Strongyloides stercoralis
Especies de gusano

Lombriz intestinal
Larva de primer estadio (L1) de S. stercoralis
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Eucariota
Reino:Animalia
Filo:Nematodos
Clase:Cromadorea
Orden:Rabdítidos
Familia:Strongylidae
Género:Strongyloides
Especies:
S. stercoralis
Nombre binomial
Strongyloides stercoralis
Bavay, 1876

Strongyloides stercoralis es un parásito nematodo patógeno para el ser humano que causa la enfermedad estrongiloidiasis . Su nombre común en los EE. UU. es oxiuros . Sin embargo, en el Reino Unido y Australia, el término oxiuros también puede referirse a los nematodos del género Enterobius , también conocidos como oxiuros . [1]

El nematodo Strongyloides stercoralis puede parasitar a los humanos. La etapa parasitaria adulta vive en túneles en la mucosa del intestino delgado . El género Strongyloides contiene 53 especies, [2] [3] y S. stercoralis es la especie tipo . S. stercoralis se ha reportado en otros mamíferos , incluidos gatos y perros . Sin embargo, parece que la especie en perros no es típicamente S. stercoralis , sino la especie relacionada S. canis . Los primates no humanos son más comúnmente infectados con S. fuelleborni y S. cebus , aunque S. stercoralis se ha reportado en primates cautivos. Otras especies de Strongyloides que son naturalmente parásitas en humanos, pero con distribuciones restringidas, son S. fuelleborni fuelleborni en África central y S. fuelleborni kellyi en Papúa Nueva Guinea . [4]

Distribución geográfica

La infección por S. stercoralis está asociada a la contaminación fecal del suelo o el agua, por lo que es una infección muy poco frecuente en las economías desarrolladas. En los países en desarrollo, es menos frecuente en las zonas urbanas que en las rurales (donde las condiciones de saneamiento son deficientes). S. stercoralis se puede encontrar en zonas con climas tropicales y subtropicales. [5]

La estrongiloidiasis se describió por primera vez en el siglo XIX en soldados franceses que regresaban a casa de expediciones en Indochina . Hoy en día, los países de la antigua Indochina ( Vietnam , Camboya y Laos ) todavía tienen estrongiloidiasis endémica, con prevalencias típicas del 10% o menos. Las regiones de Japón solían tener estrongiloidiasis endémica, pero los programas de control han eliminado la enfermedad. La estrongiloidiasis parece tener una alta prevalencia en algunas áreas de Brasil y América Central . Es endémica en África , pero la prevalencia es típicamente baja (1% o menos). Se han reportado focos en la Italia rural , pero se desconoce el estado actual. En las islas del Pacífico , la estrongiloidiasis es rara, aunque se han reportado algunos casos en Fiji . En la Australia tropical, algunas comunidades aborígenes australianas rurales y remotas tienen prevalencias muy altas de estrongiloidiasis. [6]

En algunos países africanos (por ejemplo, Congo ), S. fuelleborni era más común que S. stercoralis en los estudios de parásitos de la década de 1970, pero se desconoce su estado actual. En Papua Nueva Guinea , S. stercoralis es endémica, pero la prevalencia es baja. Sin embargo, en algunas áreas, otra especie, S. kellyi , [7] es un parásito muy común en los niños de las Tierras Altas de Nueva Guinea y la Provincia Occidental . [7]

El conocimiento de la distribución geográfica de la estrongiloidiasis es de importancia para los viajeros que pueden adquirir el parásito durante sus estadías en áreas endémicas.

Dado que la estrongiloidiasis podría transmitirse teóricamente a través de ropa de cama insalubre, se debe tener cuidado de no utilizar nunca sábanas sucias en las camas de los hoteles de las zonas endémicas. El uso de zapatillas de plástico para ducharse puede ser muy importante si se viaja a regiones tropicales.

Las estimaciones del número de personas infectadas varían; una estimación sitúa la cifra en 370 millones en todo el mundo. [8] [9] La prevalencia local puede superar el 40% en algunos países tropicales y subtropicales. [10]

Ciclo vital

El ciclo de vida de este parásito es más complejo que el de la mayoría de los nematodos , con su alternancia entre ciclos de vida libre y parasitario, y su potencial para la autoinfección (el parásito tiene la capacidad de completar su ciclo de vida sin la participación de otro huésped) y la multiplicación dentro del huésped . El ciclo parasitario es homogónico, mientras que el ciclo de vida libre es heterogónico. El ciclo de vida heterogónico es ventajoso para el parásito porque permite la reproducción en ausencia de un huésped.

