Sinapsis
Estructura que conecta las neuronas en el sistema nervioso.

Diagrama de una conexión sináptica química.

En el sistema nervioso , una sinapsis [1] es una estructura que permite que una neurona (o célula nerviosa) transmita una señal eléctrica o química a otra neurona o a la célula efectora diana. Las sinapsis pueden ser químicas o eléctricas. En el caso de las sinapsis eléctricas , las neuronas están acopladas bidireccionalmente en tiempo continuo entre sí [2] [3] [4] y se sabe que producen actividad de red sincrónica en el cerebro [5] pero pueden dar lugar a dinámicas a nivel de red mucho más complicadas, como el caos. [6] [7] Como tal, la direccionalidad de la señal no siempre se puede definir a través de sinapsis eléctricas. [8]

Las sinapsis son esenciales para la transmisión de impulsos nerviosos de una neurona a otra [9] y desempeñan un papel fundamental al permitir una comunicación rápida y directa mediante la creación de circuitos. Además, una sinapsis sirve como punto de unión donde se produce tanto la transmisión como el procesamiento de la información, lo que la convierte en un medio vital de comunicación entre neuronas [10] . Las neuronas están especializadas para transmitir señales a células diana individuales y las sinapsis son el medio por el cual lo hacen.

En una sinapsis, la membrana plasmática de la neurona que pasa la señal (la neurona presináptica ) entra en estrecha aposición con la membrana de la célula objetivo ( postsináptica ). Tanto los sitios presinápticos como los postsinápticos contienen amplias matrices de maquinaria molecular que unen las dos membranas y llevan a cabo el proceso de señalización. En muchas sinapsis, la parte presináptica se encuentra en un axón y la parte postsináptica se encuentra en una dendrita o soma . Los astrocitos también intercambian información con las neuronas sinápticas, respondiendo a la actividad sináptica y, a su vez, regulando la neurotransmisión . [9] Las sinapsis (al menos las sinapsis químicas) se estabilizan en su posición mediante moléculas de adhesión sináptica (SAM) que se proyectan desde la neurona presináptica y postsináptica y se adhieren entre sí donde se superponen; las SAM también pueden ayudar en la generación y el funcionamiento de las sinapsis. [11] Además, los SAM coordinan la formación de sinapsis, y varios tipos trabajan juntos para lograr la notable especificidad de las sinapsis. [10] [12] En esencia, los SAM funcionan tanto en sinapsis excitatorias como inhibidoras, y probablemente sirven como dispositivos para la transmisión de señales. [10]

Historia

Santiago Ramón y Cajal propuso que las neuronas no son continuas a lo largo del cuerpo, pero aún así se comunican entre sí, una idea conocida como la doctrina de la neurona . [13] La palabra "sinapsis" fue introducida en 1897 por el neurofisiólogo inglés Charles Sherrington en el Textbook of Physiology de Michael Foster . [1] Sherrington luchó por encontrar un buen término que enfatizara la unión entre dos elementos separados , y el término real "sinapsis" fue sugerido por el erudito clásico inglés Arthur Woollgar Verrall , un amigo de Foster. [14] [15] La palabra se deriva del griego synapsis ( σύναψις ), que significa "conjunción", que a su vez deriva de synaptein ( συνάπτειν ), de syn ( σύν ) "juntos" y haptein ( ἅπτειν ) "sujetar". [14] [16]

Sin embargo, mientras que la brecha sináptica siguió siendo una construcción teórica, y a veces se informó como una discontinuidad entre terminaciones axónicas contiguas y dendritas o cuerpos celulares, los métodos histológicos que utilizaban los mejores microscopios ópticos de la época no podían resolver visualmente su separación, que ahora se sabe que es de aproximadamente 20 nm. Se necesitó el microscopio electrónico en la década de 1950 para mostrar la estructura más fina de la sinapsis con sus membranas y procesos pre y postsinápticos separados y paralelos, y la hendidura entre los dos. [17] [18] [19]

Tipos

Un ejemplo de sinapsis química mediante la liberación de neurotransmisores como la acetilcolina o el ácido glutámico .

Las sinapsis químicas y eléctricas son dos formas de transmisión sináptica.

