Evolución de la complejidad biológica

La evolución de la complejidad biológica es un resultado importante del proceso de evolución . ^[1] La evolución ha producido algunos organismos notablemente complejos, aunque el nivel real de complejidad es muy difícil de definir o medir con precisión en biología, y se proponen como posibles métricas propiedades como el contenido genético, el número de tipos de células o la morfología . ^{[2] [3] [4]}

Muchos biólogos solían creer que la evolución era progresiva (ortogénesis) y tenía una dirección que conducía a los llamados "organismos superiores", a pesar de la falta de evidencia de este punto de vista. ^[5] Esta idea de "progresión" introdujo los términos " animales superiores " y " animales inferiores " en la evolución. Muchos ahora consideran que esto es engañoso, ya que la selección natural no tiene una dirección intrínseca y que los organismos seleccionaban para una mayor o menor complejidad en respuesta a las condiciones ambientales locales. ^[6] Aunque ha habido un aumento en el nivel máximo de complejidad a lo largo de la historia de la vida , siempre ha habido una gran mayoría de organismos pequeños y simples y el nivel más común de complejidad parece haber permanecido relativamente constante.

Generalmente, los organismos que tienen una tasa de reproducción mayor que sus competidores tienen una ventaja evolutiva. En consecuencia, los organismos pueden evolucionar para volverse más simples y, por lo tanto, multiplicarse más rápido y producir más descendencia, ya que requieren menos recursos para reproducirse. Un buen ejemplo son los parásitos como Plasmodium –el parásito responsable de la malaria– y el micoplasma ; estos organismos a menudo prescinden de rasgos que se vuelven innecesarios a través del parasitismo en un huésped. ^[7]

Un linaje también puede prescindir de la complejidad cuando un rasgo complejo en particular simplemente no proporciona ninguna ventaja selectiva en un entorno particular. La pérdida de este rasgo no necesariamente tiene que conferir una ventaja selectiva, pero puede perderse debido a la acumulación de mutaciones si su pérdida no confiere una desventaja selectiva inmediata. ^[8] Por ejemplo, un organismo parásito puede prescindir de la vía sintética de un metabolito cuando puede extraer fácilmente ese metabolito de su anfitrión. Descartar esta síntesis puede no permitir necesariamente que el parásito conserve energía o recursos significativos y crezca más rápido, pero la pérdida puede fijarse en la población a través de la acumulación de mutaciones si no se incurre en desventaja por la pérdida de esa vía. Las mutaciones que causan la pérdida de un rasgo complejo ocurren con más frecuencia que las mutaciones que causan la ganancia de un rasgo complejo. ^{[ cita requerida ]}

Con la selección, la evolución también puede producir organismos más complejos. La complejidad surge a menudo en la coevolución de hospedadores y patógenos, ^[9] con cada lado desarrollando adaptaciones cada vez más sofisticadas, como el sistema inmunológico y las muchas técnicas que los patógenos han desarrollado para evadirlo. Por ejemplo, el parásito Trypanosoma brucei , que causa la enfermedad del sueño , ha desarrollado tantas copias de su principal antígeno de superficie que aproximadamente el 10% de su genoma está dedicado a diferentes versiones de este gen. Esta tremenda complejidad permite al parásito cambiar constantemente su superficie y, por lo tanto, evadir el sistema inmunológico a través de la variación antigénica . ^[10]

De manera más general, el crecimiento de la complejidad puede ser impulsado por la coevolución entre un organismo y el ecosistema de depredadores , presas y parásitos al que intenta mantenerse adaptado: a medida que cualquiera de estos se vuelve más complejo para hacer frente mejor a la diversidad de amenazas que ofrece el ecosistema formado por los otros, los otros también tendrán que adaptarse volviéndose más complejos, desencadenando así una carrera armamentista evolutiva en curso ^[9] hacia una mayor complejidad. ^[11] Esta tendencia puede verse reforzada por el hecho de que los propios ecosistemas tienden a volverse más complejos con el tiempo, a medida que aumenta la diversidad de especies , junto con los vínculos o dependencias entre especies.

Si la evolución poseyó una tendencia activa hacia la complejidad ( ortogénesis ), como se creía ampliamente en el siglo XIX, ^[12] entonces esperaríamos ver una tendencia activa de aumento a lo largo del tiempo en el valor más común (el modo) de complejidad entre los organismos. ^[13]

Sin embargo, un aumento de la complejidad también puede explicarse a través de un proceso pasivo. ^[13] Suponiendo cambios aleatorios no sesgados de la complejidad y la existencia de una complejidad mínima conduce a un aumento en el tiempo de la complejidad media de la biosfera. Esto implica un aumento de la varianza , pero la moda no cambia. La tendencia hacia la creación de algunos organismos con mayor complejidad a lo largo del tiempo existe, pero involucra porcentajes cada vez más pequeños de seres vivos. ^[4]

