Sistema de grupos sanguíneos ABO
Clasificación de los tipos de sangre

Antígenos del grupo sanguíneo ABO presentes en los glóbulos rojos y anticuerpos IgM presentes en el suero

El sistema de grupo sanguíneo ABO se utiliza para indicar la presencia de uno, ambos o ninguno de los antígenos A y B en los eritrocitos (glóbulos rojos). [1] Para las transfusiones de sangre humana , es el más importante de los 44 sistemas de clasificación de tipos (o grupos) sanguíneos diferentes actualmente reconocidos por la Sociedad Internacional de Transfusiones de Sangre (ISBT) a diciembre de 2022. [2] [3] Un desajuste en este serotipo (o en varios otros) puede provocar una reacción adversa potencialmente mortal después de una transfusión, o una respuesta inmunitaria no deseada a un trasplante de órgano. [4] Estos desajustes son poco frecuentes en la medicina moderna. Los anticuerpos anti-A y anti-B asociados suelen ser anticuerpos IgM , producidos en los primeros años de vida por sensibilización a sustancias ambientales como alimentos, bacterias y virus.

Los tipos de sangre ABO fueron descubiertos por Karl Landsteiner en 1901; recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por este descubrimiento. [5] Los tipos de sangre ABO también están presentes en otros primates como simios , monos y monos del Viejo Mundo . [6]

Historia

Descubrimiento

Los tipos de sangre ABO fueron descubiertos por primera vez por un médico austríaco, Karl Landsteiner , que trabajaba en el Instituto Anatómico Patológico de la Universidad de Viena (ahora Universidad Médica de Viena ). En 1900, descubrió que los glóbulos rojos se agrupaban ( aglutinaban ) cuando se mezclaban en tubos de ensayo con sueros de diferentes personas, y que cierta sangre humana también se aglutinaba con sangre animal. [7] Escribió una nota a pie de página de dos oraciones:

El suero de seres humanos sanos no sólo aglutina glóbulos rojos animales, sino también, a menudo, los de origen humano, de otros individuos. Queda por ver si esta apariencia está relacionada con diferencias innatas entre individuos o es el resultado de algún daño de tipo bacteriano. [8]

Esta fue la primera evidencia de que existen variaciones en la sangre de los humanos: se creía que todos los humanos tienen sangre similar. Al año siguiente, en 1901, hizo una observación definitiva: el suero sanguíneo de un individuo se aglutinaría solo con el de ciertos individuos. Basándose en esto, clasificó la sangre humana en tres grupos, a saber, el grupo A, el grupo B y el grupo C. Definió que la sangre del grupo A se aglutina con el grupo B, pero nunca con su propio tipo. De manera similar, la sangre del grupo B se aglutina con el grupo A. La sangre del grupo C es diferente en que se aglutina tanto con A como con B. [9]

Este fue el descubrimiento de los grupos sanguíneos por el que Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930. En su artículo, se refirió a las interacciones específicas de los grupos sanguíneos como isoaglutinación, y también introdujo el concepto de aglutininas (anticuerpos), que es la base real de la reacción antígeno-anticuerpo en el sistema ABO. [10] Afirmó:

Se puede decir que existen al menos dos tipos diferentes de aglutininas, una en A, otra en B y ambas juntas en C. Los glóbulos rojos son inertes a las aglutininas que están presentes en el mismo suero. [9]

Así, descubrió dos antígenos ( aglutinógenos A y B) y dos anticuerpos (aglutininas: anti-A y anti-B). Su tercer grupo (C) indicaba la ausencia de antígenos A y B, pero contenía anti-A y anti-B. [10] Al año siguiente, sus estudiantes Adriano Sturli y Alfred von Decastello descubrieron el cuarto tipo (pero sin nombrarlo, y simplemente se refirieron a él como "ningún tipo en particular"). [11] [12]

Impresión del uniforme de la marina ucraniana , que muestra el tipo de sangre del usuario como "B (III) Rh+"

En 1910, Ludwik Hirszfeld y Emil Freiherr von Dungern introdujeron el término 0 (nulo) para el grupo que Landsteiner designó como C, y AB para el tipo descubierto por Sturli y von Decastello. También fueron los primeros en explicar la herencia genética de los grupos sanguíneos. [13] [14]

Sistemas de clasificación

Jan Janský, quien inventó el sistema de tipos I, II, III, IV

El serólogo checo Jan Janský introdujo de forma independiente la clasificación de los tipos de sangre en 1907 en una revista local. [15] Utilizó los números romanos I, II, III y IV (que corresponden a los actuales O, A, B y AB). Sin que Janský lo supiera, un médico estadounidense, William L. Moss, ideó una clasificación ligeramente diferente utilizando el mismo número; [16] sus I, II, III y IV corresponden a los actuales AB, A, B y O. [12]

Estos dos sistemas crearon confusión y un peligro potencial en la práctica médica. El sistema de Moss fue adoptado en Gran Bretaña, Francia y Estados Unidos, mientras que el de Janský fue el preferido en la mayoría de los países europeos y algunas partes de Estados Unidos. Para resolver el caos, la Asociación Estadounidense de Inmunólogos , la Sociedad Estadounidense de Bacteriólogos y la Asociación de Patólogos y Bacteriólogos hicieron una recomendación conjunta en 1921 para que se adoptara la clasificación de Janský en función de la prioridad. [17] Pero no se siguió particularmente donde se había utilizado el sistema de Moss. [18]

En 1927, Landsteiner se había trasladado al Instituto Rockefeller de Investigación Médica en Nueva York. Como miembro de un comité del Consejo Nacional de Investigación que se ocupaba de la agrupación sanguínea, sugirió sustituir los sistemas de Janský y Moss por las letras O, A, B y AB. (Hubo otra confusión sobre el uso de la cifra 0 para el alemán null introducido por Hirszfeld y von Dungern, porque otros usaban la letra O para ohne , es decir, sin o cero; Landsteiner eligió esta última. [18] ) Esta clasificación fue adoptada por el Consejo Nacional de Investigación y se conoció de diversas formas: la clasificación del Consejo Nacional de Investigación, la clasificación internacional y, más popularmente, la "nueva" clasificación de Landsteiner. El nuevo sistema fue aceptado gradualmente y, a principios de la década de 1950, era universalmente seguido. [19]