  • En una sinapsis química , la actividad eléctrica en la neurona presináptica se convierte (a través de la activación de los canales de calcio dependientes de voltaje ) en la liberación de una sustancia química llamada neurotransmisor que se une a los receptores ubicados en la membrana plasmática de la célula postsináptica. El neurotransmisor puede iniciar una respuesta eléctrica o una vía de mensajero secundario que puede excitar o inhibir la neurona postsináptica. Las sinapsis químicas se pueden clasificar según el neurotransmisor liberado: glutamatérgico (a menudo excitador), GABAérgico (a menudo inhibidor), colinérgico (p. ej., unión neuromuscular de vertebrados ) y adrenérgico (libera noradrenalina ). Debido a la complejidad de la transducción de señales del receptor , las sinapsis químicas pueden tener efectos complejos en la célula postsináptica.
  • En una sinapsis eléctrica , las membranas celulares presinápticas y postsinápticas están conectadas por canales especiales llamados uniones gap que son capaces de pasar una corriente eléctrica, causando cambios de voltaje en la célula presináptica para inducir cambios de voltaje en la célula postsináptica. [20] [21] De hecho, las uniones gap facilitan el flujo directo de corriente eléctrica sin la necesidad de neurotransmisores, así como pequeñas moléculas como el calcio. [22] Por lo tanto, la principal ventaja de una sinapsis eléctrica es la rápida transferencia de señales de una célula a la siguiente. [20]
  • Las sinapsis eléctricas químicas mixtas son sitios sinápticos que presentan una unión estrecha y liberación de neurotransmisores. [23] [24] Esta combinación permite que una señal tenga un componente rápido (eléctrico) y un componente lento (químico).

La formación de circuitos neuronales en los sistemas nerviosos parece depender en gran medida de las interacciones cruciales entre las sinapsis químicas y eléctricas. Por lo tanto, estas interacciones rigen la generación de la transmisión sináptica. [21] La comunicación sináptica es distinta de un acoplamiento efáptico , en el que la comunicación entre neuronas se produce a través de campos eléctricos indirectos. Una autapsis es una sinapsis química o eléctrica que se forma cuando el axón de una neurona hace sinapsis con las dendritas de la misma neurona.

Excitatorio e inhibidor

  1. Sinapsis excitatoria: aumenta la probabilidad de despolarización en las neuronas postsinápticas y el inicio de un potencial de acción.
  2. Sinapsis inhibitoria: Disminuye la probabilidad de despolarización en las neuronas postsinápticas y el inicio de un potencial de acción.

Un influjo de Na+ impulsado por neurotransmisores excitadores abre canales de cationes, despolarizando la membrana postsináptica hacia el umbral del potencial de acción. Por el contrario, los neurotransmisores inhibidores hacen que la membrana postsináptica se despolarice menos abriendo canales de Cl- o K+, lo que reduce la activación. Dependiendo de su lugar de liberación, los receptores a los que se unen y las circunstancias iónicas que encuentran, varios transmisores pueden ser excitadores o inhibidores. Por ejemplo, la acetilcolina puede excitar o inhibir dependiendo del tipo de receptores a los que se une. [25] Por ejemplo, el glutamato actúa como un neurotransmisor excitador, en contraste con el GABA, que actúa como un neurotransmisor inhibidor. Además, la dopamina es un neurotransmisor que ejerce efectos duales, mostrando impactos tanto excitadores como inhibidores a través de la unión a receptores distintos. [26]

El potencial de membrana impide que el Cl- entre en la célula, incluso cuando su concentración es mucho mayor en el exterior que en el interior. El potencial de inversión del Cl- en muchas neuronas es bastante negativo, casi igual al potencial de reposo . La apertura de los canales de Cl- tiende a amortiguar el potencial de membrana, pero este efecto se contrarresta cuando la membrana empieza a despolarizarse, lo que permite que entren en la célula más iones Cl- con carga negativa. En consecuencia, resulta más difícil despolarizar la membrana y excitar la célula cuando los canales de Cl- están abiertos. La apertura de los canales de K+ produce efectos similares. La importancia de los neurotransmisores inhibidores es evidente a partir de los efectos de las toxinas que impiden su actividad. Por ejemplo, la estricnina se une a los receptores de glicina, bloqueando la acción de la glicina y provocando espasmos musculares, convulsiones y muerte. [25]

Interfaces

Las sinapsis se pueden clasificar según el tipo de estructuras celulares que actúan como componentes pre y postsinápticos. La gran mayoría de las sinapsis en el sistema nervioso de los mamíferos son sinapsis axodendríticas clásicas (axones que hacen sinapsis sobre una dendrita); sin embargo, existen otras configuraciones, entre las que se incluyen, entre otras, [ aclaración necesaria ] las sinapsis axoaxónicas , dendrodendríticas , axosecretoras, axociliares, [27] somatodendríticas, dendrosomáticas y somatosomáticas. [ cita requerida ]

De hecho, el axón puede hacer sinapsis con una dendrita, con un cuerpo celular, con otro axón o terminal axónico, así como con el torrente sanguíneo o de forma difusa con el tejido nervioso adyacente.

