. doi :10.1093/cercor/bhr282. PMC 3412441 . PMID  21980020. 
  7. ^ Mann ZF, Kelley MW (junio de 2011). "Desarrollo de la tonotopía en la periferia auditiva". Hearing Research . 276 (1–2): 2–15. doi :10.1016/j.heares.2011.01.011. PMID  21276841. S2CID  38361485.
  8. ^ Kandler K, Clause A, Noh J (junio de 2009). "Reorganización tonotópica de los circuitos auditivos del tronco encefálico en desarrollo". Nature Neuroscience . 12 (6): 711–7. doi :10.1038/nn.2332. PMC 2780022 . PMID  19471270. 
  9. ^ "Alteraciones del desarrollo en el mapa de frecuencias de la cóclea de los mamíferos". American Journal of Otolaryngology . 11 (3): 207. Mayo 1990. doi :10.1016/0196-0709(90)90041-s. ISSN  0196-0709.
  10. ^ Lu CC, Cao XJ, Wright S, Ma L, Oertel D, Goodrich LV (diciembre de 2014). "La mutación de Npr2 conduce a una organización tonotópica borrosa de los circuitos auditivos centrales en ratones". PLOS Genetics . 10 (12): e1004823. doi : 10.1371/journal.pgen.1004823 . PMC 4256264 . PMID  25473838. 
  11. ^ Son EJ, Ma JH, Ankamreddy H, Shin JO, Choi JY, Wu DK, Bok J (marzo de 2015). "Papel conservado de Sonic Hedgehog en la organización tonotópica de la papila basilar aviar y la cóclea de los mamíferos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 112 (12): 3746–51. Bibcode :2015PNAS..112.3746S. doi : 10.1073/pnas.1417856112 . PMC 4378437 . PMID  25775517. 
  12. ^ Oxenham AJ, Bernstein JG, Penagos H (febrero de 2004). "La representación tonotópica correcta es necesaria para la percepción compleja del tono". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (5): 1421–5. doi : 10.1073/pnas.0306958101 . PMC 337068 . PMID  14718671. 
  13. ^ abcdef Dallos P (1996), "Descripción general: neurobiología coclear", en Dallos P, Popper AN, Fay RR (eds.), The Cochlea , Springer Handbook of Auditory Research, vol. 8, Springer Nueva York, págs. 1–43, doi :10.1007/978-1-4612-0757-3_1, ISBN 9781461207573
  14. ^ abc LeMasurier M, Gillespie PG (noviembre de 2005). "Mecanotransducción de células ciliadas y amplificación coclear". Neuron . 48 (3): 403–15. doi : 10.1016/j.neuron.2005.10.017 . PMID  16269359. S2CID  8002615.
  15. ^ abc Tobin M, Chaiyasitdhi A, Michel V, Michalski N, Martin P (abril de 2019). "Gradientes de rigidez y tensión del complejo de unión de la punta de la célula pilosa en la cóclea de los mamíferos". eLife . 8 : e43473. doi : 10.7554/eLife.43473 . PMC 6464607 . PMID  30932811. 
  16. ^ ab He DZ, Jia S, Dallos P (junio de 2004). "Transducción mecanoeléctrica de células pilosas externas adultas estudiadas en una hemicoclea de jerbo". Nature . 429 (6993): 766–70. Bibcode :2004Natur.429..766H. doi :10.1038/nature02591. PMID  15201911. S2CID  4422628.
  17. ^ Ricci AJ, Crawford AC, Fettiplace R (diciembre de 2003). "Variación tonotópica en la conductancia del canal mecanotransductor de las células ciliadas". Neuron . 40 (5): 983–90. doi : 10.1016/S0896-6273(03)00721-9 . PMID  14659096. S2CID  18002732.
  18. ^ Bilecen D, Seifritz E, Scheffler K, Henning J, Schulte AC (octubre de 2002). "Amplitopicidad de la corteza auditiva humana: un estudio de resonancia magnética funcional". NeuroImagen . 17 (2): 710–8. doi :10.1006/nimg.2002.1133. PMID  12377146. S2CID  12976735.
