Richard A. Lockshin

Biólogo celular estadounidense (nacido en 1937)
Richard A. Lockshin
Richard A. Lockshin
NacidoDiciembre de 1937
NacionalidadAmericano
Alma máterUniversidad de Harvard
Conocido porapoptosis
Carrera científica
Asesor de doctoradoCarroll Williams

Richard A. Lockshin (nacido en diciembre de 1937 en Columbus, Ohio ) es un biólogo celular estadounidense conocido por su trabajo sobre la apoptosis .

Antecedentes académicos

Lockshin se formó en la Universidad de Harvard , donde en 1959 obtuvo su licenciatura. A esto le siguieron estudios de doctorado en la misma universidad bajo la dirección de Carroll Williams. Lockshin se centró principalmente en la muerte celular durante el desarrollo de los insectos, por lo que recibió su doctorado en 1963. En 1964, Lockshin y Williams publicaron su contribución histórica sobre "Muerte celular programada: potenciación endocrina de la descomposición de los músculos intersegmentales de las polillas de seda", en la que acuñaron el término " muerte celular programada ", durante una época en la que se realizaban pocas investigaciones sobre este tema.

Richard Lockshin ha hecho importantes contribuciones a la comunidad de la muerte celular. Fue uno de los fundadores de la Sociedad Internacional de Muerte Celular y fue presidente de la sociedad entre 1998 y 2002.

Richard Lockshin es profesor emérito jubilado de la Universidad de St. John (Jamaica, Nueva York) . Lockshin tiene un hermano gemelo, Michael D. Lockshin , reumatólogo.

Carrera

Su laboratorio y grupo de estudio en la Universidad de St. John se centraron en los mecanismos causales de la apoptosis o muerte celular programada . Lo siguiente se extrajo específicamente de su página de perfil en la Universidad de St. John: [ cita requerida ]

Nuestro laboratorio se ha centrado durante muchos años en la muerte celular, un campo que ahora cuenta con más de 100.000 publicaciones y que también se conoce con los términos "apoptosis" y "muerte celular programada". Reconocida por primera vez en el desarrollo (¿a dónde va la cola de un renacuajo en metamorfosis?), la muerte celular ahora se considera un componente importante del desarrollo, la homeostasis, el envejecimiento y muchas enfermedades. Algunos ejemplos son:

La mayoría de las anomalías del desarrollo (teratologías) se deben a una muerte celular excesiva o insuficiente. En el sistema nervioso central en desarrollo, hasta la mitad de las células recién nacidas mueren, y esta muerte es esencial para el desarrollo neuronal adecuado. Muchas formas de cáncer se deben a que las células no mueren en el momento adecuado. Al menos la mitad de las células que mueren en un ataque cardíaco podrían salvarse si supiéramos cómo controlar la muerte celular. Un enfoque importante en el tratamiento del SIDA es limitar la muerte de las células T (la mayoría de las cuales no están infectadas por el virus, sino que son inducidas a suicidarse), y la enfermedad de Alzheimer es inherentemente un problema de muerte celular.

Durante muchos años hemos estudiado los mecanismos de señalización que inducen la muerte celular, así como las proteasas que desmembran las células y pueden ser el mecanismo de muerte. Actualmente nos centramos en dos direcciones principales: las proteasas distintas de las caspasas (proteasas con una especificidad de sustrato muy restringida que son las proteasas principales en la apoptosis) y la adquisición por parte de un embrión de la capacidad de sufrir apoptosis. Estos estudios nos han llevado, incluidos muchos estudiantes, a muchos países, incluidos (2000-2002) Canadá, España, Italia, Suecia, Suiza, Israel, Austria y Australia.

Referencias

Referencias generales

  • "Festschrift en homenaje al profesor Richard A. Lockshin en su 70 cumpleaños". J. Cell. Mol. Med . 11 (6): 1210–419. 2008. PMID  18561376.
  • Samali, Afshin (2008). "Un homenaje al profesor Richard A. Lockshin en su 70º cumpleaños". J. Cell. Mol. Med . 11 (6): 1210–1. doi :10.1111/j.1582-4934.2007.00164.x. PMC  4401284. PMID  18021309 .
  • Lista de publicaciones científicas de PubMed
  • Citas de Google Scholar
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