Otros desarrollos

El primer uso práctico de la tipificación sanguínea en transfusiones fue realizado por un médico estadounidense, Reuben Ottenberg, en 1907. La aplicación a gran escala comenzó durante la Primera Guerra Mundial (1914-1915), cuando se empezó a utilizar ácido cítrico para la prevención de coágulos sanguíneos . [10] Felix Bernstein demostró el patrón correcto de herencia del grupo sanguíneo de múltiples alelos en un locus en 1924. [20] Watkins y Morgan, en Inglaterra, descubrieron que los epítopos ABO eran conferidos por azúcares, para ser específicos, N-acetilgalactosamina para el tipo A y galactosa para el tipo B. [21] [22] [23] Después de mucha literatura publicada que afirmaba que las sustancias ABH estaban todas unidas a glicoesfingolípidos, Finne et al . (1978) encontraron que las glicoproteínas de eritrocitos humanos contienen cadenas de polilactosamina [24] que contienen sustancias ABH unidas y representan la mayoría de los antígenos. [25] [26] [27] Se identificaron las principales glicoproteínas que transportan los antígenos ABH como las proteínas Band 3 y Band 4.5 y la glicoforina. [28] Más tarde, el grupo de Yamamoto demostró el conjunto preciso de glicosil transferasas que confiere los epítopos A, B y O. [29]

  • Diagrama que muestra las cadenas de carbohidratos que determinan el grupo sanguíneo ABO
    Diagrama que muestra las cadenas de carbohidratos que determinan el grupo sanguíneo ABO
  • Análisis de sangre de un estudiante. Se mezclan tres gotas de sangre con suero anti-B (izquierda) y anti-A (derecha). La aglutinación con anti-A sugiere que este individuo es del grupo A.
    Análisis de sangre de un estudiante. Se mezclan tres gotas de sangre con suero anti-B (izquierda) y anti-A (derecha). La aglutinación con anti-A sugiere que este individuo es del grupo A.
  • Existen tres variantes básicas de antígenos de inmunoglobulina en humanos que comparten una estructura química muy similar pero son claramente diferentes. Los círculos rojos muestran dónde hay diferencias en la estructura química en el sitio de unión del antígeno (a veces llamado sitio de combinación del anticuerpo) de la inmunoglobulina humana. Observe que el antígeno de tipo O no tiene un sitio de unión.[30]
    Existen tres variantes básicas de antígenos de inmunoglobulina en humanos que comparten una estructura química muy similar pero son claramente diferentes. Los círculos rojos muestran dónde hay diferencias en la estructura química en el sitio de unión del antígeno (a veces llamado sitio de combinación del anticuerpo) de la inmunoglobulina humana. Observe que el antígeno de tipo O no tiene un sitio de unión. [30]

Genética

A y B son codominantes , dando el fenotipo AB .
Cuadro de Punnett de los posibles genotipos y fenotipos de los niños dados los genotipos y fenotipos de su madre (filas) y padre (columnas) sombreados por fenotipo

Los grupos sanguíneos se heredan de ambos padres. El tipo sanguíneo ABO está controlado por un solo gen (el gen ABO ) con tres tipos de alelos inferidos a partir de la genética clásica : i , I A y I B. La designación I significa isoaglutinógeno , otro término para antígeno . [31] El gen codifica una glicosiltransferasa , es decir, una enzima que modifica el contenido de carbohidratos de los antígenos de los glóbulos rojos . El gen está ubicado en el brazo largo del noveno cromosoma (9q34). [32]

El alelo I A da el tipo A, el I B da el tipo B y el i da el tipo O. Como tanto I A como I B son dominantes sobre i , solo las personas ii tienen sangre tipo O. Los individuos con I A I A o I A i tienen sangre tipo A, y los individuos con I B I B o I B i tienen tipo B. Las personas I A I B tienen ambos fenotipos , porque A y B expresan una relación de dominancia especial: codominancia , lo que significa que los padres de tipo A y B pueden tener un hijo AB. Una pareja con tipo A y tipo B también puede tener un hijo tipo O si ambos son heterocigotos ( I B i e I A i ). El fenotipo cis-AB tiene una sola enzima que crea antígenos A y B. Los glóbulos rojos resultantes no suelen expresar el antígeno A o B al mismo nivel que se esperaría en los glóbulos rojos comunes del grupo A 1 o B, lo que puede ayudar a resolver el problema de un grupo sanguíneo aparentemente genéticamente imposible. [33]

Herencia del grupo sanguíneo
Tipo de sangreOhABDe
Genotipoii (OO)Yo A yo (AO)Yo , yo , yo (AA)Yo Bi ( BO)Yo , yo y yo (BB)Yo , yo y yo (AB)
Ohii (OO)OOO
OOO OOO		O o A
AO OO AO OO		Una
AO Una AO Una AO		O o B
BO OO BO OO		B
BO BO BO BO		A o B
AO BO AO BO
AYo A yo (AO)O o A
AO AO OO OO		O o A
AA AO AO OO		Una
AA AA AO AO		O, A, B o AB
AB AO BO OO		B o AB
AB AB BO BO		A, B o AB
AA AB AO BO
Yo , yo , yo (AA)Una
AO Una AO Una AO		Una
AA AA AO		Una
AA AA AA AA		A o AB
AB AO AB AO		AB
AB AB AB AB		A o AB
AA AB AA AB
BYo Bi ( BO)O o B
BO BO OO OO		O, A, B o AB
AB BO AO OO		A o AB
AB AB AO AO		O o B
BB BO BO OO		B
BB BB BO BO		A, B o AB
AB BB AO BO
Yo , yo y yo (BB)B
BO BO BO BO		B o AB
AB BO AB BO		AB
AB AB AB AB		B
BB BO BB BO		B
BB BB BB BB		B o AB
AB BB AB BB
DeYo , yo y yo (AB)A o B
AO AO BO BO		A, B o AB
AA AO AB BO		A o AB
AA AA AB AB		A, B o AB
AB AO BB BO		B o AB
AB AB BB BB		A, B o AB
AA AB AB BB

Los individuos con el raro fenotipo Bombay (hh) producen anticuerpos contra los grupos A, B y O y solo pueden recibir transfusiones de otros individuos hh. La tabla anterior resume los diversos grupos sanguíneos que los niños pueden heredar de sus padres. [34] [35] Los genotipos se muestran en la segunda columna y en letra pequeña para la descendencia: AO y AA dan como tipo A; BO y BB dan como tipo B. Las cuatro posibilidades representan las combinaciones obtenidas cuando se toma un alelo de cada progenitor; cada una tiene una probabilidad del 25%, pero algunas ocurren más de una vez. El texto sobre ellas resume los resultados.