Diferentes tipos de sinapsis

Conversión de señales químicas en eléctricas

Los neurotransmisores son pequeñas moléculas señalizadoras que se almacenan en vesículas sinápticas rodeadas de membranas y se liberan por exocitosis. De hecho, un cambio en el potencial eléctrico de la célula presináptica desencadena la liberación de estas moléculas. Al unirse a los canales iónicos controlados por transmisores, el neurotransmisor provoca una alteración eléctrica en la célula postsináptica y se difunde rápidamente a través de la hendidura sináptica. Una vez liberado, el neurotransmisor se elimina rápidamente, ya sea al ser absorbido por la terminal nerviosa que lo produjo, captado por las células gliales cercanas o degradado por enzimas específicas en la hendidura sináptica. Numerosas proteínas transportadoras de neurotransmisores dependientes de Na+ reciclan los neurotransmisores y permiten que las células mantengan tasas rápidas de liberación.

En las sinapsis químicas, los canales iónicos activados por transmisores desempeñan un papel vital en la conversión rápida de impulsos químicos extracelulares en señales eléctricas. Estos canales están ubicados en la membrana plasmática de la célula postsináptica en la región de la sinapsis y se abren temporalmente en respuesta a la unión de moléculas de neurotransmisores, lo que provoca una alteración momentánea en la permeabilidad de la membrana. Además, los canales activados por transmisores son comparativamente menos sensibles al potencial de membrana que los canales activados por voltaje, por lo que no pueden generar excitación autoamplificada por sí mismos. Sin embargo, dan lugar a variaciones graduales en el potencial de membrana debido a la permeabilidad local, influenciada por la cantidad y la duración del neurotransmisor liberado en la sinapsis. [25]

Recientemente, se ha descubierto que la tensión mecánica, un fenómeno que nunca se consideró relevante para la función sináptica, es necesaria para que las neuronas del hipocampo se activen. [28]

Liberación de neurotransmisores

Los neurotransmisores se unen a los receptores ionotrópicos de las neuronas postsinápticas, lo que provoca su apertura o cierre. [26] Las variaciones en las cantidades de neurotransmisores liberados por la neurona presináptica pueden desempeñar un papel en la regulación de la eficacia de la transmisión sináptica. De hecho, la concentración de calcio citoplasmático interviene en la regulación de la liberación de neurotransmisores de las neuronas presinápticas. [29]

La transmisión química implica varios procesos secuenciales:

  1. Sintetización de neurotransmisores dentro de la neurona presináptica.
  2. Carga de los neurotransmisores en vesículas secretoras.
  3. Controlar la liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica.
  4. Unión de neurotransmisores a receptores postsinápticos.
  5. Cese de la actividad de los neurotransmisores liberados. [30]

Polarización sináptica

La función de las neuronas depende de la polaridad celular . La estructura distintiva de las células nerviosas permite que los potenciales de acción viajen direccionalmente (desde las dendritas hasta el cuerpo celular a través del axón) y que estas señales sean recibidas y transportadas por neuronas postsinápticas o recibidas por células efectoras. Las células nerviosas se han utilizado durante mucho tiempo como modelos para la polarización celular y son de particular interés los mecanismos subyacentes a la localización polarizada de las moléculas sinápticas. La señalización PIP2 regulada por la IMPasa desempeña un papel integral en la polaridad sináptica.

