Vía nigroestriatal
Vía bilateral en el cerebro
Vía nigroestriatal
Vía nigroestriatal (izquierda y derecha en rojo).
La vía nigroestriatal se muestra aquí en azul sólido, conectando la sustancia negra con el estriado dorsal.
Terminología anatómica
[editar en Wikidata]

La vía nigroestriatal es una vía dopaminérgica bilateral en el cerebro que conecta la pars compacta de la sustancia negra (SNc) en el mesencéfalo con el estriado dorsal (es decir, el núcleo caudado y el putamen ) en el prosencéfalo. Es una de las cuatro vías principales de dopamina en el cerebro y es fundamental en la producción de movimiento como parte de un sistema llamado bucle motor de los ganglios basales . Las neuronas dopaminérgicas de esta vía liberan dopamina desde las terminales axónicas que hacen sinapsis con las neuronas espinosas medianas (MSN) GABAérgicas , también conocidas como neuronas de proyección espinosa (SPN), [1] [2] ubicadas en el estriado.

La degeneración de las neuronas dopaminérgicas en el SNc es una de las principales características patológicas de la enfermedad de Parkinson , [3] lo que conduce a una marcada reducción de la función de la dopamina y a los déficits motores sintomáticos de la enfermedad de Parkinson , incluyendo hipocinesia , temblores , rigidez y desequilibrio postural .

Anatomía

La conexión entre la pars compacta de la sustancia negra y el estriado dorsal está mediada por axones dopaminérgicos.

Sustancia negra pars compacta (SNc)

La sustancia negra se encuentra en la parte ventral del mesencéfalo de cada hemisferio. Tiene dos partes diferenciadas, la pars compacta (SNc) y la pars reticulata (SNr). La pars compacta contiene neuronas dopaminérgicas del grupo de células A9 que forman la vía nigroestriatal que, al suministrar dopamina al cuerpo estriado , transmite información a los ganglios basales . En cambio, la pars reticulata contiene principalmente neuronas GABAérgicas.

La SNc está compuesta por una fina banda de células que recubre la SNr y está situada lateralmente al grupo A10 de neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral (ATV) que forma la vía mesolímbica de la dopamina . La SNc se visualiza fácilmente en secciones del cerebro humano porque las neuronas dopaminérgicas contienen un pigmento negro llamado neuromelanina que se sabe que se acumula con la edad. [4] Los cuerpos celulares dopaminérgicos en la SNc están densamente empaquetados con aproximadamente 200.000 a 420.000 células dopaminérgicas en la SNc humana y 8.000 a 12.000 células dopaminérgicas en la SNc de ratón. [5] Estos cuerpos celulares dopaminérgicos están localizados en una de dos capas definidas químicamente. [6] Los de la capa superior (o nivel dorsal ) contienen una proteína de unión llamada calbindina -D28K que puede amortiguar los niveles de calcio dentro de la célula cuando se vuelven demasiado altos o tóxicos. Las células dopaminérgicas de la capa inferior (o nivel ventral ) carecen de esta proteína y son más vulnerables a los efectos de las neurotoxinas (por ejemplo, MPTP ) que pueden causar síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson. [7] [8] Las células dopaminérgicas del nivel dorsal tienen dendritas que irradian horizontalmente a través de la pars compacta, mientras que las células dopaminérgicas del nivel ventral tienen dendritas que se extienden ventralmente hacia la pars reticulata. [6] [9]

Axones dopaminérgicos

Los axones de las neuronas dopaminérgicas emanan de una dendrita primaria y se proyectan ipsilateralmente (en el mismo lado) a través del haz prosencéfalo medial al cuerpo estriado dorsal. Existe una correlación topográfica aproximada entre la localización anatómica del cuerpo celular dopaminérgico dentro de la SNc y el área de terminación en el cuerpo estriado dorsal. Las células dopaminérgicas en las partes laterales de la SNc se proyectan principalmente a las partes lateral y caudal (posterior) del cuerpo estriado, mientras que las células dopaminérgicas en la SNc medial se proyectan al cuerpo estriado medial. [10] [9] Además, las células dopaminérgicas en el nivel dorsal se proyectan al cuerpo estriado ventromedial, mientras que las neuronas del nivel ventral se proyectan al núcleo caudado dorsal y al putamen. [6] [9] En general, hay una mayor densidad de entrada dopaminérgica al cuerpo estriado dorsolateral. [9]