Herencia del grupo sanguíneo sólo por fenotipo
Tipo de sangreOhABDe
OhOhO o AO o BA o B
AO o AO o AO, A, B o ABA, B o AB
BO o BO, A, B o ABO o BA, B o AB
DeA o BA, B o ABA, B o ABA, B o AB

Históricamente, las pruebas de sangre ABO se utilizaban en las pruebas de paternidad , pero en 1957 solo el 50% de los hombres estadounidenses acusados ​​falsamente pudieron usarlas como evidencia contra la paternidad. [36] Ocasionalmente, los tipos de sangre de los niños no son consistentes con las expectativas (por ejemplo, un niño tipo O puede nacer de un padre AB) debido a situaciones raras, como el fenotipo Bombay y el cis AB . [37]

Subgrupos

El tipo sanguíneo A contiene alrededor de 20 subgrupos, de los cuales A1 y A2 son los más comunes (más del 99%). A1 constituye alrededor del 80% de toda la sangre de tipo A, y A2 constituye casi todo el resto. [38] Estos dos subgrupos no siempre son intercambiables en lo que respecta a la transfusión, ya que algunos individuos A2 producen anticuerpos contra el antígeno A1. A veces pueden surgir complicaciones en casos raros al tipificar la sangre. [38]

Con el desarrollo de la secuenciación del ADN , ha sido posible identificar un número mucho mayor de alelos en el locus ABO, cada uno de los cuales puede categorizarse como A, B u O en términos de la reacción a la transfusión, pero que pueden distinguirse por variaciones en la secuencia del ADN . Hay seis alelos comunes en individuos blancos del gen ABO que producen el tipo de sangre de una persona: [39] [40]

ABOh
A101 (A1)
A201 (A2)		B101 (B1)O01 (O1)
O02 (O1v)
O03 (O2)

El mismo estudio también identificó 18 alelos raros, que generalmente tienen una actividad de glicosilación más débil. Las personas con alelos débiles de A a veces pueden expresar anticuerpos anti-A, aunque estos no suelen ser clínicamente significativos ya que no interactúan de manera estable con el antígeno a temperatura corporal. [41]

Cis AB es otra variante rara, en la que los genes A y B se transmiten juntos desde un solo progenitor. [42]

Distribución e historia evolutiva

La distribución de los grupos sanguíneos A, B, O y AB varía en todo el mundo según la población. También existen variaciones en la distribución de los tipos de sangre dentro de las subpoblaciones humanas. [ cita requerida ]

En el Reino Unido, la distribución de frecuencias de tipos de sangre en la población aún muestra cierta correlación con la distribución de los nombres de lugares y con las invasiones y migraciones sucesivas, incluidos los celtas , los nórdicos , los daneses , los anglosajones y los normandos , que aportaron los morfemas a los nombres de lugares y los genes a la población. Los celtas nativos tendían a tener más sangre tipo O, mientras que las otras poblaciones tendían a tener más tipo A. [43]

Los dos alelos O comunes, O01 y O02, comparten sus primeros 261 nucleótidos con el alelo A01 del grupo A. [44] Sin embargo, a diferencia del alelo del grupo A, posteriormente se elimina una base de guanosina . Un codón de terminación prematuro resulta de esta mutación por cambio de marco . Esta variante se encuentra en todo el mundo y probablemente es anterior a la migración humana desde África . Se considera que el alelo O01 es anterior al alelo O02. [ cita requerida ]

Algunos biólogos evolucionistas teorizan que existen cuatro linajes principales del gen ABO y que las mutaciones que crean el tipo O han ocurrido al menos tres veces en humanos. [45] Desde el más antiguo al más joven, estos linajes comprenden los siguientes alelos: A101/A201/O09 , B101 , O02 y O01 . Se plantea la hipótesis de que la presencia continua de los alelos O es el resultado de la selección equilibradora . [45] Ambas teorías contradicen la teoría previamente sostenida de que la sangre de tipo O evolucionó primero. [ cita requerida ]

Teorías sobre el origen

Es posible que los antígenos alimentarios y ambientales (antígenos bacterianos, virales o vegetales) tengan epítopos lo suficientemente similares a los antígenos de las glicoproteínas A y B. Los anticuerpos creados contra estos antígenos ambientales en los primeros años de vida pueden reaccionar de forma cruzada con los glóbulos rojos incompatibles con ABO con los que entran en contacto durante una transfusión de sangre más adelante en la vida. Se plantea la hipótesis de que los anticuerpos anti-A se originan a partir de la respuesta inmunitaria al virus de la gripe , cuyos epítopos son lo suficientemente similares a la α-DN-galactosamina de la glicoproteína A como para poder provocar una reacción cruzada. Se plantea la hipótesis de que los anticuerpos anti-B se originan a partir de anticuerpos producidos contra bacterias gramnegativas , como E. coli , que reaccionan de forma cruzada con la α-D-galactosa de la glicoproteína B. [46]

Sin embargo, es más probable que la fuerza que impulsa la evolución de la diversidad de alelos sea simplemente una selección negativa dependiente de la frecuencia; el sistema inmunológico distingue más fácilmente las células con variantes raras de antígenos de membrana de los patógenos que portan antígenos de otros huéspedes. Por lo tanto, los individuos que poseen tipos raros están mejor equipados para detectar patógenos. La alta diversidad intrapoblacional observada en las poblaciones humanas sería, entonces, una consecuencia de la selección natural sobre los individuos. [47]

Relevancia clínica

Las moléculas de carbohidratos en las superficies de los glóbulos rojos tienen funciones en la integridad de la membrana celular , la adhesión celular , el transporte de moléculas a través de la membrana y actúan como receptores para ligandos extracelulares y enzimas. Se ha descubierto que los antígenos ABO tienen funciones similares en las células epiteliales y en los glóbulos rojos. [48] [49]

Sangrado y trombosis (factor von Willebrand)