En esta hipótesis, cualquier apariencia de evolución actuando con una dirección intrínseca hacia organismos cada vez más complejos es el resultado de que las personas se concentran en el pequeño número de organismos grandes y complejos que habitan la cola derecha de la distribución de complejidad e ignoran los organismos más simples y mucho más comunes. Este modelo pasivo predice que la mayoría de las especies son procariotas microscópicos , lo que está respaldado por estimaciones de 10 ⁶ a 10 ⁹ procariotas existentes ^[14] en comparación con las estimaciones de diversidad de 10 ⁶ a 3·10 ⁶ para eucariotas. ^{[15] [16]} En consecuencia, en esta visión, la vida microscópica domina la Tierra, y los organismos grandes solo parecen más diversos debido al sesgo de muestreo .

La complejidad del genoma ha aumentado en general desde el comienzo de la vida en la Tierra. ^{[17] [18]} Algunos modelos informáticos han sugerido que la generación de organismos complejos es una característica ineludible de la evolución. ^{[19] [20]} Las proteínas tienden a volverse más hidrófobas con el tiempo, ^[21] y a tener sus aminoácidos hidrófobos más intercalados a lo largo de la secuencia primaria. ^[22] Los aumentos en el tamaño corporal con el tiempo a veces se ven en lo que se conoce como la regla de Cope . ^[23]

Recientemente, trabajos en teoría de la evolución han propuesto que al relajar la presión de selección , que típicamente actúa para agilizar los genomas , la complejidad de un organismo aumenta mediante un proceso llamado evolución neutral constructiva . ^[24] Dado que el tamaño efectivo de la población en eucariotas (especialmente organismos multicelulares) es mucho menor que en procariotas, ^[25] experimentan menores restricciones de selección .

Según este modelo, los nuevos genes se crean mediante procesos no adaptativos , como la duplicación aleatoria de genes . Estas nuevas entidades, aunque no son necesarias para la viabilidad, sí le dan al organismo una capacidad excesiva que puede facilitar la descomposición mutacional de las subunidades funcionales. Si esta descomposición da como resultado una situación en la que ahora se requieren todos los genes, el organismo ha quedado atrapado en un nuevo estado en el que el número de genes ha aumentado. Este proceso se ha descrito a veces como un trinquete complejizador. ^[26] Estos genes suplementarios pueden luego ser cooptados por la selección natural mediante un proceso llamado neofuncionalización . En otros casos, la evolución neutral constructiva no promueve la creación de nuevas partes, sino más bien promueve nuevas interacciones entre actores existentes, que luego asumen nuevos roles de pluriempleo. ^[26]

La evolución neutral constructiva también se ha utilizado para explicar cómo complejos antiguos, como el espliceosoma y el ribosoma , han ganado nuevas subunidades con el tiempo, cómo surgen nuevas isoformas alternativas de empalme de genes, cómo evolucionó la codificación de genes en los ciliados , cómo la edición generalizada de pan-ARN puede haber surgido en Trypanosoma brucei , cómo los lncRNA funcionales probablemente han surgido del ruido transcripcional y cómo incluso los complejos proteicos inútiles pueden persistir durante millones de años. ^{[24] [27] [26] [28] [29] [30] [31]}

La hipótesis del riesgo mutacional es una teoría no adaptativa que explica el aumento de la complejidad en los genomas. ^[32] La hipótesis del riesgo mutacional se basa en que cada mutación del ADN no codificante impone un coste de adaptación. ^[33] La variación de la complejidad se puede describir mediante 2N _e u, donde N _e es el tamaño efectivo de la población y u es la tasa de mutación . ^[34]

En esta hipótesis, la selección contra el ADN no codificante se puede reducir de tres maneras: deriva genética aleatoria, tasa de recombinación y tasa de mutación. ^[35] A medida que aumenta la complejidad de procariotas a eucariotas multicelulares, el tamaño efectivo de la población disminuye, aumentando posteriormente la fuerza de la deriva genética aleatoria . ^[32] Esto, junto con la baja tasa de recombinación ^[35] y la alta tasa de mutación, ^[35] permite que el ADN no codificante prolifere sin ser eliminado por la selección purificadora . ^[32]

La acumulación de ADN no codificante en genomas más grandes se puede ver al comparar el tamaño del genoma y el contenido del genoma en taxones eucariotas. Existe una correlación positiva entre el tamaño del genoma y el contenido del genoma de ADN no codificante, y cada grupo se mantiene dentro de cierta variación. ^{[32] [33]} Al comparar la variación en la complejidad en los orgánulos, el tamaño efectivo de la población se reemplaza por el tamaño efectivo de la población genética (N _g ). ^[34] Si se observa la diversidad de nucleótidos del sitio silencioso , se espera que los genomas más grandes tengan menos diversidad que los más compactos. En las mitocondrias de plantas y animales , las diferencias en la tasa de mutación explican las direcciones opuestas en la complejidad, siendo las mitocondrias de las plantas más complejas y las mitocondrias de los animales más simplificadas. ^[36]