Cada neurona dopaminérgica tiene una arborización axonal amielinizada extremadamente grande que puede inervar hasta el 6% del volumen estriatal en una rata. [11]  Aunque todas las células dopaminérgicas SNc se proyectan tanto al estriosoma (o parche) como a los compartimentos neuroquímicos de la matriz del cuerpo estriado, la mayor parte del territorio axonal de una neurona del nivel dorsal está en el compartimento de la matriz, mientras que la mayor parte del campo axonal de las neuronas del nivel ventral está en los estriosomas. [6] [10] [11] Los axones dopaminérgicos nigroestriatales también pueden dar lugar a colaterales axónicas que se proyectan a otras regiones cerebrales. Por ejemplo, algunos axones dopaminérgicos nigroestriatales SNc envían colaterales axónicas al núcleo pedunculopontino , pálido ventral , núcleo subtalámico , globo pálido , amígdala y tálamo . [6] [9] [12]

Una pequeña cantidad de neuronas dopaminérgicas del nivel dorsal del SNc también se proyectan directamente a la corteza, aunque la mayor parte de la inervación dopaminérgica de la corteza proviene de las neuronas dopaminérgicas del VTA adyacentes. [9]

Estriado dorsal

El cuerpo estriado dorsal se encuentra en la región subcortical del prosencéfalo . En los primates y otros mamíferos, está dividido por la rama anterior de un tracto de sustancia blanca llamado cápsula interna [13] en dos partes: el núcleo caudado y el putamen . [14]  En los roedores, la cápsula interna está poco desarrollada, de modo que el caudado y el putamen no están separados, sino que forman una entidad grande llamada putamen caudado (CPu). [15] [16] La mayoría (alrededor del 95%) de las células del cuerpo estriado dorsal son neuronas espinosas medianas (MSN) GABAérgicas, también conocidas como neuronas de proyección espinosa (SPN). Aproximadamente la mitad de estas MSN contienen receptores de dopamina D1 y se proyectan directamente a la sustancia negra para formar la vía directa de los ganglios basales, mientras que la otra mitad expresa receptores de dopamina D2 que se proyectan indirectamente a la sustancia negra a través del globo pálido y el núcleo subtalámico para formar la vía indirecta de los ganglios basales. [17] El 5% restante de células son interneuronas que son neuronas colinérgicas [18] o uno de varios tipos de neuronas GABAérgicas. [19] Los axones y las dendritas de estas interneuronas permanecen dentro del cuerpo estriado.

El núcleo caudado y el putamen reciben información excitatoria de todas las áreas de la corteza cerebral . [20] Estas entradas glutamatérgicas generalmente están dispuestas topográficamente de tal manera que el putamen toma información en gran parte de la corteza sensoriomotora, mientras que el núcleo caudado obtiene información en gran parte de la corteza de asociación. [20] Además, el cuerpo estriado dorsal recibe entradas excitatorias de otras estructuras cerebrales como el tálamo, [21] y entradas excitatorias menores del hipocampo y la amígdala .

El cuerpo estriado dorsal contiene compartimentos definidos neuroquímicamente llamados estriosomas (también conocidos como parches) que exhiben una tinción densa del receptor μ-opioide incrustado dentro de un compartimento de matriz que contiene mayor cantidad de acetilcolinesterasa y calbindina-D28K. [22]

Las terminales axónicas dopaminérgicas de la vía nigroestriatal hacen sinapsis con las neuronas motoras GABAérgicas del cuerpo estriado dorsal. Forman sinapsis en las regiones del cuerpo celular y del eje dendrítico, pero principalmente en los cuellos de las espinas dendríticas que también reciben información glutamatérgica en las cabezas de las mismas espinas dendríticas. [1]

Función

La función principal de la vía nigroestriatal es influir en el movimiento voluntario a través de los circuitos motores de los ganglios basales. Junto con las vías dopaminérgicas mesolímbicas y mesocorticales , la vía dopaminérgica nigroestriatal también puede influir en otras funciones cerebrales, incluidas la cognición , [23] la recompensa y la adicción . [24] Las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales exhiben patrones tónicos y fásicos de actividad de disparo neuronal. Esto puede conducir a diferentes patrones de liberación de dopamina desde las terminales axónicas en el cuerpo estriado dorsal y también desde el cuerpo celular (soma) y las dendritas en el SNc y SNr. [25] [26] Además de liberar dopamina, algunos axones en la vía nigroestriatal también pueden coliberar GABA. [27] [28]

Conexiones de los ganglios basales que muestran vías directas e indirectas para el movimiento. La vía dopaminérgica nigroestriatal se muestra en rosa.