El antígeno ABO también se expresa en la glicoproteína del factor von Willebrand (vWF) , [50] que participa en la hemostasia (control del sangrado). De hecho, tener sangre tipo O predispone al sangrado, [51] ya que el 30% de la variación genética total observada en el vWF plasmático se explica por el efecto del grupo sanguíneo ABO, [52] y los individuos con sangre del grupo O normalmente tienen niveles plasmáticos significativamente más bajos de vWF (y Factor VIII ) que los individuos no O. [53] [54] Además, el vWF se degrada más rápidamente debido a la mayor prevalencia del grupo sanguíneo O con la variante Cys1584 de vWF (un polimorfismo de aminoácidos en el VWF): [55] el gen para ADAMTS13 ( proteasa de escisión de vWF ) se asigna a la banda q34.2 del cromosoma 9 humano , el mismo locus que el tipo sanguíneo ABO. Los niveles más altos de vWF son más comunes entre las personas que han tenido un accidente cerebrovascular isquémico (por coagulación sanguínea) por primera vez. Los resultados de este estudio encontraron que la ocurrencia no fue afectada por el polimorfismo ADAMTS13, y el único factor genético significativo fue el grupo sanguíneo de la persona. [56]

Los antígenos del grupo sanguíneo ABO(H) también son transportados por otras glicoproteínas hemostáticamente relevantes, como la glicoproteína plaquetaria Ibα, que es un ligando para vWF en las plaquetas. [57] La ​​importancia de la expresión del antígeno ABO(H) en estas otras glicoproteínas hemostáticas no está completamente definida, pero también puede ser relevante para el sangrado y la trombosis.

Enfermedad hemolítica ABO del recién nacido

Las incompatibilidades de grupo sanguíneo ABO entre la madre y el niño no suelen causar enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) porque los anticuerpos contra los grupos sanguíneos ABO suelen ser del tipo IgM , que no atraviesan la placenta. Sin embargo, en una madre de tipo O, se producen anticuerpos ABO IgG y el bebé puede desarrollar potencialmente enfermedad hemolítica del recién nacido ABO . [58]

Aplicaciones clínicas

En las células humanas, los alelos ABO y sus glicosiltransferasas codificadas se han descrito en varias condiciones oncológicas. [59] Utilizando anticuerpos monoclonales anti-GTA/GTB, se demostró que una pérdida de estas enzimas se correlacionaba con epitelios malignos de vejiga y boca. [60] [61] Además, la expresión de antígenos del grupo sanguíneo ABO en tejidos humanos normales depende del tipo de diferenciación del epitelio. En la mayoría de los carcinomas humanos, incluido el carcinoma oral, un evento significativo como parte del mecanismo subyacente es la expresión disminuida de los antígenos A y B. [62] Varios estudios han observado que una regulación negativa relativa de GTA y GTB ocurre en carcinomas orales en asociación con el desarrollo de tumores. [62] [63] Más recientemente, un estudio de asociación de todo el genoma (GWAS) ha identificado variantes en el locus ABO asociadas con la susceptibilidad al cáncer de páncreas. [64] Además, otro gran estudio GWAS ha asociado los grupos sanguíneos ABO-histo así como el estado secretor de FUT2 con la presencia en el microbioma intestinal de especies bacterianas específicas. En este caso la asociación fue con Bacteroides y Faecalibacterium spp . Se ha demostrado que los Bacteroides de la misma OTU (unidad taxonómica operativa) están asociados con la enfermedad inflamatoria intestinal, [65] [66] por lo tanto el estudio sugiere un papel importante para los antígenos del grupo sanguíneo ABO-histo como candidatos para la modulación directa del microbioma humano en la salud y la enfermedad. [67]

Marcador clínico

Un estudio de puntuación de riesgo genético de múltiples loci basado en una combinación de 27 loci, incluido el gen ABO, identificó a individuos con mayor riesgo de eventos de enfermedad arterial coronaria incidentes y recurrentes, así como un mayor beneficio clínico de la terapia con estatinas. El estudio se basó en un estudio de cohorte comunitaria (el estudio Malmo Diet and Cancer) y cuatro ensayos controlados aleatorizados adicionales de cohortes de prevención primaria (JUPITER y ASCOT) y cohortes de prevención secundaria (CARE y PROVE IT-TIMI 22). [68]

Alteración de antígenos ABO para transfusión

En abril de 2007, un equipo internacional de investigadores anunció en la revista Nature Biotechnology una forma barata y eficiente de convertir sangre de los tipos A, B y AB en sangre de tipo O. [69] Esto se hace utilizando enzimas glicosidasas de bacterias específicas para eliminar los antígenos del grupo sanguíneo de los glóbulos rojos . La eliminación de los antígenos A y B todavía no resuelve el problema del antígeno del grupo sanguíneo Rh en las células sanguíneas de individuos Rh positivos, por lo que debe utilizarse sangre de donantes Rh negativos. La sangre modificada se denomina "enzima convertida a O" (sangre ECO), pero a pesar del éxito temprano en la conversión de glóbulos rojos de tipo B a O y de los ensayos clínicos sin efectos adversos en la transfusión a pacientes de tipo A y O, [70] la tecnología aún no se ha convertido en una práctica clínica. [71]

Otro enfoque al problema del antígeno sanguíneo es la fabricación de sangre artificial , que podría actuar como sustituto en situaciones de emergencia. [72]

Pseudociencia

En Japón y otras partes de Asia Oriental, existe una creencia popular en la teoría de la personalidad basada en el tipo de sangre , que afirma que los tipos de sangre predicen o influyen en la personalidad. Esta afirmación no tiene base científica y existe consenso científico de que no existe tal vínculo; la comunidad científica la considera una pseudociencia y una superstición . [73]

La creencia se originó en la década de 1930, cuando se introdujo como parte del programa eugenésico de Japón. [74] Su popularidad se desvaneció tras la derrota de Japón en la Segunda Guerra Mundial y el apoyo japonés a la eugenesia flaqueó, pero resurgió en la década de 1970 de la mano de un periodista llamado Masahiko Nomi . A pesar de su condición de pseudociencia, sigue siendo muy popular en todo el este de Asia. [75]

Otras ideas populares son las necesidades dietéticas específicas del tipo de sangre , que el grupo A causa resacas severas , que el grupo O está asociado con mejores dientes y que aquellos con el grupo A2 tienen los puntajes de CI más altos . Al igual que con la teoría de la personalidad del tipo de sangre, estas y otras ideas populares carecen de evidencia científica, y muchas están desacreditadas o son pseudocientíficas. [76]

