Hiperemia

La hiperemia (también hiperemia ) es el aumento del flujo sanguíneo a diferentes tejidos del cuerpo. Puede tener implicaciones médicas, pero también es una respuesta reguladora , que permite el cambio en el suministro de sangre a diferentes tejidos a través de la vasodilatación (ensanchamiento de los vasos sanguíneos ). Clínicamente, la hiperemia en los tejidos se manifiesta como eritema (enrojecimiento de la piel) debido a la congestión de los vasos con sangre oxigenada . ^[1] La hiperemia también puede ocurrir debido a una caída de la presión atmosférica fuera del cuerpo. El término proviene del griego ὑπέρ (hupér)  'sobre' y αἷμα (haîma)  'sangre'.

La hiperemia funcional es un aumento del flujo sanguíneo a un tejido debido a la presencia de metabolitos y a un cambio en las condiciones generales. Cuando un tejido aumenta su actividad, se produce una caída bien caracterizada de la presión parcial de oxígeno y del pH, junto con un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono y un aumento de la temperatura y de la concentración de iones de potasio. Los mecanismos de vasodilatación son predominantemente metabolitos locales y efectos miogénicos. El aumento de la actividad metabólica del tejido conduce a un aumento local de la concentración extracelular de sustancias químicas como la adenosina, el dióxido de carbono y el ácido láctico, y a una disminución del oxígeno y del pH. Estos cambios causan una vasodilatación significativa. Lo contrario ocurre cuando la actividad metabólica se ralentiza y estas sustancias se eliminan de los tejidos. El efecto miogénico se refiere al intento inherente del músculo liso vascular que rodea las arteriolas y las arterias de mantener la tensión en la pared de estos vasos sanguíneos dilatándose cuando se reduce la presión interna y contrayéndose cuando aumenta la tensión de la pared. ^[2]

La hiperemia funcional, hiperemia metabólica, hiperemia arterial o hiperemia activa, es el aumento del flujo sanguíneo que se produce cuando el tejido está activo. ^[3]

La hiperemia probablemente esté mediada por el aumento de la síntesis y/o liberación de agentes vasodilatadores durante períodos de metabolismo celular aumentado. El aumento del metabolismo celular provoca el aumento de los subproductos metabólicos vasoactivos. Algunos de los supuestos agentes vasodilatadores (asociados con el metabolismo) incluyen, entre otros: dióxido de carbono (CO ₂ ), ion hidrógeno (H ⁺ ), potasio (K ⁺ ), adenosina (ADO), óxido nítrico (NO)). Estos vasodilatadores liberados del tejido actúan sobre las arteriolas locales causando vasodilatación, esto causa una disminución en la resistencia vascular y permite un aumento en el flujo sanguíneo que se dirige hacia el lecho capilar del tejido activo. Este aumento permite que la sangre satisfaga la mayor demanda metabólica del tejido y evita un desajuste entre la demanda de O ₂ y el suministro de O ₂ . Investigaciones recientes han sugerido que los vasodilatadores producidos localmente pueden estar actuando de manera redundante, en la que el antagonismo de un dilatador (ya sea farmacológica o patológicamente) puede ser compensado por otro para preservar el flujo sanguíneo al tejido. ^[4] Si bien se cree ampliamente que el lugar de control del flujo sanguíneo (al menos en el tejido muscular esquelético) reside a nivel de la arteriola, la investigación ha comenzado a sugerir que las células endoteliales capilares pueden ser coordinadoras del flujo sanguíneo del músculo esquelético durante la hiperemia funcional. Se cree que los vasodilatadores (liberados de las fibras musculares activas) pueden estimular las células endoteliales capilares locales que, a su vez, provocan la conducción de una señal vasodilatadora a las arteriolas aguas arriba, lo que luego provoca la vasodilatación arteriolar en consecuencia, creando una vía de menor resistencia para que el flujo sanguíneo pueda ser precisamente directo a los capilares que irrigan el tejido metabólicamente activo. ^[5]

Por el contrario, cuando un tejido es menos activo metabólicamente, produce menos metabolitos que simplemente son eliminados por el flujo sanguíneo. ^{[ cita requerida ]}

Dado que la mayoría de los nutrientes comunes del cuerpo se convierten en dióxido de carbono cuando se metabolizan, el músculo liso que rodea los vasos sanguíneos se relaja en respuesta al aumento de las concentraciones de dióxido de carbono en la sangre y el líquido intersticial circundante . La relajación de este músculo liso produce dilatación vascular y aumento del flujo sanguíneo. ^{[ cita requerida ]}

Algunos tejidos requieren oxígeno y combustible con mayor rapidez o en mayores cantidades. Entre los tejidos y órganos que se sabe que tienen mecanismos especializados para la hiperemia funcional se incluyen los siguientes: ^{[ cita requerida ]}

• El cerebro a través de la respuesta hemodinámica dependiente de neuronas .
• Tejido de erección del pene por liberación de óxido nítrico .

La hiperemia reactiva, clasificada dentro de la hiperemia arterial, se refiere al aumento temporal del flujo sanguíneo a un órgano que sigue a un corto período de isquemia o isquemia. Esta condición surge debido a una escasez de oxígeno y una acumulación de desechos metabólicos resultantes del episodio isquémico. Un método común para evaluar esta condición, particularmente en las piernas, es a través de la prueba de Buerger. Además, la hiperemia reactiva se asocia con frecuencia con el fenómeno de Raynaud. En este escenario, el vasoespasmo dentro de los vasos sanguíneos conduce a la isquemia, que puede causar necrosis tisular. Posteriormente, hay un aumento del flujo sanguíneo al área afectada, con el objetivo de eliminar los productos de desecho y limpiar los restos celulares. ^[6]