Encefalopatía hipertensiva

La encefalopatía hipertensiva ( EH ) es una disfunción cerebral generalizada debida a una presión arterial significativamente alta . ^[3] Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, vómitos, problemas de equilibrio y confusión. ^[1] El inicio es generalmente repentino. ^[1] Las complicaciones pueden incluir convulsiones , síndrome de encefalopatía posterior reversible y sangrado en la parte posterior del ojo . ^{[1] [3]}

En la encefalopatía hipertensiva, generalmente la presión arterial es mayor de 200/130 mmHg. ^[1] Ocasionalmente puede ocurrir con una presión arterial tan baja como 160/100 mmHg. ^[4] Esto puede ocurrir en la insuficiencia renal , en aquellos que dejan de tomar rápidamente la medicación para la presión arterial , en el feocromocitoma y en personas que toman un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) y que comen alimentos con tiramina. ^[2] Cuando ocurre durante el embarazo se conoce como eclampsia . ^[2] El diagnóstico requiere descartar otras posibles causas. ^[1]

La afección generalmente se trata con medicamentos para reducir la presión arterial de forma relativamente rápida. ^{[2] [3]} Esto se puede hacer con labetalol o nitroprusiato de sodio administrados mediante inyección en una vena . ^[2] En las mujeres embarazadas, se puede utilizar sulfato de magnesio . ^[2] Otros tratamientos pueden incluir medicamentos anticonvulsivos . ^[2]

La encefalopatía hipertensiva es poco común. ^[2] Se cree que ocurre con más frecuencia en personas sin fácil acceso a la atención médica. ^[2] El término fue utilizado por primera vez por Oppenheimer y Fishberg en 1928. ^{[5] [6]} Se clasifica como un tipo de emergencia hipertensiva . ^[4]

La encefalopatía hipertensiva se presenta con mayor frecuencia en personas jóvenes y de mediana edad que padecen hipertensión. ^{[7] [8] [9]} En general, la afección es poco frecuente incluso entre personas con hipertensión. Los estudios indican que entre el 0,5 y el 15 % de las personas con hipertensión maligna desarrollan encefalopatía hipertensiva. ^{[10] [11] [12] [13]} Con el desarrollo de métodos para la detección y el tratamiento de la hipertensión, la encefalopatía hipertensiva se ha vuelto cada vez más rara. ^{[ cita requerida ]}

Los síntomas de la encefalopatía hipertensiva suelen empezar a aparecer entre 12 y 48 horas después de un aumento repentino y sostenido de la presión arterial . La primera manifestación de estos síntomas es un fuerte dolor de cabeza . El dolor de cabeza se produce en más del 75% de los pacientes. ^[10] El paciente se vuelve inquieto. Varias horas después pueden aparecer alteraciones de la conciencia, que incluyen deterioro del juicio y la memoria, confusión , somnolencia y estupor . Si la afección no se trata, estos síntomas neurológicos pueden empeorar y, en última instancia, convertirse en coma . Otros síntomas pueden incluir mayor irritabilidad , vómitos , diplopía , convulsiones , espasmos y mioclonías de las extremidades. Las alteraciones de la visión (visión borrosa, defectos del campo hemivisual, daltonismo , ceguera cortical ) son comunes. Ocurren en 4 de cada 11 casos (Jellinek et al. 1964). También pueden producirse hemiparesia , hemorragia intracerebral y afasia , pero son menos comunes. ^{[ cita requerida ]}

La encefalopatía hipertensiva se debe a un aumento de la presión arterial. Varias afecciones pueden provocar una elevación de la presión arterial: nefritis aguda , eclampsia , crisis de hipertensión esencial crónica , suspensión repentina del tratamiento antihipertensivo. Además, la encefalopatía hipertensiva puede aparecer en el feocromocitoma , el síndrome de Cushing y la trombosis de la arteria renal . ^{[ cita requerida ]}

El deterioro del flujo sanguíneo cerebral que subyace a la encefalopatía hipertensiva sigue siendo controvertido. Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene mediante un mecanismo de autorregulación que dilata las arteriolas en respuesta a la disminución de la presión arterial y las contrae en respuesta a los aumentos de la presión arterial. Esta autorregulación falla cuando la hipertensión se vuelve excesiva. Según la concepción de la sobrerregulación , los vasos cerebrales sufren espasmos en respuesta a la hipertensión aguda, lo que da lugar a isquemia cerebral y edema citotóxico. ^{[14] [15]} Según la concepción del avance de la autorregulación , las arteriolas cerebrales se ven obligadas a dilatarse, lo que conduce a un edema vasogénico. ^[12]

El edema cerebral puede ser generalizado o focal. Los ventrículos cerebrales están comprimidos y las circunvoluciones corticales aplanadas. ^{[ cita requerida ]}

Los métodos de diagnóstico de la encefalopatía hipertensiva incluyen el examen físico, la medición de la presión arterial, la toma de muestras de sangre, el ECG , el EEG , la radiografía de tórax , el análisis de orina , el análisis de gases en sangre arterial y la obtención de imágenes de la cabeza ( tomografía computarizada y/o resonancia magnética) . Dado que la disminución de la presión arterial es esencial, se administra medicación antihipertensiva sin esperar los resultados de las pruebas de laboratorio. El examen electroencefalográfico detecta la ausencia de ondas alfa , lo que significa una alteración de la conciencia. En las personas con trastornos visuales, se detectan ondas lentas en las áreas occipitales . ^{[ cita requerida ]}