Los fosfoinosítidos ( PIP , PIP2 y PIP3 ) son moléculas que han demostrado afectar la polaridad neuronal. [31] Se identificó un gen ( ttx-7 ) en Caenorhabditis elegans que codifica la mioinositol monofosfatasa (IMPasa), una enzima que produce inositol desfosforilando el fosfato de inositol . Los organismos con genes ttx-7 mutantes demostraron defectos de comportamiento y localización, que fueron rescatados por la expresión de IMPasa. Esto llevó a la conclusión de que la IMPasa es necesaria para la localización correcta de los componentes de la proteína sináptica. [32] [33] El gen egl-8 codifica un homólogo de la fosfolipasa C β (PLCβ), una enzima que escinde PIP2. Cuando los mutantes ttx-7 también tenían un gen egl-8 mutante, los defectos causados ​​por el gen ttx-7 defectuoso se revirtieron en gran medida. Estos resultados sugieren que la señalización PIP2 establece una localización polarizada de los componentes sinápticos en neuronas vivas. [32]

Modulación presináptica

La modulación de la liberación de neurotransmisores por los receptores acoplados a proteína G (GPCR) es un mecanismo presináptico importante para la regulación de la transmisión sináptica . La activación de los GPCR ubicados en la terminal presináptica puede disminuir la probabilidad de liberación de neurotransmisores. Esta depresión presináptica implica la activación de proteínas G de tipo Gi/o que median diferentes mecanismos inhibidores, incluida la inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje , la activación de los canales de potasio y la inhibición directa del proceso de fusión de vesículas .

Los endocannabinoides , sintetizados y liberados desde los elementos neuronales postsinápticos y sus receptores cognados , incluido el receptor (GPCR) CB1 ubicado en la terminal presináptica, están involucrados en esta modulación mediante un proceso de señalización retrógrada , en el que estos compuestos se sintetizan y liberan desde los elementos neuronales postsinápticos y viajan de regreso a la terminal presináptica para actuar sobre el receptor CB1 para una depresión sináptica a corto o largo plazo, que causa una disminución a corto o largo plazo en la liberación de neurotransmisores. [34]

Efectos de los fármacos sobre los canales iónicos regulados por ligando

Desde hace mucho tiempo se ha considerado que los fármacos son objetivos cruciales para los canales iónicos activados por transmisores. La mayoría de los medicamentos utilizados para tratar la esquizofrenia, la ansiedad, la depresión y el insomnio actúan en las sinapsis químicas, y muchos de estos fármacos funcionan uniéndose a los canales activados por transmisores. Por ejemplo, algunos fármacos como los barbitúricos y los tranquilizantes se unen a los receptores GABA y potencian el efecto inhibidor del neurotransmisor GABA. Por tanto, la concentración reducida de GABA permite la apertura de los canales de Cl-.

Además, los fármacos psicoactivos podrían tener como blanco a muchos otros componentes de la maquinaria de señalización sináptica. De hecho, numerosos neurotransmisores son liberados por transportadores impulsados ​​por Na+ y posteriormente son eliminados de la hendidura sináptica. Al inhibir a dichos transportadores, la transmisión sináptica se fortalece ya que la acción del transmisor se prolonga. Por ejemplo, Prozac es un medicamento antidepresivo que actúa impidiendo la absorción del neurotransmisor serotonina. Además, otros antidepresivos actúan inhibiendo la reabsorción tanto de serotonina como de noradrenalina. [25]

Biogénesis

En las terminales nerviosas, las vesículas sinápticas se producen rápidamente para compensar su rápido agotamiento durante la liberación de neurotransmisores. Su biogénesis implica la segregación de las proteínas de membrana de las vesículas sinápticas de otras proteínas celulares y el empaquetamiento de esas proteínas distintas en vesículas del tamaño adecuado. Además, implica la endocitosis de las proteínas de membrana de las vesículas sinápticas desde la membrana plasmática. [35]

Los términos sinaptoblástico y sinaptoclástico se refieren a las actividades de producción y eliminación de sinapsis dentro de la cadena de señalización bioquímica. Esta terminología está asociada con el Protocolo de Bredesen para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer , que conceptualiza la enfermedad de Alzheimer como un desequilibrio entre estos procesos. A fecha de octubre de 2023, los estudios relacionados con este protocolo siguen siendo escasos y se han obtenido pocos resultados dentro de un marco de control estandarizado.

