Globo pálido interno

Globo pálido interno
El globo pálido interno (GPi) se ve en la segunda imagen desde la izquierda.
Detalles
Parte deglobo pálido
Identificadores
latínglobo pálido interno,
globo pálido medial
Acrónimo(s)GPi
Nombres neuronales233
Identificación de NeuroLexbirnlex_1555
TA98A14.1.09.511
TA25572
FMA61840
Términos anatómicos de la neuroanatomía
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El globo pálido interno ( GPi o globo pálido medial ) y el globo pálido externo (GPe) forman el globo pálido . En roedores su homólogo se conoce como núcleo entopeduncular . El GPi es uno de los núcleos de salida de los ganglios basales (el otro es la pars reticulata de la sustancia negra ). Las neuronas GABAérgicas del GPi envían sus axones al núcleo ventral anterior (VA) y al núcleo ventral lateral (VL) en el tálamo dorsal , al complejo centromediano y al complejo pedunculopontino . [1] [2]

El haz eferente está constituido primero por el asa y el fascículo lenticular , luego atraviesa la cápsula interna dentro y en paralelo al sistema del peine de Edinger luego llega al ángulo laterosuperior del núcleo subtalámico y constituye el campo H 2 de Forel , luego H, y cambia repentinamente su dirección para formar el campo H 1 que se dirige a la parte inferior del tálamo. La distribución de los islotes axónicos es generalizada en la región lateral del tálamo. La inervación de la región central se realiza por colaterales. [3]

El globo pálido interno contiene neuronas GABAérgicas , que le permiten ejercer su función inhibidora. Como el GPi, junto con la pars reticulata de la sustancia negra , forma la salida de los ganglios basales, estas neuronas se extienden hasta el tálamo, el complejo centromediano y el complejo pedunculopontino. [4]

Función

Vías estriatopalidales directas e indirectas: las vías glutamatérgicas son rojas, las dopaminérgicas son magenta y las vías GABAérgicas son azules. STN: núcleo subtalámico SNr: pars reticulata de la sustancia negra SNc: pars compacta de la sustancia negra GPe: globo pálido externo

El GPi actúa inhibiendo tónicamente el núcleo ventral lateral y el núcleo ventral anterior del tálamo . Como estos dos núcleos son necesarios para la planificación del movimiento, esta inhibición restringe el inicio del movimiento y evita movimientos no deseados.

Vía directa

El GPi recibe señales GABAérgicas inhibidoras del cuerpo estriado a través de fibras estriatopalidales , cuando se señala un requerimiento de movimiento desde la corteza cerebral . Como el GPi es uno de los centros de salida directa de los ganglios basales , esto provoca la desinhibición del tálamo , lo que aumenta la facilidad general para iniciar y mantener el movimiento. Como esta vía solo contiene una sinapsis (desde el cuerpo estriado hasta el globo pálido interno), se la conoce como vía directa . [5]

La vía directa está modulada por la estimulación del GPi por el globo pálido externo y el núcleo subtalámico , a través de la vía indirecta . [6]

Importancia clínica

La disfunción del globo pálido interno se ha correlacionado con la enfermedad de Parkinson , [7] el síndrome de Tourette , [8] y la discinesia tardía . [9]

El globo pálido interno es el objetivo de la estimulación cerebral profunda (ECP) para estas enfermedades. La estimulación cerebral profunda envía pulsos eléctricos regulados al objetivo. En pacientes con discinesia tardía tratados con ECP, la mayoría de las personas informaron una mejora de más del 50% en los síntomas. [9] Los pacientes con síndrome de Tourette también se han beneficiado de este tratamiento, mostrando una mejora de más del 50% en la gravedad de los tics (los tics motores incapacitantes compulsivos son síntomas de los pacientes con Tourette). [8] El GPi también se considera un "objetivo altamente efectivo para la neuromodulación" cuando se utiliza la estimulación cerebral profunda en pacientes con enfermedad de Parkinson. [7] Se ha visto que solo hay cierta participación en la enfermedad de Huntington [10], y se afecta principalmente el globo pálido externo . [11]