En el ciclo de vida libre, las larvas rabditiformes que se eliminan en las heces pueden mudar dos veces y convertirse en larvas filariformes infecciosas (desarrollo directo) o mudar cuatro veces y convertirse en machos y hembras adultos de vida libre que se aparean y producen huevos de los cuales eclosionan larvas rabditiformes. En el desarrollo directo, las larvas de primera etapa (L1) se transforman en larvas infecciosas (IL) a través de tres mudas. La ruta indirecta da como resultado primero el desarrollo de adultos de vida libre que se aparean; la hembra pone huevos, que eclosionan y luego se convierten en IL. La ruta directa produce IL más rápido (tres días) en comparación con la ruta indirecta (siete a diez días). Sin embargo, la ruta indirecta da como resultado un aumento en la cantidad de IL producida. La velocidad de desarrollo de IL se intercambia por un mayor número. Los machos y hembras de vida libre de S. stercoralis mueren después de una generación; no persisten en el suelo. Estos últimos, a su vez, pueden convertirse en una nueva generación de adultos que viven en libertad o en larvas filariformes infecciosas. Las larvas filariformes penetran la piel del huésped humano para iniciar el ciclo parasitario. Al entrar en contacto con el suelo contaminado, las larvas infecciosas contenidas en el suelo pueden penetrar la piel.

Algunas de las larvas entran en las venas superficiales y son transportadas por la sangre hasta los pulmones, donde entran en los alvéolos . Luego son expectoradas y tragadas en el intestino, donde parasitan la mucosa intestinal del duodeno y el yeyuno . En el intestino delgado, mudan dos veces y se convierten en gusanos hembras adultas. Las hembras viven enhebradas en el epitelio del intestino delgado y, por partenogénesis , producen huevos, que dan lugar a larvas rabditiformes. Solo las hembras alcanzarán la edad adulta reproductiva en el intestino. Los estrongiloides hembras se reproducen por partenogénesis. Los huevos eclosionan en el intestino y las larvas jóvenes se excretan en las heces. Se necesitan aproximadamente dos semanas para alcanzar el desarrollo del huevo desde la penetración inicial en la piel. Por este proceso, S. stercoralis puede causar síntomas tanto respiratorios como gastrointestinales. Los gusanos también participan en la autoinfección, en la que las larvas rabditiformes se convierten en larvas filariformes infecciosas, que pueden penetrar tanto la mucosa intestinal (autoinfección interna) como la piel de la zona perianal (autoinfección externa); en cualquier caso, las larvas filariformes pueden seguir la ruta descrita anteriormente, siendo transportadas sucesivamente a los pulmones, el árbol bronquial, la faringe y el intestino delgado, donde maduran hasta convertirse en adultos; o pueden diseminarse ampliamente en el cuerpo. Hasta la fecha, la aparición de autoinfección en humanos con infecciones helmínticas se reconoce solo en infecciones por Strongyloides stercoralis y Capillaria philippinensis . [ cita requerida ] En el caso de Strongyloides , la autoinfección puede explicar la posibilidad de infecciones persistentes durante muchos años en personas que no han estado en un área endémica y de hiperinfecciones en individuos inmunodeprimidos.

Se cree que Strongyloides se siente atraído por los humanos a través de neuronas termosensoriales pareadas. [11] Si bien S. stercoralis se siente atraído por sustancias químicas como el dióxido de carbono o el cloruro de sodio, estas sustancias químicas no son específicas. Se ha pensado que las larvas localizan a sus huéspedes a través de sustancias químicas en la piel, siendo la predominante el ácido urocánico , un metabolito de histidina en la capa superior de la piel que se elimina por el sudor o el ciclo diario de descamación de la piel. [12] Las concentraciones de ácido urocánico pueden alcanzar niveles al menos cinco veces mayores en la planta del pie que en cualquier otra parte del cuerpo humano. [12] [13] [ verificación necesaria ]

Transmisión zoonótica

Los perros pueden actuar como hospedadores de este parásito tanto en la naturaleza como en el laboratorio, pero la transmisión de perro a humano ha sido difícil de probar. Los análisis genéticos moleculares han demostrado que existen dos poblaciones de este parásito en perros, una de las cuales (tipo B) es exclusiva de los perros y una segunda (tipo A) que es común a perros y humanos. [14] [15] Estos dos genotipos pueden ser especies separadas. La identidad de los genes sugiere que puede ocurrir la transmisión de perro a humano.

Morfología

Mientras que los machos crecen hasta sólo unos 0,9  mm (0,04  pulgadas ) de longitud, las hembras pueden crecer de 2,0 a 2,5 mm (0,08 a 0,10 pulgadas). Ambos sexos también poseen una pequeña cápsula bucal y un esófago cilíndrico sin bulbo posterior. [16] En la etapa de vida libre, los esófagos de ambos sexos son rabditiformes. Los machos se pueden distinguir de las hembras por dos estructuras: las espículas y el gubernáculo .

Autoinfección

Una característica inusual de S. stercoralis es la autoinfección. Solo otra especie del género Strongyloides , S. felis , tiene este rasgo. La autoinfección es el desarrollo de L1 en pequeñas larvas infecciosas en el intestino del huésped. Estas larvas autoinfectivas penetran la pared del íleon inferior o el colon o la piel de la región perianal, ingresan nuevamente a la circulación, viajan a los pulmones y luego al intestino delgado, repitiendo así el ciclo. La autoinfección hace que la estrongiloidiasis debida a S. stercoralis sea una infección con varias características inusuales.