Papel en la memoria

Potenciación y depresión

Se acepta ampliamente que la sinapsis desempeña un papel clave en la formación de la memoria . [36] La estabilidad de la memoria a largo plazo puede persistir durante muchos años; sin embargo, las sinapsis, la base neurológica de la memoria, son muy dinámicas. [37] La ​​formación de conexiones sinápticas depende significativamente de la plasticidad sináptica dependiente de la actividad observada en varias vías sinápticas. De hecho, la conexión entre la formación de la memoria y las alteraciones en la eficacia sináptica permite el refuerzo de las interacciones neuronales entre neuronas. A medida que los neurotransmisores activan receptores a través de la hendidura sináptica, la conexión entre las dos neuronas se fortalece cuando ambas neuronas están activas al mismo tiempo, como resultado de los mecanismos de señalización del receptor. Se cree que la fuerza de dos vías neuronales conectadas da como resultado el almacenamiento de información, lo que resulta en la memoria. Este proceso de fortalecimiento sináptico se conoce como potenciación a largo plazo (LTP) . [36]

Al alterar la liberación de neurotransmisores, se puede controlar la plasticidad de las sinapsis en la célula presináptica. La célula postsináptica se puede regular alterando la función y el número de sus receptores. Los cambios en la señalización postsináptica se asocian más comúnmente con una LTP dependiente del receptor de ácido N-metil-D-aspártico (NMDAR) y una depresión a largo plazo (LTD) debido al influjo de calcio en la célula postsináptica, que son las formas más analizadas de plasticidad en las sinapsis excitatorias. [38]

Mecanismo de la proteína quinasa

Además, la proteína quinasa II dependiente de Ca2+/calmodulina (CaM) (CaMKII) es mejor reconocida por sus funciones en el cerebro, particularmente en las regiones del neocórtex y el hipocampo, porque actúa como un mediador ubicuo de las señales celulares de Ca2+. La CaMKII es abundante en el sistema nervioso, y se concentra principalmente en las sinapsis de las células nerviosas. De hecho, la CaMKII ha sido identificada definitivamente como un regulador clave de los procesos cognitivos, como el aprendizaje y la plasticidad neuronal. La primera evidencia experimental concreta de la función asumida durante mucho tiempo de la CaMKII en el almacenamiento de la memoria se demostró

Aunque la unión de Ca2+/CaM estimula la actividad de CaMKII, la actividad autónoma de CaMKII independiente de Ca2+ también puede producirse por varios otros procesos. La CaMKII se activa al autofosforilarse tras la unión de Ca2+/calmodulina. La CaMKII sigue activa y se fosforila a sí misma incluso después de que se escinda el Ca2+; como resultado, el cerebro almacena recuerdos a largo plazo utilizando este mecanismo. Sin embargo, cuando la enzima CaMKII es desfosforilada por una enzima fosfatasa, se vuelve inactiva y se pierden los recuerdos. Por lo tanto, la CaMKII desempeña un papel vital tanto en la inducción como en el mantenimiento de la LTP. [39]

Modelos experimentales

Por razones técnicas, la estructura y función sináptica se han estudiado históricamente en sinapsis modelo inusualmente grandes , por ejemplo:

Sinapsis y enfermedades

Las sinapsis funcionan como conjuntos dentro de redes cerebrales particulares para controlar la cantidad de actividad neuronal, que es esencial para la memoria, el aprendizaje y la conducta. En consecuencia, las interrupciones sinápticas pueden tener efectos negativos. De hecho, las alteraciones en los sistemas moleculares intrínsecos de las células o las modificaciones de los procesos bioquímicos ambientales pueden provocar una disfunción sináptica. La sinapsis es la unidad primaria de transferencia de información en el sistema nervioso, y la creación correcta de contactos sinápticos durante el desarrollo es esencial para el funcionamiento normal del cerebro. Además, varias mutaciones se han relacionado con trastornos del desarrollo neurológico, y esa función comprometida en diferentes ubicaciones de las sinapsis es un sello distintivo de las enfermedades neurodegenerativas.

Los defectos sinápticos se asocian causalmente con enfermedades neurológicas de aparición temprana, incluidos los trastornos del espectro autista (TEA), la esquizofrenia (SCZ) y el trastorno bipolar (BP). Por otro lado, en patologías degenerativas de aparición tardía, como las enfermedades de Alzheimer (EA), Parkinson (PD) y Huntington (HD), se piensa que la sinaptopatía es el resultado final inevitable de una cascada fisiopatológica en curso. Estas enfermedades se identifican por una pérdida gradual de la función cognitiva y conductual y una pérdida constante de tejido cerebral. Además, estos deterioros se han relacionado principalmente con la acumulación gradual de agregados de proteínas en las neuronas, cuya composición puede variar según la patología; todos tienen los mismos efectos nocivos sobre la integridad neuronal. Además, el elevado número de mutaciones ligadas a la estructura y función sináptica, así como alteraciones de las espinas dendríticas en tejido post mortem, ha llevado a la asociación entre defectos sinápticos y trastornos del neurodesarrollo, como el TEA y la SCZ, caracterizados por fenotipos conductuales o cognitivos anormales.