Referencias

  1. ^ Nauta WJ, Mehler WR (enero de 1966). "Proyecciones del núcleo lenticular en el mono". Brain Res . 1 (1): 3–42. doi :10.1016/0006-8993(66)90103-X. PMID  4956247.
  2. ^ Percheron G, François C, Talbi B, Meder JF, Fenelon G, Yelnik J (1993). "El tálamo motor de los primates analizado con referencia a los territorios aferentes subcorticales". Stereotact Funct Neurosurg . 60 (1–3): 32–41. doi :10.1159/000100588. PMID  8511432.
  3. ^ Yelnik J, François C, Percheron G, Tandé D (abril de 1996). "Un estudio espacial y cuantitativo de la conexión estriatopalida en el mono". NeuroReport . 7 (5): 985–988. doi :10.1097/00001756-199604100-00006. PMID  8804036. S2CID  25425297.
  4. ^ Schroll, Henning; Hamker, Fred H. (1 de enero de 2013). "Modelos computacionales de las funciones de las vías de los ganglios basales: enfoque en la neuroanatomía funcional". Frontiers in Systems Neuroscience . 7 : 122. doi : 10.3389/fnsys.2013.00122 . PMC 3874581 . PMID  24416002. 
  5. ^ Morita, Makiko; Hikida, Takatoshi (1 de noviembre de 2015). "[Roles distintos de las vías directas e indirectas en el mecanismo del circuito de los ganglios basales]". Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = Revista japonesa de psicofarmacología . 35 (5–6): 107–111. ISSN  1340-2544. PMID  26785520.
  6. ^ Parent, André; Hazrati, Lili-Naz (1995-01-01). "Anatomía funcional de los ganglios basales. II. El lugar del núcleo subtalámico y el palidium externo en los circuitos de los ganglios basales". Brain Research Reviews . 20 (1): 128–154. doi :10.1016/0165-0173(94)00008-D. PMID  7711765. S2CID  20808851.
  7. ^ ab Andrade, Pablo; Carrillo-Ruiz, José D.; Jiménez, Fiacro (2009-07-01). "Una revisión sistemática de la eficacia de la estimulación del globo pálido en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson". Journal of Clinical Neuroscience . 16 (7): 877–881. doi :10.1016/j.jocn.2008.11.006. ISSN  0967-5868. PMID  19398341. S2CID  36080071.
  8. ^ ab Dong, S.; Zhuang, P.; Zhang, X.-H.; Li, J.-Y.; Li, Y.-J. (1 de enero de 2012). "Estimulación cerebral profunda unilateral del globo pálido interno derecho en pacientes con síndrome de Tourette: dos casos con resultados después de 1 año y una breve revisión de la literatura". Revista de investigación médica internacional . 40 (5): 2021–2028. doi : 10.1177/030006051204000545 . ISSN  1473-2300. PMID  23206487.
  9. ^ ab Spindler, Meredith A.; Galifianakis, Nicholas B.; Wilkinson, Jayne R.; Duda, John E. (1 de febrero de 2013). "Estimulación cerebral profunda del globo pálido interno para la discinesia tardía: informe de caso y revisión de la literatura". Parkinsonismo y trastornos relacionados . 19 (2): 141–147. doi : 10.1016/j.parkreldis.2012.09.016 . ISSN  1873-5126. PMID  23099106.
  10. ^ Waldvogel, Henry J.; Kim, Eric H.; Tippett, Lynette J.; Vonsattel, Jean-Paul G.; Faull, Richard LM (1 de enero de 2014). Nguyen, Hoa Huu Phuc; Cenci, M. Angela (eds.). Neurobiología conductual de la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson . Temas actuales en neurociencias conductuales. Vol. 22. Springer Berlin Heidelberg. págs. 33–80. doi :10.1007/7854_2014_354. ISBN . 9783662463437. Número de identificación personal  25300927.
  11. ^ Walker, FO (20 de enero de 2007). "Enfermedad de Huntington". Lancet . 369 (9557): 218–28. doi :10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID  17240289. S2CID  46151626.
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