La vía nigroestriatal influye en el movimiento a través de dos vías, la vía directa del movimiento y la vía indirecta del movimiento . [29] [30]

Vía directa de movimiento

La vía directa está involucrada en la facilitación de los movimientos deseados . Las proyecciones de los receptores de dopamina D1 que contienen neuronas espinosas medianas en el núcleo caudado y el putamen hacen sinapsis sobre células GABAérgicas tónicamente activas en la pars reticulata de la sustancia negra y el segmento interno del globo pálido (GPi), que luego se proyectan al tálamo. Debido a que las vías estriatonigral/estriatoentopeduncular y nigrotalámica son inhibidoras, la activación de la vía directa crea un efecto excitatorio neto general sobre el tálamo y sobre el movimiento generado por la corteza motora.

Vía indirecta de movimiento

La vía indirecta está involucrada en la supresión del movimiento no deseado . Las proyecciones de los receptores de dopamina D2 que contienen neuronas espinosas medianas en el núcleo caudado y el putamen hacen sinapsis sobre células GABAérgicas tónicamente activas en el segmento externo del globo pálido (GPe), que luego se proyectan a la pars reticulata de la sustancia negra a través del núcleo subtálmico excitatorio (STN). Debido a que las vías estriatopalídica y nigrotalámica son inhibidoras, pero la vía subtalámica a nigra es excitatoria, la activación de la vía indirecta crea un efecto inhibidor neto general sobre el tálamo y sobre el movimiento de la corteza motora.

Importancia clínica

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por graves problemas motores, principalmente hipocinesia , rigidez, temblores y desequilibrio postural. [31] La pérdida de neuronas dopaminérgicas en la vía nigroestriatal es una de las principales características patológicas de la enfermedad de Parkinson. [32] La degeneración de las neuronas productoras de dopamina en la pars compacta de la sustancia negra y el complejo putamen-caudado conduce a concentraciones disminuidas de dopamina en la vía nigroestriatal, lo que lleva a una función reducida y los síntomas característicos. [33] Los síntomas de la enfermedad normalmente no se manifiestan hasta que se ha perdido el 80-90% de la función de la dopamina.

Otra hipótesis sugiere que la enfermedad de Parkinson es un desequilibrio entre la dopamina (DA) y la acetilcolina (ACh) en el estriado dorsal, y no sólo una deficiencia de dopamina. [34]

Discinesia inducida por levodopa

Las discinesias inducidas por levodopa (DIL) son una complicación asociada al uso a largo plazo del tratamiento para el Parkinson L-DOPA , que se caracteriza por movimientos involuntarios y contracciones musculares. Este trastorno se presenta en hasta el 90% de los pacientes después de 9 años de tratamiento. El uso de L-DOPA en pacientes puede provocar la interrupción de las proyecciones de dopamina nigroestriatales, así como cambios en las neuronas postsinápticas de los ganglios basales. [35]

Esquizofrenia

El metabolismo presináptico de la dopamina se altera en la esquizofrenia . [36] [37]

Otras vías de dopamina

Otras vías importantes de dopamina incluyen:

Véase también

Referencias

  1. ^ ab David Smith, A.; Paul Bolam, J. (1990-07-01). "La red neuronal de los ganglios basales revelada por el estudio de las conexiones sinápticas de neuronas identificadas". Tendencias en neurociencias . 13 (7): 259–265. doi :10.1016/0166-2236(90)90106-K. ISSN  0166-2236. PMID  1695400. S2CID  4018397.
  2. ^ Tritsch, NX; Ding, JB; Sabatini, BL (octubre de 2012). "Las neuronas dopaminérgicas inhiben la producción estriatal a través de la liberación no canónica de GABA". Nature . 490 (7419): 262–6. Bibcode :2012Natur.490..262T. doi :10.1038/nature11466. PMC 3944587 . PMID  23034651. 
  3. ^ Díaz, Jaime. Cómo influyen las drogas en el comportamiento. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  4. ^ Zucca, Fabio A.; Basso, Emy; Cupaioli, Francesca A.; Ferrari, Emanuele; Sulzer, David; Casella, Luigi; Zecca, Luigi (enero de 2014). "Neuromelanina de la sustancia negra humana: una actualización". Investigación de neurotoxicidad . 25 (1): 13–23. doi :10.1007/s12640-013-9435-y. ISSN  1476-3524. PMID  24155156. S2CID  8372724.
  5. ^ Brichta, Lars; Greengard, Paul (2014). "Determinantes moleculares de la vulnerabilidad dopaminérgica selectiva en la enfermedad de Parkinson: una actualización". Frontiers in Neuroanatomy . 8 : 152. doi : 10.3389/fnana.2014.00152 . ISSN  1662-5129. PMC 4266033 . PMID  25565977. 
  6. ^ abcde Prensa, L.; Giménez-Amaya, JM; Parent, A.; Bernácer, J.; Cebrián, C. (2009). "La vía nigroestriatal: colateralización axonal y especificidad compartimental". Nacimiento, vida y muerte de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra . pp. 49–58. doi :10.1007/978-3-211-92660-4_4. ISBN 978-3-211-92659-8. ISSN  0303-6995. PMID  20411767. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  7. ^ Nemoto, C.; Hida, T.; Arai, R. (30 de octubre de 1999). "Calretinina y calbindina-D28k en neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo de la rata: un estudio inmunohistoquímico de triple marcaje". Brain Research . 846 (1): 129–136. doi :10.1016/s0006-8993(99)01950-2. ISSN  0006-8993. PMID  10536220. S2CID  26684957.
  8. ^ Dopeso-Reyes, Iria G.; Rico, Alberto J.; Roda, Elvira; Sierra, Salvador; Pignataro, Diego; Lanz, Maria; Sucunza, Diego; Chang-Azancot, Luis; Lanciego, Jose L. (2014). "Contenido de calbindina y vulnerabilidad diferencial de las neuronas dopaminérgicas eferentes del mesencéfalo en macacos". Frontiers in Neuroanatomy . 8 : 146. doi : 10.3389/fnana.2014.00146 . ISSN  1662-5129. PMC 4253956 . PMID  25520629. 
  9. ^ abcdef Haber, SN (12 de diciembre de 2014). "El lugar de la dopamina en el circuito cortico-ganglio basal". Neurociencia . 282 : 248–257. doi :10.1016/j.neuroscience.2014.10.008. ISSN  1873-7544. PMC 5484174 . PMID  25445194. 
  10. ^ ab Gerfen, CR; Herkenham, M.; Thibault, J. (diciembre de 1987). "El mosaico neoestriatal: II. Sistemas dopaminérgicos y no dopaminérgicos mesostriatales dirigidos por parches y matrices". The Journal of Neuroscience . 7 (12): 3915–3934. doi :10.1523/JNEUROSCI.07-12-03915.1987. ISSN  0270-6474. PMC 6569093 . PMID  2891799. 
  11. ^ ab Matsuda, Wakoto; Furuta, Takahiro; Nakamura, Kouichi C.; Hioki, Hiroyuki; Fujiyama, Fumino; Arai, Ryohachi; Kaneko, Takeshi (14 de enero de 2009). "Las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales individuales forman arborizaciones axonales muy densas y ampliamente distribuidas en el neostriatum". La Revista de Neurociencia . 29 (2): 444–453. doi :10.1523/JNEUROSCI.4029-08.2009. ISSN  1529-2401. PMC 6664950 . PMID  19144844. 
  12. ^ Prensa, L.; Parent, A. (15 de septiembre de 2001). "La vía nigroestriatal en la rata: un estudio de axón único de la relación entre las neuronas nigrales de los niveles dorsal y ventral y los compartimentos estriatales de la matriz/estriosoma". The Journal of Neuroscience . 21 (18): 7247–7260. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-18-07247.2001. ISSN  1529-2401. PMC 6762986 . PMID  11549735. 