Sin embargo, debido al acceso limitado al tejido humano en etapas tardías y a la falta de una evaluación exhaustiva de los componentes esenciales de las enfermedades humanas en los modelos animales experimentales disponibles, ha sido difícil comprender plenamente el origen y el papel de la disfunción sináptica en los trastornos neurológicos. [41]

Imágenes adicionales

  • Diagrama de la sinapsis. Consulte learnbio.org para ver la versión interactiva.
    Diagrama de la sinapsis. Consulte learnbio.org para ver la versión interactiva.
  • Una sinapsis típica del sistema nervioso central
    Una sinapsis típica del sistema nervioso central
  • El ciclo de la sinapsis y de la vesícula sináptica
    El ciclo de la sinapsis y de la vesícula sináptica
  • Elementos principales en la transmisión sináptica química
    Elementos principales en la transmisión sináptica química

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Foster M, Sherrington CS (1897). Libro de texto de fisiología . Vol. 3 (7.ª ed.). Londres: Macmillan. pág. 929. ISBN 978-1-4325-1085-5.
  2. ^ Bennett MV (1966). "FISIOLOGÍA DE LAS UNIONES ELECTROTÓNICAS*". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 137 (2): 509–539. doi :10.1111/j.1749-6632.1966.tb50178.x. ISSN  0077-8923.
  3. ^ Kandel ER, ed. (2013). Principios de la ciencia neuronal (5ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-139011-8.
  4. ^ Purves D, Williams SM, eds. (2004). Neurociencia (3.ª ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-725-7.
  5. ^ Bennett MV, Zukin R (2004). "Acoplamiento eléctrico y sincronización neuronal en el cerebro de los mamíferos". Neuron . 41 (4): 495–511. doi :10.1016/s0896-6273(04)00043-1. ISSN  0896-6273.
  6. ^ Makarenko V, Llinás R (22 de diciembre de 1998). "Sincronización de fase caótica determinada experimentalmente en un sistema neuronal". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 95 (26): 15747–15752. doi :10.1073/pnas.95.26.15747. ISSN  0027-8424. PMC 28115 . PMID  9861041. 
  7. ^ Korn H, Faure P (2003). "¿Hay caos en el cerebro? II. Evidencia experimental y modelos relacionados". Comptes Rendus. Biología (en francés). 326 (9): 787–840. doi :10.1016/j.crvi.2003.09.011. ISSN  1768-3238.
  8. ^ Connors BW, Long MA (21 de julio de 2004). "SINAPSIAS ELÉCTRICAS EN EL CEREBRO DE LOS MAMÍFEROS". Revista Anual de Neurociencia . 27 (1): 393–418. doi :10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128. ISSN  0147-006X.
  9. ^ ab Perea G, Navarrete M, Araque A (agosto de 2009). "Sinapsis tripartitas: los astrocitos procesan y controlan la información sináptica". Tendencias en neurociencias . 32 (8). Cell Press : 421–431. doi :10.1016/j.tins.2009.05.001. PMID  19615761. S2CID  16355401.
  10. ^ abc Südhof TC (julio de 2021). "La biología celular de la formación de sinapsis". The Journal of Cell Biology . 220 (7): e202103052. doi :10.1083/jcb.202103052. PMC 8186004 . PMID  34086051. 
  11. ^ Missler M, Südhof TC, Biederer T (abril de 2012). "Adhesión celular sináptica". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 4 (4): a005694. doi :10.1101/cshperspect.a005694. PMC 3312681 . PMID  22278667. 
  12. ^ Hale WD, Südhof TC, Huganir RL (enero de 2023). "Las moléculas de adhesión diseñadas impulsan la organización de la sinapsis". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 120 (3): e2215905120. Bibcode :2023PNAS..12015905H. doi :10.1073/pnas.2215905120. PMC 9934208 . PMID  36638214. 
  13. ^ Elias LJ, Saucier DM (2006). Neuropsicología: Fundamentos clínicos y experimentales . Boston: Pearson/Allyn & Bacon . ISBN 978-0-20534361-4. OCLC  61131869  .​
