Convulsión psicógena no epiléptica
Tipo de trastorno neurológico
Condición médica
Convulsiones psicógenas no epilépticas
Otros nombresPseudoconvulsión, convulsión no epiléptica, convulsión no epiléptica disociativa, FNEA (ataques funcionales no epilépticos), NEAD (trastorno de ataques no epilépticos) [1]
EspecialidadNeurología , psiquiatría

Las convulsiones psicógenas no epilépticas ( CPNE ), también conocidas como pseudoconvulsiones , trastorno de ataque no epiléptico ( NEAD ), convulsiones funcionales o convulsiones disociativas, [2] [3] son ​​episodios que se asemejan a una convulsión epiléptica pero sin las descargas eléctricas características asociadas con la epilepsia . [4] [3] Las CPNE entran en la categoría de trastornos conocidos como trastornos neurológicos funcionales (FND) [5] y normalmente son tratados por psicólogos o psiquiatras.

Incidencia

El número de personas con PNES varía de 2 a 33 por 100.000. [6] Las PNES son más comunes en adultos jóvenes, particularmente mujeres. [6] Se estima que la prevalencia de PNES representa entre el 5 y el 20 % de las clínicas ambulatorias de epilepsia; entre el 75 y el 80 % de estos diagnósticos se dan a pacientes mujeres y el 83 % a personas entre 15 y 35 años. [7]

Niños

Las convulsiones epilépticas se observan en niños después de los ocho años y se dan por igual en niños y niñas antes de la pubertad. Los principios de diagnóstico y tratamiento son similares a los de los adultos, excepto que en los niños existe un diagnóstico diferencial más amplio de convulsiones, de modo que se pueden considerar otros posibles diagnósticos específicos de los niños. [8]

Signos y síntomas

Los episodios de PNES pueden ser difíciles de distinguir de las convulsiones epilépticas sin el uso de monitoreo EEG de video a largo plazo . Algunas características que pueden distinguir las PNES de las convulsiones epilépticas incluyen inicio gradual, movimiento de extremidades fuera de fase (en el que las extremidades izquierda y derecha se sacuden asincrónicamente o en direcciones opuestas, en lugar de rítmica y simultáneamente como en las convulsiones epilépticas), ojos cerrados, alta capacidad de memoria y falta de confusión post-ictal. [9] [10] [11] Aunque estos síntomas son posibles en las convulsiones epilépticas, se encuentran mucho más comúnmente en PNES.

Los episodios de PNES suelen ser menos lesivos que las convulsiones epilépticas. A diferencia de la epilepsia, muchos pacientes con PNES que presentan una falta total de respuesta aún conservan alguna forma de respuesta consciente, incluyendo el comportamiento natural para protegerse de daños. Esto se refleja a menudo en una falta de mordedura de la lengua, incontinencia urinaria y/o fecal, traumatismos relacionados con caídas o quemaduras accidentales, todos los cuales son significativamente menos comunes en PNES que en convulsiones epilépticas. [9] [10] Otros medios para determinar la conciencia incluyen dejar caer la mano de un paciente sobre la derivación nasofaríngea; la respuesta natural es evitar que se caiga. El seguimiento visual y la resistencia a los movimientos oculares pasivos también se pueden utilizar para determinar PNES cuando los ojos están abiertos. [9] Sin embargo, la falta total de respuesta es posible en PNES, y la falta de respuesta consciente por sí sola no es suficiente para indicar una convulsión epiléptica.

Si bien la mayoría de las convulsiones epilépticas no duran más de dos minutos, los episodios de CPNE pueden durar cinco minutos o más. Una convulsión epiléptica que dure más de cinco minutos se considera una emergencia médica potencialmente mortal , lo que no es un riesgo en las CPNE.