Véase también

Referencias

  1. ^ Schreiber BA, Curley R, Gaur A, Rodriguez E, Rogers K, Sinha S (18 de julio de 2017). "Sistema de grupos sanguíneos ABO". Encyclopædia Britannica . Encyclopædia Britannica, Inc . Consultado el 26 de octubre de 2017 .
  2. ^ "ISBT: Inmunogenética de glóbulos rojos y terminología de grupos sanguíneos". www.isbtweb.org . Archivado desde el original el 2 de febrero de 2022 . Consultado el 25 de abril de 2023 .
  3. ^ Storry JR, Castilho L, Chen Q, Daniels G, Denomme G, Flegel WA, et al. (agosto de 2016). "Grupo de trabajo de la Sociedad Internacional de Transfusión Sanguínea sobre inmunogenética y terminología de glóbulos rojos: informe de las reuniones de Seúl y Londres". ISBT Science Series . 11 (2): 118–122. doi :10.1111/voxs.12280. PMC 5662010 . PMID  29093749. 
  4. ^ Muramatsu M, Gonzalez HD, Cacciola R, Aikawa A, Yaqoob MM, Puliatti C (marzo de 2014). "Trasplantes renales con incompatibilidad ABO: ¿buenos o malos?". Revista Mundial de Trasplantes . 4 (1): 18–29. doi : 10.5500/wjt.v4.i1.18 . PMC 3964193 . PMID  24669364. 
  5. ^ Maton A, Hopkins J, McLaughlin CW, Johnson S, Warner MQ, LaHart D, Wright JD (1993). Biología humana y salud . Englewood Cliffs, Nueva Jersey, EE. UU.: Prentice Hall. ISBN 978-0-13-981176-0.
  6. ^ Ségurel L, Thompson EE, Flutre T, Lovstad J, Venkat A, Margulis SW, et al. (noviembre de 2012). "El grupo sanguíneo ABO es un polimorfismo transespecie en primates". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 109 (45): 18493–8. arXiv : 1208.4613 . Bibcode :2012PNAS..10918493S. doi : 10.1073/pnas.1210603109 . PMC 3494955 . PMID  23091028. 
  7. ^ Landsteiner K (1900). "Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe". Zentralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten . 27 : 357–362.
  8. ^ Kantha SS (septiembre de 1995). «La revolución de la sangre iniciada por la famosa nota al pie del artículo de Karl Landsteiner de 1900» (PDF) . The Ceylon Medical Journal . 40 (3): 123–5. PMID  8536328. Archivado desde el original (PDF) el 30 de agosto de 2018. Consultado el 1 de junio de 2018 .
  9. ^ ab Landsteiner K (1961) [1901]. "Sobre la aglutinación de sangre humana normal". Transfusión . 1 (1): 5–8. doi :10.1111/j.1537-2995.1961.tb00005.x. PMID  13758692. S2CID  40158397.Publicado originalmente en alemán en Wiener Klinische Wochenschrift , 46 , 1132-1134.
  10. ^ abc Durand JK, Willis MS (2001). "Karl Landsteiner, MD: Medicina transfusional". Medicina transfusional y hemoterapia . 28 (4): 206–8. doi :10.1159/000050239. ISSN  1660-3796. S2CID  57677644.
  11. ^ Von Decastello AS, Sturli A (1902). "Sobre las isoaglutininas en suero de humanos sanos y enfermos". Münchener Medizinische Wochenschrift . 26 : 1090–5.
  12. ^ ab Farr AD (abril de 1979). "Serología de los grupos sanguíneos: las primeras cuatro décadas (1900-1939)". Historia médica . 23 (2): 215-226. doi :10.1017/S0025727300051383. PMC 1082436 . PMID  381816. 
  13. ^ Farhud DD, Zarif Yeganeh M (2013). "Una breve historia de los grupos sanguíneos humanos". Revista Iraní de Salud Pública . 42 (1): 1–6. PMC 3595629 . PMID  23514954. )
  14. ^ Von Dungern E , Hirschfeld L (1910). "Über Vererbung gruppenspezifischer Strukturen des Blutes". Zeitschrift für Immunitätsforschung und Experimentelle Therapie . G. Fischer: 284–292. Die Vererbung der durch Isoaglutinine nachweisbaren spezifischen Strukturen A und B der menschlichen Blutkfirper erfolgt nach der Mendelschen Regel, wobei die Eigenschaft der Struktur dominante ist, das Fehlen der Struktur rezessiv. Die Tatsache, dafi die nachweisbaren Bestandteile der Blutkorper niemals rezessiv sind und daher bei den Kindern nie erscheinen, wenn nicht einer der Eltern sie enthait, ist forensisch zu verwerten.
  15. ^ Janský J (1907). "Estudio hematológico en psicotiku". Nacido. Klinick (en checo). 8 : 85-139.
  16. ^ Moss WL (1910). "Estudios sobre isoaglutininas e isohemolisinas". Boletín del Hospital Johns Hopkins . 21 : 63–70.
  17. ^ Doan CA (1927). "El problema de la transfusión". Physiological Reviews . 7 (1): 1–84. doi :10.1152/physrev.1927.7.1.1. ISSN  0031-9333.
  18. ^ de Schmidt P, Okroi M (2001). "También se habla Landsteiner: grupo sanguíneo 'O' o grupo sanguíneo 'NULL'". Medicina Transfusional y Hemoterapia . 28 (4): 206–8. doi :10.1159/000050239. ISSN  1660-3796. S2CID  57677644.
  19. ^ Garratty G, Dzik W, Issitt PD, Lublin DM, Reid ME, Zelinski T (abril de 2000). "Terminología de los antígenos y genes de los grupos sanguíneos: orígenes históricos y directrices en el nuevo milenio". Transfusión . 40 (4): 477–489. doi :10.1046/j.1537-2995.2000.40040477.x. PMID  10773062. S2CID  23291031.
  20. ^ Crow JF (enero de 1993). "Felix Bernstein y el primer locus marcador humano". Genética . 133 (1): 4–7. doi :10.1093/genetics/133.1.4. PMC 1205297 . PMID  8417988. 
  21. ^ Morgan WT, Watkins WM (enero de 1969). "Aspectos genéticos y bioquímicos de la especificidad de los grupos sanguíneos humanos A, B, H, Le-a y Le-b". British Medical Bulletin . 25 (1): 30–34. doi :10.1093/oxfordjournals.bmb.a070666. PMID  5782756.