  14. ^ ab Harper D. "sinapsis". Diccionario Etimológico Online .
  15. ^ Tansey EM (1997). "No cometer barbarismos: Sherrington y la sinapsis, 1897". Boletín de investigación cerebral . 44 (3). Elsevier : 211–212. doi :10.1016/S0361-9230(97)00312-2. PMID  9323432. S2CID  40333336. La palabra sinapsis apareció por primera vez en 1897, en la séptima edición del Textbook of Physiology de Michael Foster .
  16. ^ σύναψις, συνάπτειν, σύν, ἅπτειν. Liddell, Henry George ; Scott, Robert ; Un léxico griego-inglés en el Proyecto Perseo .
  17. ^ De Robertis ED, Bennett HS (enero de 1955). "Algunas características de la morfología submicroscópica de las sinapsis en ranas y lombrices de tierra". The Journal of Biophysical and Biochemical Cytology . 1 (1): 47–58. doi :10.1083/jcb.1.1.47. PMC 2223594 . PMID  14381427. 
  18. ^ Palay SL, Palade GE (enero de 1955). "La estructura fina de las neuronas". Revista de citología biofísica y bioquímica . 1 (1): 69–88. doi :10.1083/jcb.1.1.69. PMC 2223597 . PMID  14381429. 
  19. ^ Palay SL (julio de 1956). "Sinapsis en el sistema nervioso central". Revista de citología biofísica y bioquímica . 2 (4 Suppl): 193–202. doi :10.1083/jcb.2.4.193. PMC 2229686. PMID 13357542  . 
  20. ^ ab Silverthorn DU (2007). Fisiología humana: un enfoque integrado (4.ª ed.). San Francisco: Pearson/Benjamin Cummings . pág. 271. ISBN 978-0-8053-6851-2. LCCN  2005056517. OCLC  62742632.
  21. ^ ab Pereda AE (abril de 2014). "Sinapsis eléctricas y sus interacciones funcionales con sinapsis químicas". Nature Reviews. Neurociencia . 15 (4): 250–263. doi :10.1038/nrn3708. PMC 4091911 . PMID  24619342. 
  22. ^ Caire MJ, Reddy V, Varacallo M (2023). "Fisiología, sinapsis". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30252303 . Consultado el 1 de enero de 2024 .
  23. ^ Sotelo C, Palay SL (febrero de 1970). "La estructura fina del núcleo vestibular posterior en la rata. II. Organización sináptica". Brain Research . 18 (1): 93–115. doi :10.1016/0006-8993(70)90459-2. PMID  4313893.
  24. ^ Strausfeld NJ, Bassemir UK (diciembre de 1983). "Neuronas acopladas a cobalto de un sistema de fibras gigantes en Diptera". Journal of Neurocytology . 12 (6): 971–91. doi :10.1007/BF01153345. PMID  6420522. S2CID  19764983.
  25. ^ abcd Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (2002). "Canales iónicos y propiedades eléctricas de las membranas". Biología molecular de la célula (4.ª ed.). Garland Science . Consultado el 20 de enero de 2024 .
  26. ^ ab Lasica A, Brewer C (2023). "Señalización sináptica excitatoria e inhibitoria". TeachMePhysiology .
  27. ^ Sheu SH, Upadhyayula S, Dupuy V, Pang S, Deng F, Wan J, et al. (septiembre de 2022). "Una sinapsis serotoninérgica axón-cilio impulsa la señalización nuclear para alterar la accesibilidad de la cromatina". Cell . 185 (18): 3390–3407.e18. doi : 10.1016/j.cell.2022.07.026 . PMC 9789380 . PMID  36055200. S2CID  251958800. 
    • Nota de prensa de la universidad: "Los científicos descubren un nuevo tipo de sinapsis en los diminutos pelos de las neuronas". Instituto Médico Howard Hughes vía phys.org . Consultado el 19 de octubre de 2022 .
  28. ^ Joy MS, Nall DL, Emon B, Lee KY, Barishman A, Ahmed M, Rahman S, Selvin PR, Saif MT (26 de diciembre de 2023). "Las sinapsis sin tensión no se activan en una red in vitro de neuronas del hipocampo". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 120 (52): e2311995120. Bibcode :2023PNAS..12011995J. doi :10.1073/pnas.2311995120. ISSN  0027-8424. PMC 10756289 . PMID  38113266. 