Causas y factores de riesgo

La causa de las crisis epilépticas no se ha establecido aún. Una hipótesis es que se trata de una reacción física aprendida o un hábito que el cuerpo desarrolla, similar a un reflejo. El individuo no tiene control de la reacción aprendida, pero se puede volver a entrenar para que el paciente vuelva a controlar los movimientos físicos. [12] La producción de síntomas similares a los de las convulsiones no está bajo control voluntario; [13] [14] los síntomas que se fingen o simulan voluntariamente entrarían en las categorías de trastorno facticio o simulación . [15]

Los factores de riesgo de las CPNE incluyen antecedentes de traumatismo craneoencefálico y diagnóstico de epilepsia. [16] Aproximadamente entre el 10 y el 30 % de las personas a las que se les diagnostica CPNE también tienen un diagnóstico de epilepsia. Las personas a las que se les diagnostica CPNE suelen informar de traumas físicos, sexuales o emocionales, pero la incidencia informada de estos eventos puede no diferir entre las CPNE y la epilepsia. [17]

Diagnóstico

Según el DSM-5 , los criterios para recibir un diagnóstico de PNES son: [18]

  1. Uno o más síntomas de función motora o sensorial voluntaria alterada.
  2. Los hallazgos clínicos proporcionan evidencia de incompatibilidad entre el síntoma y las condiciones neurológicas o médicas reconocidas.
  3. El síntoma o déficit no se explica mejor por otro trastorno médico o mental.
  4. El síntoma o déficit causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento o requiere evaluación médica.

Además, se debe informar el tipo específico de síntoma “con ataques o convulsiones”. [18]

Algunas personas con PNES han tenido un diagnóstico erróneo de epilepsia. En promedio, se necesitan siete años para recibir un diagnóstico adecuado. El diagnóstico diferencial de PNES implica, en primer lugar, descartar la epilepsia como causa de los episodios de convulsiones, junto con otras causas orgánicas de convulsiones no epilépticas , como el síncope , la migraña , el vértigo , la anoxia , la hipoglucemia y el accidente cerebrovascular . Sin embargo, entre el 5 y el 20 % de las personas con PNES también tienen epilepsia. [19] Las convulsiones del lóbulo frontal pueden confundirse con PNES, aunque estas tienden a tener una duración más corta, patrones estereotipados de movimientos y ocurren durante el sueño. [20] A continuación, se realiza una exclusión del trastorno facticio (un trastorno de síntomas somáticos subconscientes , donde las convulsiones son causadas por razones psicológicas) y la simulación (simulación de convulsiones intencionalmente para obtener un beneficio personal consciente, como una compensación monetaria o evitar un castigo penal). Por último, se eliminan otros trastornos psiquiátricos que superficialmente pueden parecerse a convulsiones, incluidos el trastorno de pánico , la esquizofrenia y el trastorno de despersonalización-desrealización . [20]

La prueba más definitiva para distinguir la epilepsia de las CPNE es la monitorización a largo plazo mediante video-EEG, con el objetivo de capturar uno o dos episodios tanto en la grabación de video como en la electroencefalografía (EEG) simultáneamente (algunos médicos pueden utilizar la sugestión para intentar desencadenar un episodio). [21] Por lo general, se consideran criterios clínicos adicionales además de la monitorización mediante video-EEG cuando se diagnostica una CPNE. [22] Al registrar el evento en cuestión en video y EEG simultáneamente, generalmente se puede obtener un diagnóstico claro. [23]

Las pruebas de laboratorio pueden detectar niveles elevados de prolactina sérica en sangre si las muestras se toman en el intervalo de tiempo adecuado después de la mayoría de las convulsiones epilépticas parciales tónico-clónicas o complejas. Sin embargo, debido a los falsos positivos y la variabilidad de los resultados, esta prueba se utiliza con menos frecuencia. [20]

Tratamiento

La comprensión del nuevo diagnóstico por parte del paciente es crucial para su tratamiento, lo que requiere su participación activa. [24] Una experiencia de diagnóstico negativa puede causar frustración y hacer que una persona rechace cualquier intento posterior de tratamiento. La psicoterapia , en particular la terapia cognitivo-conductual (TCC), se utiliza con mayor frecuencia para tratar las CNEP. También hay cierta evidencia que respalda el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). [25]