La persistencia de la infección es la primera de estas características importantes. Debido a la autoinfección, se sabe que los seres humanos siguen infectados hasta 65 años después de su primera exposición al parásito (por ejemplo, los veteranos de la Segunda Guerra Mundial o de la Guerra de Vietnam ). Una vez que un huésped se infecta con S. stercoralis , la infección dura toda la vida a menos que un tratamiento eficaz elimine todos los parásitos adultos y las larvas autoinfectivas migratorias.

Síntomas

Muchas personas infectadas son asintomáticas al principio. Los síntomas incluyen dermatitis : hinchazón, picazón, larva currens y hemorragia leve en el sitio donde se ha penetrado la piel. Se pueden ver lesiones espontáneas similares a rasguños en la cara o en otras partes. Si el parásito llega a los pulmones, el pecho puede sentirse como si estuviera ardiendo y pueden producirse sibilancias y tos, junto con síntomas similares a la neumonía ( síndrome de Löffler ). Los intestinos podrían eventualmente ser invadidos, lo que lleva a un dolor ardiente, daño tisular, sepsis y úlceras. Las heces pueden tener moco amarillo con un olor reconocible. La diarrea crónica puede ser un síntoma. [17] En casos graves, el edema puede resultar en obstrucción del tracto intestinal, así como pérdida de las contracciones peristálticas . [18]

La estrongiloidiasis en individuos inmunocompetentes suele ser una enfermedad indolente. Sin embargo, en individuos inmunodeprimidos puede producir un síndrome hiperinfeccioso (también llamado estrongiloidiasis diseminada) debido a la capacidad reproductiva del parásito dentro del hospedador. Este síndrome hiperinfeccioso puede tener una tasa de mortalidad cercana al 90% si se disemina. [19] [20] [21]

Los fármacos inmunosupresores, especialmente los corticosteroides y los agentes utilizados para el trasplante de tejidos, pueden aumentar la tasa de autoinfección hasta el punto en que una abrumadora cantidad de larvas migran a través de los pulmones, lo que en muchos casos puede resultar fatal. Además, enfermedades como el virus linfotrópico T humano 1 , que mejora el brazo Th1 del sistema inmunológico y reduce el brazo Th2, aumentan el estado de la enfermedad. [20] Otra consecuencia de la autoinfección es que las larvas autoinfectivas pueden llevar bacterias intestinales de regreso al cuerpo. Aproximadamente el 50% de las personas con hiperinfección presentan enfermedad bacteriana debido a bacterias entéricas. Además, un efecto único de las larvas autoinfectivas es la larva currens debido a la rápida migración de las larvas a través de la piel. La larva currens aparece como una línea roja que se mueve rápidamente (más de 5 cm o 2 pulgadas por día) y luego desaparece rápidamente. Es patognomónico de larvas autoinfectivas y puede utilizarse como criterio diagnóstico de estrongiloidiasis debida a S. stercoralis .

Diagnóstico

La localización de larvas juveniles, ya sean rabditiformes o filariformes, en muestras de heces recientes confirmará la presencia de este parásito. [22] Otras técnicas utilizadas incluyen frotis fecal directo, cultivo de muestras fecales en placas de agar , serodiagnóstico mediante ELISA y fumigación duodenal. Aun así, el diagnóstico puede ser difícil debido a la variación diaria en la carga parasitaria juvenil.

Prevención

Lo ideal es recurrir a la prevención, mediante una mejor sanidad (eliminación adecuada de las heces), prácticas de buena higiene (lavado de manos), etc., antes de administrar cualquier régimen farmacológico.

Tratamiento

La ivermectina es el fármaco de elección para el tratamiento, debido a su bajo perfil de efectos secundarios. [23] El albendazol también es eficaz en el tratamiento de la estrongiloidiasis. El mebendazol tiene una tasa de fracaso mucho mayor en la práctica clínica que el albendazol o la ivermectina. [24] Sin embargo, estos fármacos tienen poco efecto sobre las larvas autoinfectivas. Por lo tanto, se deben administrar tratamientos repetidos con ivermectina o albendazol para matar los parásitos recién maduros que se han desarrollado a partir de las larvas autoinfectivas. Esto significa una dosis de tratamiento completa cada dos semanas hasta que se hayan extirpado todas las larvas capaces de madurar hasta convertirse en adultos. Se necesitan muestras de heces de seguimiento, un posible tratamiento adicional y análisis de sangre para asegurar una cura. [25]

Quimioatrayente

Este parásito depende de señales químicas para encontrar un posible huésped. Utiliza neuronas sensoriales de la clase AFD para identificar las señales excretadas por el huésped. [26] S. stercoralis se siente atraído por atrayentes no específicos como el calor, el dióxido de carbono y el cloruro de sodio. El ácido urocánico, un componente de las secreciones cutáneas de los mamíferos, es un importante quimioatrayente. Las larvas de S. stercoralis se sienten fuertemente atraídas por este compuesto. [12] Este compuesto puede ser suprimido por iones metálicos, lo que sugiere una posible estrategia para prevenir la infección.

Véase también

Referencias

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