El objetivo inicial del tratamiento en las crisis hipertensivas es reducir rápidamente la presión diastólica a aproximadamente 100 a 105 mmHg (Incorrecto: una disminución a 100 mmHg desde 180 sería casi un 40% de disminución desde el valor basal); este objetivo debe lograrse en un plazo de dos a seis horas, con una caída inicial máxima de la PA que no supere el 25% del valor actual. ^{[16] [17]} Este nivel de control de la PA permitirá la curación gradual de las lesiones vasculares necrosantes. Una terapia hipotensora más agresiva es innecesaria y puede reducir la presión arterial por debajo del rango de autorregulación, lo que posiblemente lleve a eventos isquémicos (como accidente cerebrovascular o enfermedad coronaria). ^{[18] [19]}

Una vez controlada la presión arterial, se debe cambiar a la persona a medicación oral, con una reducción gradual de la presión diastólica hasta 85 a 90 mmHg en un período de dos a tres meses. La reducción inicial hasta una presión diastólica de aproximadamente 100 mmHg suele estar asociada a un empeoramiento moderado de la función renal; sin embargo, este cambio suele ser transitorio, ya que la enfermedad vascular tiende a resolverse y la perfusión renal mejora en un período de uno a tres meses. ^[20] En este contexto, no se debe suspender la terapia antihipertensiva a menos que haya habido una reducción excesiva de la presión arterial. Sin embargo, está indicado un cambio de medicación si la disminución de la función renal está relacionada temporalmente con la terapia con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina II, que puede interferir con la autorregulación renal y producir insuficiencia renal aguda en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal. (Véase "Efectos renales de los inhibidores de la ECA en la hipertensión"). ^{[ cita requerida ]} ref

Varios agentes antihipertensivos parenterales se utilizan con mayor frecuencia en el tratamiento inicial de la hipertensión maligna. ^{[16] [17]}

• Nitroprusiato: dilatador arteriolar y venoso que se administra en infusión intravenosa. El nitroprusiato actúa en cuestión de segundos y su duración de acción es de solo dos a cinco minutos. Por lo tanto, la hipotensión se puede revertir fácilmente interrumpiendo temporalmente la infusión, lo que proporciona una ventaja sobre los fármacos que se enumeran a continuación. Sin embargo, el potencial de toxicidad por cianuro limita el uso prolongado de nitroprusiato, en particular en pacientes con enfermedad renal crónica . ^{[16] [17]}
• Nicardipina: un dilatador arteriolar que se administra mediante infusión intravenosa. ^[21]
• Clevidipino: un bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico de acción corta. Reduce la presión arterial sin afectar las presiones de llenado cardíaco ni causar taquicardia refleja. ^{[16] [17]}
• Labetalol: un bloqueador alfa y beta adrenérgico que se administra en forma de bolo o infusión intravenosa. Bolo seguido de infusión. ^{[16] [17]}
• Fenoldopam: un agonista del receptor periférico de dopamina-1, administrado como infusión intravenosa. ^{[16] [17]}
• Agentes orales: un inicio de acción más lento y la incapacidad de controlar el grado de reducción de la presión arterial han limitado el uso de agentes antihipertensivos orales en el tratamiento de las crisis hipertensivas. Sin embargo, pueden ser útiles cuando no hay un acceso rápido a los medicamentos parenterales descritos anteriormente. Tanto la nifedipina sublingual como el captopril sublingual pueden reducir sustancialmente la presión arterial en un plazo de 10 a 30 minutos en muchos pacientes. ^[22] Se observa una respuesta más rápida cuando se traga la nifedipina líquida.

El riesgo principal de los agentes orales son los síntomas isquémicos (p. ej., angina de pecho, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) debido a una respuesta hipotensora excesiva y descontrolada. ^[23] Por lo tanto, su uso generalmente debe evitarse en el tratamiento de crisis hipertensivas si hay fármacos más controlables disponibles. ^{[ cita requerida ]}

Los pacientes con encefalopatía hipertensiva que reciben tratamiento oportuno suelen recuperarse sin presentar déficit. Sin embargo, si no se administra tratamiento, la afección puede provocar la muerte. ^[6]

Las primeras descripciones de la enfermedad se remontan a principios del siglo XX. En 1914, Volhard y Fahr diferenciaron un trastorno neurológico causado por hipertensión aguda de un estado urémico . ^[24] Describió esta enfermedad como "pseudouremia". El término "encefalopatía hipertensiva" fue introducido por Oppenheimer y Fishberg en 1928 para describir el caso de un paciente con nefritis aguda , hipertensión grave y síntomas cerebrales. ^[6]

En el pasado, el término "encefalopatía hipertensiva" se ha aplicado a una serie de problemas neurológicos que se producen en pacientes hipertensos, como dolor de cabeza, mareos, hemorragia cerebral y ataques isquémicos transitorios. Sin embargo, actualmente este término se limita a una afección clínica producida por presión arterial elevada y que puede revertirse mediante la reducción de la presión arterial. ^{[25] [26] [7]}