La hipótesis del riesgo mutacional se ha utilizado para explicar al menos parcialmente los genomas expandidos en algunas especies. Por ejemplo, al comparar Volvox cateri con un pariente cercano con un genoma compacto, Chlamydomonas reinhardtii , el primero tenía menos diversidad de sitios silenciosos que el segundo en los genomas nucleares, mitocondriales y de plástidos. ^[37] Sin embargo, al comparar el genoma de plástidos de Volvox cateri con Volvox africanus , una especie del mismo género pero con la mitad del tamaño del genoma de plástidos, hubo altas tasas de mutación en las regiones intergénicas. ^[38] En Arabiopsis thaliana , la hipótesis se utilizó como una posible explicación de la pérdida de intrones y el tamaño compacto del genoma. Cuando se comparó con Arabidopsis lyrata , los investigadores encontraron una tasa de mutación más alta en general y en los intrones perdidos (un intrón que ya no se transcribe ni se empalma) en comparación con los intrones conservados. ^[39]

Existen genomas expandidos en otras especies que no podrían explicarse por la hipótesis del riesgo mutacional. Por ejemplo, los genomas mitocondriales expandidos de Silene noctiflora y Silene conica tienen altas tasas de mutación, longitudes de intrones más bajas y más elementos de ADN no codificantes en comparación con otros del mismo género, pero no hubo evidencia de un tamaño de población efectivo bajo a largo plazo. ^[40] Los genomas mitocondriales de Citrullus lanatus y Cucurbita pepo difieren en varias formas. Citrullus lanatus es más pequeño, tiene más intrones y duplicaciones, mientras que Cucurbita pepo es más grande con más cloroplastos y secuencias cortas repetidas. ^[41] Si los sitios de edición de ARN y la tasa de mutación se alinearan, entonces Cucurbita pepo tendría una tasa de mutación más baja y más sitios de edición de ARN. Sin embargo, la tasa de mutación es cuatro veces mayor que Citrullus lanatus y tienen un número similar de sitios de edición de ARN. ^[41] También hubo un intento de utilizar la hipótesis para explicar los grandes genomas nucleares de las salamandras , pero los investigadores encontraron resultados opuestos a los esperados, incluida una menor fuerza a largo plazo de la deriva genética. ^[42]

En el siglo XIX, algunos científicos como Jean-Baptiste Lamarck (1744-1829) y Ray Lankester (1847-1929) creían que la naturaleza tenía una tendencia innata a volverse más compleja a través de la evolución. Esta creencia puede reflejar las ideas entonces vigentes de Hegel (1770-1831) y de Herbert Spencer (1820-1903), que imaginaban que el universo evolucionaría gradualmente hacia un estado superior y más perfecto.

Esta perspectiva consideraba que la evolución de los parásitos desde organismos independientes hasta una especie parásita era una “ devolución ” o “degeneración”, y contraria a la naturaleza. Los teóricos sociales a veces han interpretado este enfoque metafóricamente para denigrar a ciertas categorías de personas como “parásitos degenerados”. Los científicos posteriores consideraron que la devolución biológica era una tontería; más bien, los linajes se vuelven más simples o más complicados según las formas que tuvieran una ventaja selectiva. ^[43]

En un libro de 1964, The Emergence of Biological Organization, Quastler fue pionero en una teoría de la emergencia, desarrollando un modelo de una serie de emergencias desde sistemas protobiológicos a procariotas sin la necesidad de invocar eventos improbables de muy baja probabilidad. ^[44]

La evolución del orden, manifestada como complejidad biológica, en los sistemas vivos y la generación de orden en ciertos sistemas no vivos se propuso en 1983 para obedecer a un principio fundamental común llamado "la dinámica darwiniana". ^[45] La dinámica darwiniana se formuló considerando primero cómo se genera el orden microscópico en sistemas no biológicos simples que están lejos del equilibrio termodinámico . La consideración se extendió luego a moléculas cortas de ARN replicantes que se suponía que eran similares a las primeras formas de vida en el mundo del ARN . Se demostró que los procesos subyacentes de generación de orden en los sistemas no biológicos y en el ARN replicante son básicamente similares. Este enfoque ayudó a aclarar la relación de la termodinámica con la evolución, así como el contenido empírico de la teoría de Darwin .

En 1985, Morowitz ^[46] señaló que la era moderna de la termodinámica irreversible iniciada por Lars Onsager en la década de 1930 mostraba que los sistemas invariablemente se ordenan bajo un flujo de energía, lo que indicaba que la existencia de vida no implica ninguna contradicción con las leyes de la física.