  13. ^ Emos, Marc Christopher; Agarwal, Sanjeev (2019), "Neuroanatomía, cápsula interna", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  31194338 , consultado el 6 de octubre de 2019
  14. ^ Mai, Jürgen K. (14 de diciembre de 2015). Atlas del cerebro humano . Majtanik, Milán. Paxinos, George, 1944- (4.ª ed.). Ámsterdam. ISBN 9780128028001. OCLC  934406284.{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  15. ^ Coizet, Véronique; Heilbronner, Sarah R.; Carcenac, Carole; Mailly, Philippe; Lehman, Julia F.; Savasta, Marc; David, Oivier; Deniau, Jean-Michel; Groenewegen, Henk J.; Haber, Suzanne N. (8 de marzo de 2017). "Organización del miembro anterior de la cápsula interna en la rata". La Revista de Neurociencia . 37 (10): 2539–2554. doi :10.1523/JNEUROSCI.3304-16.2017. ISSN  1529-2401. PMC 5354315 . PMID  28159909. 
  16. ^ Paxinos, George, 1944- (2013-11-07). El cerebro de la rata en coordenadas estereotáxicas . Watson, Charles, 1943- (Séptima edición). Ámsterdam. ISBN 9780123919496.OCLC 859555862  .{{cite book}}: CS1 maint: falta la ubicación del editor ( enlace ) CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  17. ^ Gerfen, Charles R.; Surmeier, D. James (2011). "Modulación de los sistemas de proyección estriatal por la dopamina". Revisión anual de neurociencia . 34 : 441–466. doi :10.1146/annurev-neuro-061010-113641. ISSN  1545-4126. PMC 3487690 . PMID  21469956. 
  18. ^ Gonzales, Kalynda K.; Smith, Yoland (septiembre de 2015). "Interneuronas colinérgicas en el cuerpo estriado dorsal y ventral: consideraciones anatómicas y funcionales en condiciones normales y patológicas". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1349 (1): 1–45. Bibcode :2015NYASA1349....1G. doi :10.1111/nyas.12762. ISSN  1749-6632. PMC 4564338 . PMID  25876458. 
  19. ^ Tepper, James M.; Koós, Tibor; Ibanez-Sandoval, Osvaldo; Tecuapetla, Fatuel; Faust, Thomas W.; Assous, Maxime (2018). "Heterogeneidad y diversidad de las interneuronas GABAérgicas estriatales: actualización 2018". Frontiers in Neuroanatomy . 12 : 91. doi : 10.3389/fnana.2018.00091 . ISSN  1662-5129. PMC 6235948 . PMID  30467465. 
  20. ^ ab Haber, Suzanne N. (marzo de 2016). "Circuitos corticoestriatales". Diálogos en neurociencia clínica . 18 (1): 7–21. doi :10.31887/DCNS.2016.18.1/shaber. ISSN  1958-5969. PMC 4826773 . PMID  27069376. 
  21. ^ Smith, Yoland; Galvan, Adriana; Ellender, Tommas J.; Doig, Natalie; Villalba, Rosa M.; Huerta-Ocampo, Icnelia; Wichmann, Thomas; Bolam, J. Paul (2014). "El sistema talamostriatal en estados normales y patológicos". Frontiers in Systems Neuroscience . 8 : 5. doi : 10.3389/fnsys.2014.00005 . ISSN  1662-5137. PMC 3906602 . PMID  24523677. 
  22. ^ Brimblecombe, Katherine R.; Cragg, Stephanie J. (15 de febrero de 2017). "Los compartimentos de la matriz y el estriatum: un camino a través del laberinto desde la neuroquímica hacia la función". ACS Chemical Neuroscience . 8 (2): 235–242. doi : 10.1021/acschemneuro.6b00333 . ISSN  1948-7193. PMID  27977131.
  23. ^ Boot, Nathalie; Baas, Matthijs; van Gaal, Simon; Cools, Roshan; De Dreu, Carsten KW (julio de 2017). "Cognición creativa y modulación dopaminérgica de las redes frontoestriatales: revisión integradora y agenda de investigación". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 78 : 13–23. doi :10.1016/j.neubiorev.2017.04.007. ISSN  1873-7528. PMID  28419830. S2CID  21315163.
  24. ^ Wise, RA (octubre de 2009). "Funciones de la dopamina nigroestriatal (no solo mesocorticolímbica) en la recompensa y la adicción". Tendencias en neurociencias . 32 (10): 517–524. doi :10.1016/j.tins.2009.06.004. PMC 2755633 . PMID  19758714. 
  25. ^ Rice, ME; Patel, JC; Cragg, SJ (15 de diciembre de 2011). "Liberación de dopamina en los ganglios basales". Neurociencia . 198 : 112–137. doi :10.1016/j.neuroscience.2011.08.066. ISSN  1873-7544. PMC 3357127 . PMID  21939738. 