  29. ^ Pitman RM (septiembre de 1984). "La sinapsis versátil". Revista de biología experimental . 112 (1): 199–224. doi :10.1242/jeb.112.1.199. PMID  6150966.
  30. ^ Holz RW, Fisher SK (1999). "Transmisión sináptica". En Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, Fisher SK, Uhler MD (eds.). Neuroquímica básica: aspectos moleculares, celulares y médicos (6.ª ed.). Lippincott-Raven . Consultado el 4 de enero de 2024 .
  31. ^ Arimura N, Kaibuchi K (diciembre de 2005). "Reguladores clave en la polaridad neuronal". Neuron . 48 (6). Cell Press: 881–884. doi : 10.1016/j.neuron.2005.11.007 . PMID  16364893.
  32. ^ ab Kimata T, Tanizawa Y, Can Y, Ikeda S, Kuhara A, Mori I (junio de 2012). "La polaridad sináptica depende de la señalización de fosfatidilinositol regulada por la monofosfatasa de mioinositol en Caenorhabditis elegans". Genética . 191 (2). Sociedad de Genética de América : 509–521. doi :10.1534/genetics.111.137844. PMC 3374314 . PMID  22446320. 
  33. ^ Tanizawa Y, Kuhara A, Inada H, Kodama E, Mizuno T, Mori I (diciembre de 2006). "La inositol monofosfatasa regula la localización de los componentes sinápticos y el comportamiento en el sistema nervioso maduro de C. elegans". Genes & Development . 20 (23). Cold Spring Harbor Laboratory Press : 3296–3310. doi :10.1101/gad.1497806. PMC 1686606 . PMID  17158747. 
  34. ^ Lovinger DM (2008). "Modulación presináptica por endocannabinoides". En Südhof TC, Starke K (eds.). Farmacología de la liberación de neurotransmisores . Manual de farmacología experimental. Vol. 184. Springer Berlin Heidelberg. págs. 435–477. doi :10.1007/978-3-540-74805-2_14. ISBN . 9783540748052. Número de identificación personal  18064422.
  35. ^ Desnos C, Clift-o'Grady L, Kelly RB (1 de septiembre de 1995). "Biogénesis de vesículas sinápticas in vitro". Revista de biología celular . 130 (5): 1041–1049. doi :10.1083/jcb.130.5.1041. ISSN  0021-9525. PMC 2120557 . PMID  7544795. 
  36. ^ ab Lynch MA (enero de 2004). "Potenciación a largo plazo y memoria". Physiological Reviews . 84 (1): 87–136. doi :10.1152/physrev.00014.2003. PMID  14715912.
  37. ^ Yang Y, Lu J, Zuo Y (diciembre de 2018). "Cambios en las estructuras sinápticas asociadas con el aprendizaje, la memoria y las enfermedades". Brain Science Advances . 4 (2): 99–117. doi : 10.26599/BSA.2018.2018.9050012 .
  38. ^ Krugers HJ, Zhou M, Joëls M, Kindt M (11 de octubre de 2011). "Regulación de las sinapsis excitatorias y los recuerdos de miedo por las hormonas del estrés". Frontiers in Behavioral Neuroscience . 5 . Frontiers Media SA : 62. doi : 10.3389/fnbeh.2011.00062 . PMC 3190121 . PMID  22013419. 
  39. ^ Bayer KU, Schulman H (agosto de 2019). "CaM Kinase: sigue inspirando a los 40". Neuron . 103 (3): 380–394. doi :10.1016/j.neuron.2019.05.033. PMC 6688632 . PMID  31394063. 
  40. ^ Stanley EF (1992). "La sinapsis de tipo cáliz del ganglio ciliar del pollo como modelo de transmisión colinérgica rápida". Revista Canadiense de Fisiología y Farmacología . 70 (Supl.): S73–S77. doi :10.1139/y92-246. PMID  1338300.
  41. ^ Taoufik E, Kouroupi G, Zygogianni O, Matsas R (5 de septiembre de 2018). "Disfunción sináptica en enfermedades neurodegenerativas y del desarrollo neurológico: una descripción general de los modelos de enfermedades basados ​​en células madre pluripotentes inducidas". Open Biology . 8 (9): 180138. doi :10.1098/rsob.180138. ISSN  2046-2441. PMC 6170506 . PMID  30185603. 
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Sinapsis&oldid=1252004666"