  19. ^ Pantev C, Hoke M, Lehnertz K, Lütkenhöner B (marzo de 1989). "Evidencia neuromagnética de una organización amplitópica de la corteza auditiva humana". Electroencefalografía y neurofisiología clínica . 72 (3): 225–31. doi :10.1016/0013-4694(89)90247-2. PMID  2465125.
  20. ^ Seifritz E, Di Salle F, Esposito F, Herdener M, Neuhoff JG, Scheffler K (febrero de 2006). "Mejora de la respuesta BOLD en el sistema auditivo mediante una secuencia fMRI ajustada neurofisiológicamente". NeuroImage . 29 (3): 1013–22. doi :10.1016/j.neuroimage.2005.08.029. PMID  16253522. S2CID  17432921.
  21. ^ Langner G, Sams M, Heil P, Schulze H (diciembre de 1997). "La frecuencia y la periodicidad se representan en mapas ortogonales en la corteza auditiva humana: evidencia de la magnetoencefalografía". Journal of Comparative Physiology A . 181 (6): 665–76. doi :10.1007/s003590050148. PMID  9449825. S2CID  2487323.
  22. ^ Herdener M, Esposito F, Scheffler K, Schneider P, Logothetis NK, Uludag K, Kayser C (noviembre de 2013). "Representaciones espaciales de señales sonoras temporales y espectrales en la corteza auditiva humana". Cortex; una revista dedicada al estudio del sistema nervioso y el comportamiento . 49 (10): 2822–33. doi :10.1016/j.cortex.2013.04.003. PMID  23706955. S2CID  19454517.
  23. ^ Barton B, Venezia JH, Saberi K, Hickok G, Brewer AA (diciembre de 2012). "Las dimensiones acústicas ortogonales definen los mapas de campo auditivo en la corteza humana". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 109 (50): 20738–43. Bibcode :2012PNAS..10920738B. doi : 10.1073/pnas.1213381109 . PMC 3528571 . PMID  23188798. 
  24. ^ abcdef Saenz M, Langers DR (enero de 2014). "Mapeo tonotópico de la corteza auditiva humana". Hearing Research . 307 : 42–52. doi :10.1016/j.heares.2013.07.016. PMID  23916753. S2CID  8705873.
  25. ^ ab Tsukano H, Horie M, Bo T, Uchimura A, Hishida R, Kudoh M, Takahashi K, Takebayashi H, Shibuki K (abril de 2015). "Delineación de una región organizada por frecuencia aislada de la corteza auditiva primaria del ratón". Journal of Neurophysiology . 113 (7): 2900–20. doi :10.1152/jn.00932.2014. PMC 4416634 . PMID  25695649. 
  26. ^ Guo W, Chambers AR, Darrow KN, Hancock KE, Shinn-Cunningham BG, Polley DB (julio de 2012). "Robustez de la topografía cortical en campos, láminas, estados anestésicos y tipos de señales neurofisiológicas". The Journal of Neuroscience . 32 (27): 9159–72. doi :10.1523/jneurosci.0065-12.2012. PMC 3402176 . PMID  22764225. 
  27. ^ Hackett TA, Preuss TM, Kaas JH (diciembre de 2001). "Identificación arquitectónica de la región central en la corteza auditiva de macacos, chimpancés y humanos". The Journal of Comparative Neurology . 441 (3): 197–222. doi :10.1002/cne.1407. PMID  11745645. S2CID  21776552.
  28. ^ Kusmierek P, Rauschecker JP (septiembre de 2009). "Especialización funcional de la corteza auditiva medial en el mono rhesus alerta". Journal of Neurophysiology . 102 (3): 1606–22. doi :10.1152/jn.00167.2009. PMC 2746772 . PMID  19571201. 
  29. ^ van Dijk, P., y Langers, DRM (2013). "Mapeo de la tonotopía en la corteza auditiva humana" en BCJ Moore, RD Patterson, IM Winter, RP Carlyon y HE Gockel (Eds.), Aspectos básicos de la audición (Vol. 787, págs. 419–425). https://doi.org/10.1007/978-1-4614-1590-9_46
  30. ^ abcdef Barkat TR, Polley DB, Hensch TK (julio de 2011). "Un período crítico para la conectividad talamocortical auditiva". Nature Neuroscience . 14 (9): 1189–94. doi :10.1038/nn.2882. PMC 3419581 . PMID  21804538. 