  26. ^ Rice, Margaret E.; Patel, Jyoti C. (5 de julio de 2015). "Liberación de dopamina somatodendrítica: perspectivas mecanicistas recientes". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 370 (1672): 20140185. doi :10.1098/rstb.2014.0185. ISSN  1471-2970. PMC 4455754 . PMID  26009764. 
  27. ^ Tritsch, Nicolas X.; Granger, Adam J.; Sabatini, Bernardo L. (marzo de 2016). "Mecanismos y funciones de la coliberación de GABA". Nature Reviews. Neurociencia . 17 (3): 139–145. doi :10.1038/nrn.2015.21. ISSN  1471-0048. PMC 6980171 . PMID  26865019. 
  28. ^ Trudeau, Louis-Eric; Hnasko, Thomas S.; Wallén-Mackenzie, Asa; Morales, Marisela; Rayport, Steven; Sulzer, David (2014). "La naturaleza multilingüe de las neuronas dopaminérgicas". Dopamina . Progreso en la investigación cerebral. Vol. 211. págs. 141–164. doi :10.1016/B978-0-444-63425-2.00006-4. ISBN . 9780444634252. ISSN  1875-7855. PMC  4565795. PMID  24968779 .
  29. ^ Kravitz, Alexxai V.; Kreitzer, Anatol C. (junio de 2012). "Mecanismos estriatales subyacentes al movimiento, el refuerzo y el castigo". Fisiología . 27 (3): 167–177. doi :10.1152/physiol.00004.2012. ISSN  1548-9221. PMC 3880226 . PMID  22689792. 
  30. ^ Kravitz, Alexxai V.; Freeze, Benjamin S.; Parker, Philip RL; Kay, Kenneth; Thwin, Myo T.; Deisseroth, Karl; Kreitzer, Anatol C. (29 de julio de 2010). "Regulación de las conductas motoras parkinsonianas mediante el control optogenético de los circuitos de los ganglios basales". Nature . 466 (7306): 622–626. Bibcode :2010Natur.466..622K. doi :10.1038/nature09159. ISSN  1476-4687. PMC 3552484 . PMID  20613723. 
  31. ^ Cenci, Angela M (2006). "Plasticidad post- y presináptica en la discinesia inducida por L-DOPA" (PDF) . Journal of Neurochemistry . 99 (2): 381–92. doi :10.1111/j.1471-4159.2006.04124.x. PMID  16942598. S2CID  9649270.
  32. ^ Deumens, Ronald (21 de junio de 2002). "Modelado de la enfermedad de Parkinson en ratas: una evaluación de las lesiones de 6-OHDA en la vía nigroestriatal". Neurología experimental . 175 (2): 303–17. doi :10.1006/exnr.2002.7891. PMID  12061862. S2CID  2770493.
  33. ^ Groger, Adraine (8 de enero de 2014). "Reducción de dopamina en la sustancia negra de pacientes con enfermedad de Parkinson confirmada mediante imágenes espectroscópicas por resonancia magnética in vivo". PLOS ONE . ​​9 (1): e84081. Bibcode :2014PLoSO...984081G. doi : 10.1371/journal.pone.0084081 . PMC 3885536 . PMID  24416192. 
  34. ^ Spehlmann, Rainer; Stahl, Stephen M. (3 de abril de 1976). "DESEQUILIBRIO DE DOPAMINA-ACETILCOLINA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON: Posible sobrecrecimiento regenerativo de las terminales axónicas colinérgicas". The Lancet . Publicado originalmente como Volumen 1, Número 7962. 307 (7962): 724–726. doi :10.1016/S0140-6736(76)93095-6. ISSN  0140-6736. PMID  56538. S2CID  26024410.
  35. ^ Niethammer, Martin (mayo de 2012). "Neuroimagen funcional en la enfermedad de Parkinson". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 2 (5): a009274. doi :10.1101/cshperspect.a009274. PMC 3331691 . PMID  22553499. 
  36. ^ Fusar-Poli, Paolo; Meyer-Lindenberg, Andreas (1 de enero de 2013). "Dopamina presináptica estriatal en la esquizofrenia, parte II: metaanálisis de estudios PET con [(18)F/(11)C]-DOPA". Boletín de esquizofrenia . 39 (1): 33–42. doi :10.1093/schbul/sbr180. ISSN  1745-1701. PMC 3523905 . PMID  22282454. 
  37. ^ Weinstein, Jodi J.; Chohan, Muhammad O.; Slifstein, Mark; Kegeles, Lawrence S.; Moore, Holly; Abi-Dargham, Anissa (1 de enero de 2017). "Anormalidades específicas de la vía de la dopamina en la esquizofrenia". Psiquiatría biológica . 81 (1): 31–42. doi :10.1016/j.biopsych.2016.03.2104. ISSN  1873-2402. PMC 5177794 . PMID  27206569. 
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Vía_nigroestriatal&oldid=1220959420"