Terapia de reentrenamiento y control (ReACT)

ReACT, aunque es un método nuevo y poco estudiado, ha mostrado resultados sumamente prometedores para la reducción de episodios de CNEP en pacientes pediátricos. [26] Esta terapia se centra en la idea de que las CNEP son causadas por una reacción física aprendida o un hábito que desarrolla el cuerpo, similar a un reflejo. ReACT tiene como objetivo reentrenar la reacción aprendida (episodios de CNEP) al abordar la catastrofización de los síntomas y restaurar la sensación de control sobre los síntomas.

Pronóstico

En el caso de las personas que buscan tratamiento para las CPNE, la TCC ha demostrado tener distintos índices de éxito, pero se ha establecido como uno de los tratamientos más prometedores hasta la fecha. [27] ReACT ha demostrado una reducción de los síntomas del 100 % siete días después del tratamiento y el 82 % de las personas que completaron la terapia permanecieron libres de síntomas durante 60 días. No se ha realizado un seguimiento para ver si la terapia mantuvo su reducción de los síntomas más allá de los 60 días. [26] En el ensayo de terapia cognitivo conductual para adultos con convulsiones disociativas (CODES), el más grande sobre el tratamiento con TCC para las CPNE, aunque no se encontró una reducción significativa en los episodios mensuales en comparación con el grupo de control a los 12 meses, sin embargo hubo mejoras significativas en una serie de resultados secundarios, como el funcionamiento psicosocial y el cambio global autoevaluado y calificado por el médico. [28] Un análisis secundario del ensayo CODES demostró una frecuencia mejorada de episodios de CPNE a los 6 meses con TCC.

Historia

La histeroepilepsia es un término histórico que se refiere a una condición descrita por el neurólogo francés del siglo XIX Jean-Martin Charcot [29] donde las personas con neurosis "adquirían" síntomas parecidos a convulsiones como resultado de ser tratadas en la misma sala que personas que realmente tenían epilepsia.

La etiología del trastorno bipolar se explicó históricamente en el contexto de la teoría psicoanalítica como una manifestación física de la angustia psicológica y el trauma reprimido. Hay muy poca evidencia que respalde esta teoría, ya que hay poca investigación. [30]

El DSM-IV incluye los trastornos de conversión en lugar del actual TNF. Además, en la revisión, se actualizó el DSM-5 para agregar énfasis en los signos físicos positivos que no son compatibles con las enfermedades reconocidas. También se eliminó el requisito de una historia de factores estresantes psicológicos y de que el síntoma no sea fingido. [31]

Sociedad y cultura

Las tasas de PNES y los síntomas que se presentan dependen en cierta medida de la cultura y la sociedad. En algunas culturas, al igual que la epilepsia, se las considera una maldición o una posesión demoníaca . [32] En culturas con una sólida base de medicina basada en la evidencia, se las considera un subtipo de una categoría más amplia de enfermedades psiquiátricas.

Terminología

El término PNES a veces se considera un nombre inapropiado , porque la palabra "convulsión" se refiere a una oleada de descargas eléctricas en el cerebro, que no ocurre en los episodios de PNES. Muchos prefieren usar términos más generales como "episodios", "eventos", "ataques" o "episodios". [33] "Trastorno de ataque no epiléptico" o NEAD, se usa típicamente en el Reino Unido por este motivo. [34] Aunque "pseusoconvulsiones" sigue siendo un término común para los episodios de PNES en el campo médico, a muchos pacientes no les gusta debido al estigma asociado y las implicaciones de simulación. [35]

Dentro del DSM-5 , los pacientes que presentan PNES pueden cumplir los criterios para un trastorno neurológico funcional y en algunos casos, un trastorno de síntomas somáticos, mientras que en la CIE-10 pueden cumplir los criterios para un trastorno de conversión . [20]

Referencias

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