Cicatrización

En el caso de un trauma físico o una enfermedad que sufre un organismo, la curación implica la reparación de los tejidos dañados , los órganos y el sistema biológico en su conjunto y la reanudación del funcionamiento (normal). La medicina incluye el proceso por el cual las células del cuerpo se regeneran y reparan para reducir el tamaño de una zona dañada o necrótica y reemplazarla con tejido vivo nuevo. El reemplazo puede ocurrir de dos maneras: por regeneración , en la que las células necróticas son reemplazadas por células nuevas que forman un tejido "similar" al que estaba originalmente allí; o por reparación , en la que el tejido dañado es reemplazado por tejido cicatricial . La mayoría de los órganos se curan utilizando una mezcla de ambos mecanismos. ^[1]

En el ámbito de la cirugía , la curación se suele denominar recuperación, y la recuperación posoperatoria se ha considerado históricamente simplemente como la restitución de la función y la preparación para el alta. Más recientemente, se la ha descrito como un proceso que requiere energía para disminuir los síntomas físicos, alcanzar un nivel de bienestar emocional, recuperar funciones y restablecer actividades ^[2].

También se hace referencia a la curación en el contexto del proceso de duelo. ^[3]

En psiquiatría y psicología , la curación es el proceso mediante el cual se resuelven las neurosis y las psicosis hasta el punto de que el paciente es capaz de llevar una existencia normal o plena sin verse abrumado por fenómenos psicopatológicos . Este proceso puede implicar psicoterapia , tratamiento farmacológico o enfoques alternativos como la curación espiritual tradicional . ^{[ cita requerida ]}

Para que una lesión se cure mediante regeneración, el tipo de célula destruida debe ser capaz de replicarse. Las células también necesitan una estructura de colágeno a lo largo de la cual crecer. Junto a la mayoría de las células existe una membrana basal o una red de colágeno formada por fibroblastos que guiará el crecimiento de las células. Dado que la isquemia y la mayoría de las toxinas no destruyen el colágeno, este seguirá existiendo incluso cuando las células que lo rodean estén muertas. ^{[ cita requerida ]}

La necrosis tubular aguda (NTA) en el riñón es un caso en el que las células se curan completamente mediante regeneración. La NTA se produce cuando las células epiteliales que recubren el riñón son destruidas ya sea por falta de oxígeno (como en el caso del shock hipovolémico , cuando el suministro de sangre a los riñones se reduce drásticamente) o por toxinas (como algunos antibióticos , metales pesados ​​o tetracloruro de carbono ). ^{[ cita requerida ]}

Aunque muchas de estas células epiteliales están muertas, suele haber una necrosis irregular, es decir, hay zonas de células epiteliales que aún están vivas. Además, la estructura de colágeno de los túbulos permanece completamente intacta. ^{[ cita requerida ]}

Las células epiteliales existentes pueden replicarse y, utilizando la membrana basal como guía, eventualmente devolver el riñón a la normalidad. Una vez que se completa la regeneración, el daño es indetectable, incluso al microscopio . ^{[ cita requerida ]}

La curación debe producirse por reparación en el caso de una lesión en células que no pueden regenerarse (por ejemplo, las neuronas). Asimismo, el daño a la red de colágeno (por ejemplo, por enzimas o destrucción física) o su colapso total (como puede ocurrir en un infarto ) hacen que la curación se produzca por reparación. ^{[ cita requerida ]}

Muchos genes desempeñan un papel en la curación. ^[4] Por ejemplo, en la curación de heridas, se ha descubierto que el gen P21 permite que los mamíferos se curen espontáneamente. Incluso permite que algunos mamíferos (como los ratones) curen heridas sin dejar cicatrices. ^{[5] [6]} El gen LIN28 también desempeña un papel en la curación de heridas. Está inactivo en la mayoría de los mamíferos. ^[7] Además, las proteínas MG53 y TGF beta 1 desempeñan papeles importantes en la curación de heridas. ^[8]

En respuesta a una incisión o herida, se desencadena una cascada de cicatrización de heridas que se desarrolla en cuatro fases: formación del coágulo, inflamación, proliferación y maduración.