  31. ^ abcd de Villers-Sidani E, Chang EF, Bao S, Merzenich MM (enero de 2007). "Ventana de período crítico para la sintonización espectral definida en la corteza auditiva primaria (A1) en la rata" (PDF) . The Journal of Neuroscience . 27 (1): 180–9. doi :10.1523/JNEUROSCI.3227-06.2007. PMC 6672294 . PMID  17202485. 
  32. ^ Han YK, Köver H, Insanally MN, Semerdjian JH, Bao S (septiembre de 2007). "La experiencia temprana afecta la discriminación perceptiva". Nature Neuroscience . 10 (9): 1191–7. doi :10.1038/nn1941. PMID  17660815. S2CID  11772101.
  33. ^ Sarro EC, Sanes DH (abril de 2011). "El coste y el beneficio del entrenamiento juvenil en la habilidad perceptiva adulta". The Journal of Neuroscience . 31 (14): 5383–91. doi :10.1523/JNEUROSCI.6137-10.2011. PMC 3090646 . PMID  21471373. 
  34. ^ Polley DB, Steinberg EE, Merzenich MM (mayo de 2006). "El aprendizaje perceptivo dirige la reorganización del mapa cortical auditivo a través de influencias descendentes". The Journal of Neuroscience . 26 (18): 4970–82. doi :10.1523/JNEUROSCI.3771-05.2006. PMC 6674159 . PMID  16672673. 
  35. ^ Knudsen EI (1998). "Capacidad de plasticidad en el sistema auditivo del búho adulto ampliada por la experiencia juvenil". Science . 279 (5356): 1531–1533. Bibcode :1998Sci...279.1531K. doi :10.1126/SCIENCE.279.5356.1531. PMID  9488651.
  36. ^ Chang EF, Merzenich MM (abril de 2003). "El ruido ambiental retarda el desarrollo cortical auditivo". Science . 300 (5618): 498–502. Bibcode :2003Sci...300..498C. doi :10.1126/SCIENCE.1082163. PMID  12702879. S2CID  7912796.
  37. ^ Shepard K, Liles L, Weinshenker D, Liu R (2015). "La noradrenalina es necesaria para la plasticidad dependiente de la experiencia en la corteza auditiva en desarrollo del ratón". The Journal of Neuroscience . 35 (6): 2432–7. doi :10.1523/jneurosci.0532-14.2015. PMC 4323528 . PMID  25673838. 
  38. ^ Kenet T, Froemke RC, Schreiner CE, Pessah IN, Merzenich MM (2007). "La exposición perinatal a un bifenilo policlorado no coplanar altera la tonotopía, los campos receptivos y la plasticidad en la corteza auditiva primaria de la rata". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 104 (18): 7646–7651. Bibcode :2007PNAS..104.7646K. doi : 10.1073/pnas.0701944104 . PMC 1855918 . PMID  17460041. 
  39. ^ Ingeniero ND, Riley JR, Seale JD, Vrana WA, Shetake JA, Sudanagunta SP, Kilgard MP (2011). "Reversión de la actividad neuronal patológica mediante plasticidad dirigida". Nature . 470 (7332): 101–4. Bibcode :2011Natur.470..101E. doi :10.1038/nature09656. PMC 3295231 . PMID  21228773. 
  40. ^ Takesian AE, Bogart LJ, Lichtman JW, Hensch TK (2018). "Control del circuito inhibidor de la plasticidad auditiva del período crítico". Nature Neuroscience . 21 (2): 218–227. doi :10.1038/s41593-017-0064-2. PMC 5978727 . PMID  29358666. 
  41. ^ Polley D, Steinberg E, Merzenich M (2006). "El aprendizaje perceptivo dirige la reorganización del mapa cortical auditivo a través de influencias de arriba hacia abajo". The Journal of Neuroscience . 26 (18): 4970–4982. doi : 10.1523/jneurosci.3771-05.2006 . PMC 6674159 . PMID  16672673. 
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tonotopía&oldid=1252182278"