  22. ^ Watkins WM (1980). "Bioquímica y genética de los sistemas de grupos sanguíneos ABO, Lewis y P". En Harris H, Hirschhorn K (eds.). Advances in Human Genetics 10 . Vol. 10. Plenum. págs. 1–136. doi :10.1007/978-1-4615-8288-5_1. ISBN 978-1-4615-8288-5. Número de identificación personal  6156588.
  23. ^ Watkins WM, Morgan WT (abril de 1959). "Posibles vías genéticas para la biosíntesis de mucopolisacáridos de grupos sanguíneos". Vox Sanguinis . 4 (2): 97–119. doi :10.1111/j.1423-0410.1959.tb04023.x. PMID  13669421. S2CID  45265348.
  24. ^ Finne J, Krusius T, Rauvala H, Kekomaki R, Myllyla G (mayo de 1978). "Péptidos de poli(glicosilo)-grupos sanguíneos A y B estables a los álcalis de la membrana de eritrocitos humanos". FEBS Letters . 89 (1): 111–5. Bibcode :1978FEBSL..89..111F. doi :10.1016/0014-5793(78)80534-1. PMID  26599. S2CID  825499.
  25. ^ Krusius T, Finne J, Rauvala H (diciembre de 1978). "Las cadenas poli(glicosílicas) de las glicoproteínas. Caracterización de un nuevo tipo de sacáridos de glicoproteínas de la membrana de los eritrocitos humanos". Revista Europea de Bioquímica . 92 (1): 289–300. doi : 10.1111/j.1432-1033.1978.tb12747.x . PMID  729592.
  26. ^ Järnefelt J, Rush J, Li YT, Laine RA (noviembre de 1978). "Eritroglicano, un glicopéptido de alto peso molecular con la estructura repetitiva [galactosil-(1 conduce a 4)-2-desoxi-2-acetamido-glucosil(1 conduce a 3)] que comprende más de un tercio del carbohidrato unido a proteínas del estroma de eritrocitos humanos". The Journal of Biological Chemistry . 253 (22): 8006–9. doi : 10.1016/S0021-9258(17)34351-X . PMID  711733.
  27. ^ Laine RA, Rush JS (1988). "Química de los glucopéptidos de polilactosamina de eritrocitos humanos (eritroglicanos) en relación con los determinantes antigénicos del grupo sanguíneo ABH". En Wu A, Kabat E (eds.). La inmunología molecular de los carbohidratos complejos . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 228. Plenum. págs. 331–347. doi :10.1007/978-1-4613-1663-3_12. ISBN 978-1-4613-1663-3. Número de identificación personal  2459929.
  28. ^ Finne J (febrero de 1980). "Identificación de los componentes de la glicoproteína activa ABH del grupo sanguíneo de la membrana de los eritrocitos humanos". Revista Europea de Bioquímica . 104 (1): 181–9. doi :10.1111/j.1432-1033.1980.tb04414.x. PMID  6768549.
  29. ^ Yamamoto F, Clausen H, White T, Marken J, Hakomori S (mayo de 1990). "Base genética molecular del sistema ABO del grupo sanguíneo histo". Naturaleza . 345 (6272): 229–233. Código Bib :1990Natur.345..229Y. doi :10.1038/345229a0. PMID  2333095. S2CID  4237562.
  30. ^ Hara A, Imamura A, Ando H, Ishida H, Kiso M (diciembre de 2013). "Un nuevo enfoque químico para los antígenos del histogrupo sanguíneo tipo 2 ABO humanos". Moléculas . 19 (1): 414–437. doi : 10.3390/moléculas19010414 . PMC 6270767 . PMID  24384923. 
  31. ^ Klug WS, Cummings MR (1997). Conceptos de genética (5.ª ed.). Prentice Hall. pág. 83. ISBN 978-0-13-531062-5.
  32. ^ Ferguson-Smith MA, Aitken DA, Turleau C, de Grouchy J (septiembre de 1976). "Localización del grupo de enlace humano ABO: Np-1: AK-1 mediante asignación regional de AK-1 a 9q34". Genética humana . 34 (1): 35–43. doi :10.1007/BF00284432. PMID  184030. S2CID  12384399.
  33. ^ Yazer MH, Olsson ML, Palcic MM (julio de 2006). "El fenotipo del grupo sanguíneo cis-AB: lecciones fundamentales en glicobiología". Transfusion Medicine Reviews . 20 (3): 207–217. doi :10.1016/j.tmrv.2006.03.002. PMID  16787828.
  34. ^ "Patrones de herencia ABO". Patrones de herencia de los grupos sanguíneos . Servicio de Sangre de la Cruz Roja Australiana . Consultado el 30 de octubre de 2013 .
  35. ^ "Sistema de grupos sanguíneos ABO". Abobloodtypes.webnode.com . Consultado el 2 de febrero de 2015 .
  36. ^ Citado en «Tasas de paternidad mal atribuidas y tasas de no paternidad». Archivado desde el original el 26 de agosto de 2023. Consultado el 10 de febrero de 2022 .
  37. ^ Starr, D. Barry (18 de mayo de 2007). "Me preocupa que mi hijo no tenga los rasgos que esperaba. ¿Debería hacerle una prueba de paternidad?". The Tech Interactive . Ask a Geneticist . Consultado el 5 de agosto de 2024 .
  38. ^ ab Blood Group A Suptypes, The Owen Foundation. Consultado el 1 de julio de 2008.
  39. ^ Seltsam A, Hallensleben M, Kollmann A, Blasczyk R (octubre de 2003). "La naturaleza de la diversidad y la diversificación en el locus ABO". Blood . 102 (8): 3035–42. doi : 10.1182/blood-2003-03-0955 . PMID  12829588.
  40. ^ Ogasawara K, Bannai M, Saitou N, Yabe R, Nakata K, Takenaka M, et al. (junio de 1996). "Amplio polimorfismo del gen del grupo sanguíneo ABO: tres linajes principales de los alelos de los fenotipos ABO comunes". Genética Humana . 97 (6): 777–783. doi :10.1007/BF02346189. PMID  8641696. S2CID  12076999.
  41. ^ Shastry S, Bhat S (octubre de 2010). "Desequilibrio en la frecuencia de fenotipos A₂ y A₂B del grupo ABO en el sur de la India". Blood Transfusion = Trasfusione del Sangue . 8 (4): 267–270. doi :10.2450/2010.0147-09. PMC 2957492 . PMID  20967168. 