La curación de una herida comienza con la formación de un coágulo para detener el sangrado y reducir la infección por bacterias, virus y hongos . La coagulación es seguida por la invasión de neutrófilos entre tres y veinticuatro horas después de la herida, y las mitosis comienzan en las células epiteliales después de veinticuatro a cuarenta y ocho horas. ^{[ cita requerida ]}

En la fase inflamatoria, los macrófagos y otras células fagocíticas matan bacterias, desbridan el tejido dañado y liberan factores químicos como hormonas de crecimiento que estimulan a los fibroblastos, células epiteliales y células endoteliales que crean nuevos capilares para migrar al área y dividirse. ^{[ cita requerida ]}

En la fase proliferativa se forma tejido de granulación inmaduro que contiene fibroblastos voluminosos y activos. Los fibroblastos producen rápidamente abundante colágeno tipo III , que rellena el defecto dejado por una herida abierta. El tejido de granulación se desplaza, como una onda, desde el borde de la lesión hacia el centro. ^{[ cita requerida ]}

A medida que el tejido de granulación madura, los fibroblastos producen menos colágeno y adquieren un aspecto más delgado. Comienzan a producir colágeno tipo I, mucho más fuerte. Algunos de los fibroblastos maduran y se convierten en miofibroblastos, que contienen el mismo tipo de actina que se encuentra en el músculo liso , lo que les permite contraerse y reducir el tamaño de la herida. ^{[ cita requerida ]}

Durante la fase de maduración de la cicatrización de heridas, los vasos innecesarios formados en el tejido de granulación se eliminan por apoptosis y el colágeno tipo III es reemplazado en gran parte por el tipo I. El colágeno que originalmente estaba desorganizado se reticula y se alinea a lo largo de líneas de tensión. Esta fase puede durar un año o más. Finalmente, queda una cicatriz hecha de colágeno, que contiene una pequeña cantidad de fibroblastos. ^{[ cita requerida ]}

Una vez que la inflamación ha dañado el tejido (al combatir una infección bacteriana, por ejemplo) y los eicosanoides proinflamatorios han completado su función, la curación se produce en cuatro fases. ^[9]

En la fase de recuperación, las glándulas suprarrenales aumentan la producción de cortisol, lo que detiene la producción de eicosanoides y la inflamación. ^{[ cita requerida ]}

En la fase de resolución, los macrófagos (glóbulos blancos) eliminan los patógenos y el tejido dañado . Los macrófagos también eliminan los glóbulos rojos del tejido dañado. Si no se eliminan todas las células dañadas y los patógenos, puede volver a desencadenarse la inflamación. Los dos subconjuntos de macrófagos M1 y M2 desempeñan un papel crucial en esta fase: el macrófago M1 es proinflamatorio, mientras que el M2 es regenerativo, y la plasticidad entre los dos subconjuntos determina la inflamación o reparación del tejido. ^{[ cita requerida ]}

En la fase de regeneración, los vasos sanguíneos se reparan y se forman nuevas células en el lugar dañado, similares a las células que se dañaron y se eliminaron. Algunas células, como las neuronas y las células musculares (especialmente en el corazón), tardan en recuperarse. ^{[ cita requerida ]}

En la fase de reparación se genera tejido nuevo, lo que requiere un equilibrio de eicosanoides antiinflamatorios y proinflamatorios. Los eicosanoides antiinflamatorios incluyen lipoxinas , epilipoxinas y resolvinas , que provocan la liberación de hormonas de crecimiento. ^{[ cita requerida ]}

• Salud

• Cómo se curan las heridas y se forman los tumores Con esta sencilla demostración en Flash, el profesor de Harvard Donald Ingber explica cómo se curan las heridas, por qué se forman las cicatrices y cómo se desarrollan los tumores. Presentado por el Children's Hospital Boston.
• Curación y reparación de heridas
• Heridas de Lorenz HP y Longaker MT: biología, patología y tratamiento. Centro Médico de la Universidad de Stanford.
• Romo T. y McLaughlin LA 2003. Cicatrización de heridas en la piel. Emedicine.com.
• Rosenberg L. y de la Torre J. 2003. Cicatrización de heridas, factores de crecimiento. Emedicine.com.
• Después de la lesión - Hospital Infantil de Filadelfia