Xeroftalmia

Ojo seco
Condición médica
Xeroftalmia
En la xeroftalmia, las manchas de Bitot aparecen después de la xerosis conjuntival.
Pronunciación
EspecialidadOftalmología
SíntomasCeguera nocturna
ComplicacionesCeguera por opacidad corneal
CausasDeficiencia de vitamina A (principal)

La xeroftalmia (del griego antiguo xērós ( ξηρός ), que significa "seco", y oftalmos ( οφθαλμός ), que significa "ojo") es una afección médica en la que el ojo no produce lágrimas . Puede ser causada por una deficiencia de vitamina A , [1] que a veces se usa para describir esa afección, aunque puede haber otras causas.

La xeroftalmia causada por una deficiencia grave de vitamina A se caracteriza por una sequedad patológica de la conjuntiva y la córnea . La conjuntiva se vuelve seca, gruesa y arrugada. El primer síntoma es la mala visión nocturna . Si no se trata, la xeroftalmia puede provocar síndrome del ojo seco , ulceración corneal y, en última instancia, ceguera como resultado del daño corneal y retiniano.

La xeroftalmia suele implicar una sequedad destructiva del epitelio conjuntival debido a una deficiencia de vitamina A en la dieta, una afección poco frecuente en los países desarrollados, pero que sigue causando mucho daño en los países en desarrollo. Otras formas de ojo seco se asocian con el envejecimiento, el mal cierre del párpado, la cicatrización de una lesión previa o enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el síndrome de Sjögren , y todas ellas pueden causar conjuntivitis crónica . La terapia con yodo radiactivo también puede inducir xeroftalmia, a menudo de forma transitoria, aunque en algunos pacientes se ha observado xeroftalmia de aparición tardía o persistente. [2]

El daño a la córnea en la xeroftalmia asociada a la vitamina A es bastante diferente del daño a la retina en la parte posterior del globo, un tipo de daño que también puede deberse a la falta de vitamina A, pero que es causado por la falta de otras formas de vitamina A que actúan en el sistema visual. La xeroftalmia por hipovitaminosis A se debe específicamente a la falta de ácido retinoico , un metabolito de la vitamina A similar a una hormona , ya que (junto con ciertos efectos de retraso del crecimiento) la afección se puede revertir en ratas con deficiencia de vitamina A mediante la suplementación con ácido retinoico (sin embargo, el daño a la retina continúa). Dado que el ácido retinoico no se puede reducir a retinal o retinol , estos efectos en la córnea deben ser específicos del ácido retinoico. Esto está en consonancia con el requisito conocido de ácido retinoico para la buena salud de las células epiteliales , como las de la córnea.

Causa

La afección no es congénita y se desarrolla en el transcurso de unos meses a medida que las glándulas lagrimales dejan de producir lágrimas. Otras afecciones que intervienen en la progresión ya mencionada incluyen la aparición de manchas de Bitot , que son grumos de restos de queratina que se acumulan en el interior de la conjuntiva y la ceguera nocturna, que precede a la ulceración corneal y la ceguera total.

Clasificación

La Organización Mundial de la Salud clasifica la xeroftalmia en los siguientes estadios: [3]

  • XN - Ceguera nocturna
  • X1A - Xerosis conjuntival
  • X1B - Manchas de Bitot
  • X2 - Xerosis corneal
  • X3A - Ulceración corneal/queratomalacia, que afecta menos de un tercio de la córnea.
  • X3B - Ulceración corneal/queratomalacia, que afecta más de un tercio de la córnea
  • XS - Cicatriz corneal por xeroftalmia
  • XF - Fondo xeroftálmico

Prevención

La profilaxis consiste en la administración periódica de suplementos de vitamina A. La pauta recomendada por la OMS es la siguiente:

  • Bebés de 6 a 12 meses y niños mayores que pesen menos de 8 kg: 100 000 UI por vía oral cada 3 a 6 meses
  • Niños mayores de 1 año y menores de 6 años: 200.000 UI por vía oral cada 6 meses
  • Bebés menores de 6 meses que no reciben lactancia materna: se les deben administrar 50 000 UI por vía oral antes de que cumplan 6 meses.

Tratamiento

El tratamiento puede realizarse de dos maneras: tratando los síntomas y tratando la deficiencia. El tratamiento de los síntomas generalmente incluye el uso de lágrimas artificiales en forma de colirios, aumentando la humedad del ambiente con humidificadores y usando anteojos envolventes cuando se está al aire libre. El tratamiento de la deficiencia puede lograrse con un suplemento de vitamina A o multivitamínico o comiendo alimentos ricos en vitamina A. El tratamiento con suplementos y/o dieta puede ser exitoso hasta que la enfermedad progresa hasta el punto de ulceración de la córnea, momento en el cual solo una cirugía extrema puede ofrecer una posibilidad de recuperar la visión.

Epidemiología

En todo el sudeste asiático, se estima que más de la mitad de los niños menores de seis años tienen deficiencia subclínica de vitamina A y ceguera nocturna, siendo la progresión a xeroftalmia la principal causa de ceguera infantil prevenible. [4] Se estima que cada año hay 350.000 casos de ceguera infantil debido a la deficiencia de vitamina A. [5] Las causas son la deficiencia de vitamina A durante el embarazo, seguida de una baja transferencia de vitamina A durante la lactancia y dietas infantiles bajas en vitamina A o betacaroteno. [4] [5] La prevalencia de niños en edad preescolar que son ciegos debido a la deficiencia de vitamina A es menor de lo esperado a partir de la incidencia de nuevos casos solo porque la deficiencia de vitamina A infantil aumenta significativamente la mortalidad por todas las causas. [5]

Véase también

Referencias

  1. ^ Grecia, Jo-ann G.; Sí, Johannsen C.; Saraza, Alcar E. (2016). Educación Física y SALUD para divertirse . Ciudad Quezón, Filipinas: Grupo Vibal. pag. 105.ISBN 978-971-07-3864-9.
  2. ^ Solans, R.; Bosch, JA; Galofre, P.; otros (2001), "Disfunción de las glándulas salivales y lagrimales (síndrome seco) después de la terapia con yodo radiactivo.", Journal of Nuclear Medicine , 42 (5): 738–43, PMID  11337569
  3. ^ John F., Salmon (2020). "Cornea". Oftalmología clínica de Kanski: un enfoque sistemático (novena edición). Edimburgo: Elsevier. pág. 247. ISBN 978-0-7020-7713-5.OCLC 1131846767  .
  4. ^ ab Akhtar S, Ahmed A, Randhawa MA, Atukorala S, Arlappa N, Ismail T, Ali Z (diciembre de 2013). "Prevalencia de la deficiencia de vitamina A en el sur de Asia: causas, resultados y posibles soluciones". J Health Popul Nutr . 31 (4): 413–23. doi :10.3329/jhpn.v31i4.19975. PMC 3905635 . PMID  24592582. 
  5. ^ abc Whitcher JP, Srinivasan M, Upadhyay MP (2001). "Ceguera corneal: una perspectiva global". Bull World Health Organ . 79 (3): 214–21. PMC 2566379 . PMID  11285665. 

Lectura adicional

  • Jellife DB. "Xeroftalmia: una campaña mundial para su prevención". Journal of Tropical Pediatrics 1980; 26: ii-iii. 4 de noviembre de 2009.
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