  42. ^ Chun S, Choi S, Yu H, Cho D (marzo de 2019). "Cis-AB, el grupo sanguíneo de muchas caras, es un enigma para el ojo novato". Anales de Medicina de Laboratorio . 39 (2): 115–120. doi :10.3343/alm.2019.39.2.115. PMC 6240514 . PMID  30430772. 
  43. ^ Potts WT (1979). "Historia y grupos sanguíneos en las Islas Británicas". En Sawyer PH (ed.). Asentamiento medieval inglés . St. Martin's Press. ISBN 978-0-7131-6257-8.
  44. ^ Cserti CM, Dzik WH (octubre de 2007). "El sistema de grupos sanguíneos ABO y la malaria por Plasmodium falciparum". Blood . 110 (7): 2250–8. doi : 10.1182/blood-2007-03-077602 . PMID  17502454.
  45. ^ ab Calafell F, Roubinet F, Ramírez-Soriano A, Saitou N, Bertranpetit J, Blancher A (septiembre de 2008). "Dinámica evolutiva del gen ABO humano". Genética Humana . 124 (2): 123-135. doi :10.1007/s00439-008-0530-8. PMID  18629539. S2CID  12450238.
  46. ^ van Oss CJ (agosto de 2004). «Anticuerpos «naturales» frente a anticuerpos normales». The Protein Journal . 23 (6): 357, respuesta del autor 359-357, respuesta del autor 360. doi :10.1023/B:JOPC.0000039625.56296.6e. PMID  15517982. S2CID  189929325. Archivado desde el original el 14 de julio de 2011 . Consultado el 28 de noviembre de 2009 .
  47. ^ Seymour RM, Allan MJ, Pomiankowski A, Gustafsson K (mayo de 2004). "Evolución del polimorfismo ABO humano mediante dos presiones selectivas complementarias". Actas. Ciencias biológicas . 271 (1543): 1065–72. doi :10.1098/rspb.2004.2674. PMC 1691687. PMID  15293861 . 
  48. ^ Reid ME, Mohandas N (abril de 2004). "Antígenos de los grupos sanguíneos de los glóbulos rojos: estructura y función". Seminarios en hematología . 41 (2): 93–117. doi :10.1053/j.seminhematol.2004.01.001. PMID  15071789.
  49. ^ Mohandas N, Narla A (marzo de 2005). "Antígenos de los grupos sanguíneos en la salud y la enfermedad". Current Opinion in Hematology . 12 (2): 135–140. doi :10.1097/01.moh.0000153000.09585.79. PMID  15725904. S2CID  19866834.
  50. ^ Sarode R, Goldstein J, Sussman II, Nagel RL, Tsai HM (junio de 2000). "Función de los antígenos de los grupos sanguíneos A y B en la expresión de la actividad adhesiva del factor de von Willebrand". British Journal of Haematology . 109 (4): 857–864. doi :10.1046/j.1365-2141.2000.02113.x. PMID  10929042. S2CID  25343413.
  51. ^ O'Donnell J, Laffan MA (agosto de 2001). "La relación entre el grupo sanguíneo histo ABO, el factor VIII y el factor von Willebrand". Medicina de transfusión . 11 (4): 343–351. doi : 10.1046/j.1365-3148.2001.00315.x . PMID  11532189. S2CID  23603864.
  52. ^ O'Donnell J, Boulton FE, Manning RA, Laffan MA (febrero de 2002). "La cantidad de antígeno H expresado en el factor de von Willebrand circulante se modifica según el genotipo del grupo sanguíneo ABO y es un determinante principal de los niveles plasmáticos del antígeno del factor de von Willebrand". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 22 (2): 335–341. doi : 10.1161/hq0202.103997 . PMID  11834538. S2CID  325644.
  53. ^ Gill JC, Endres-Brooks J, Bauer PJ, Marks WJ, Montgomery RR (junio de 1987). "El efecto del grupo sanguíneo ABO en el diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand". Blood . 69 (6): 1691–5. doi : 10.1182/blood.V69.6.1691.1691 . PMID  3495304.
  54. ^ Shima M, Fujimura Y, Nishiyama T, Tsujiuchi T, Narita N, Matsui T, et al. (1995). "Genotipo del grupo sanguíneo ABO y factor plasmático de von Willebrand en individuos normales". Vox Sanguinis . 68 (4): 236–240. doi :10.1111/j.1423-0410.1995.tb02579.x. PMID  7660643. S2CID  11582510.
  55. ^ Bowen DJ, Collins PW, Lester W, Cumming AM, Keeney S, Grundy P, et al. (marzo de 2005). "La prevalencia de la variante cisteína1584 del factor de von Willebrand aumenta en la enfermedad de von Willebrand tipo 1: cosegregación con mayor susceptibilidad a la proteólisis de ADAMTS13 pero no fenotipo clínico". British Journal of Haematology . 128 (6): 830–6. doi : 10.1111/j.1365-2141.2005.05375.x . PMID  15755288. S2CID  45434815.
  56. ^ Bongers TN, de Maat MP, van Goor ML, Bhagwanbali V, van Vliet HH, Gómez García EB, et al. (noviembre de 2006). "Los niveles elevados del factor von Willebrand aumentan el riesgo de sufrir un primer ictus isquémico: influencia de ADAMTS13, inflamación y variabilidad genética". Stroke . 37 (11): 2672–7. doi : 10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 . PMID  16990571.
  57. ^ Hollenhorst, Marie A.; Tiemeyer, Katherine H.; Mahoney, Keira E.; Aoki, Kazuhiro; Ishihara, Mayumi; Lowery, Sarah C.; Rangel-Angarita, Valentina; Bertozzi, Carolyn R.; Malaker, Stacy A. (abril de 2023). "Análisis exhaustivo de la glicosilación del ectodominio de la glicoproteína plaquetaria Ibα". Revista de trombosis y hemostasia . 21 (4): 995–1009. doi :10.1016/j.jtha.2023.01.009. PMC 10065957 . PMID  36740532. 
  58. ^ Ares SM, Nardozza LM, Araujo Júnior E, Santana EF (2024). "Aloinmunización sin RhD durante el embarazo: una revisión actualizada". Rev Bras Ginecol Obstet . 46 : e-rbgo22. doi :10.61622/rbgo/2024AO22. PMC 11075387 . PMID  38765509. 
  59. ^ Goldman M (febrero de 2007). "Serie de mini-revisiones translacionales sobre receptores tipo Toll: ligandos de receptores tipo Toll como nuevos fármacos para trastornos alérgicos". Inmunología clínica y experimental . 147 (2): 208–216. doi :10.1111/j.1365-2249.2006.03296.x. PMC 1810467 . PMID  17223960. 
  60. ^ Kay HE (noviembre de 1982). "Trasplante de médula ósea: 1982". British Medical Journal . 285 (6351): 1296–8. doi :10.1136/bmj.285.6351.1296. PMC 1500229 . PMID  6812684. 
  61. ^ Hakomori S (diciembre de 1999). "Estructura antigénica y base genética de los grupos histo-sanguíneos A, B y O: sus cambios asociados con el cáncer humano". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Temas generales . 1473 (1): 247–266. doi :10.1016/s0304-4165(99)00183-x. PMID  10580143.
  62. ^ ab Dabelsteen E, Gao S (enero de 2005). "Antígenos del grupo sanguíneo ABO en el cáncer oral". Revista de investigación dental . 84 (1): 21–28. doi :10.1177/154405910508400103. PMID  15615870. S2CID  16975373.
  63. ^ Dabelsteen E (febrero de 2002). "Antígenos del grupo sanguíneo ABO en la mucosa oral. ¿Qué hay de nuevo?". Journal of Oral Pathology & Medicine . 31 (2): 65–70. doi :10.1046/j.0904-2512.2001.00004.x. PMID  11896825.
  64. ^ Amundadottir LT (1 de enero de 2016). "Genética del cáncer de páncreas". Revista internacional de ciencias biológicas . 12 (3): 314–325. doi :10.7150/ijbs.15001. PMC 4753160 . PMID  26929738. 
  65. ^ McGovern DP, Jones MR, Taylor KD, Marciante K, Yan X, Dubinsky M, et al. (septiembre de 2010). "El estado no secretor de fucosiltransferasa 2 (FUT2) está asociado con la enfermedad de Crohn". Human Molecular Genetics . 19 (17): 3468–76. doi :10.1093/hmg/ddq248. PMC 2916706 . PMID  20570966. 
  66. ^ de Lange KM, Moutsianas L, Lee JC, Lamb CA, Luo Y, Kennedy NA, et al. (febrero de 2017). "Un estudio de asociación de todo el genoma implica la activación inmunitaria de múltiples genes de integrina en la enfermedad inflamatoria intestinal". Nature Genetics . 49 (2): 256–261. doi :10.1038/ng.3760. PMC 5289481 . PMID  28067908. 
  67. ^ Rühlemann MC, Hermes BM, Bang C, Doms S, Moitinho-Silva L, Thingholm LB, et al. (febrero de 2021). "Estudio de asociación de todo el genoma en 8.956 individuos alemanes identifica la influencia de los grupos sanguíneos histo ABO en el microbioma intestinal" (PDF) . Nature Genetics . 53 (2): 147–155. doi :10.1038/s41588-020-00747-1. PMID  33462482. S2CID  231641761.
  68. ^ Mega JL, Stitziel NO, Smith JG, Chasman DI, Caulfield M, Devlin JJ, et al. (junio de 2015). "Riesgo genético, eventos de enfermedad coronaria y beneficio clínico de la terapia con estatinas: un análisis de ensayos de prevención primaria y secundaria". Lancet . 385 (9984): 2264–71. doi :10.1016/S0140-6736(14)61730-X. PMC 4608367 . PMID  25748612. 
  69. ^ Liu QP, Sulzenbacher G, Yuan H, Bennett EP, Pietz G, Saunders K, et al. (abril de 2007). "Glicosidasas bacterianas para la producción de glóbulos rojos universales". Nature Biotechnology . 25 (4): 454–464. doi :10.1038/nbt1298. PMID  17401360. S2CID  29804004.
  70. ^ Kruskall MS, AuBuchon JP, Anthony KY, Herschel L, Pickard C, Biehl R, et al. (noviembre de 2000). "Transfusión a pacientes de los grupos sanguíneos A y O de glóbulos rojos del grupo B que se han convertido enzimáticamente al grupo O". Transfusión . 40 (11): 1290–8. doi :10.1046/j.1537-2995.2000.40111290.x. PMID  11099655. S2CID  22740438.
  71. ^ Rahfeld P, Withers SG (enero de 2020). "Hacia la sangre de donante universal: conversión enzimática de los tipos A y B a O". J Biol Chem . 295 (2): 325–334. doi : 10.1074/jbc.REV119.008164 . PMC 6956546 . PMID  31792054. 
  72. ^ "Los científicos crean sangre 'plástica'". BBC. 11 de mayo de 2007. Consultado el 7 de abril de 2019 .
  73. ^ Yamaguchi, Mari (6 de mayo de 2005). "El mito sobre los tipos de sangre en Japón bajo ataque". AOL Health . Archivado desde el original el 28 de diciembre de 2009. Consultado el 24 de junio de 2024 a través de Canadian Press.
  74. ^ "En Japón, eres según tu tipo de sangre". NBC News. Associated Press. 1 de febrero de 2009.
  75. ^ Wu, Kunher; Lindsted, Kristian D.; Lee, Jerry W. (1 de marzo de 2005). "Tipo sanguíneo y los cinco factores de la personalidad en Asia". Personalidad y diferencias individuales . 38 (4): 797–808. doi :10.1016/j.paid.2004.06.004. ISSN  0191-8869.
  76. ^ Klein HG (7 de marzo de 2005). "¿Por qué las personas tienen diferentes tipos de sangre?". Scientific American . 292 (6): 116 . Consultado el 16 de noviembre de 2007 .

Lectura adicional

  • Dean L (2005). "Cap. 5. El grupo sanguíneo ABO". Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos [Internet]. Centro Nacional de Información Biotecnológica. NBK2267.
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Sistema de grupos sanguíneos ABO .
  • Base de datos de mutaciones de genes de antígenos de grupos sanguíneos ABO en BGMUT en NCBI , NIH
  • Enciclopedia Británica, sistema de grupos sanguíneos ABO
  • Servicio Nacional de Transfusión Sanguínea
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