Ganglio cervical superior
El más grande de los ganglios cervicales
Ganglio cervical superior (GCS)
Diagrama del simpático cervical. (Etiquetado como "Ganglio cervical superior")
Detalles
Identificadores
latínganglio cervical superior
MallaD017783
TA98A14.3.01.009
TA26608
FMA6467
Términos anatómicos de la neuroanatomía
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El ganglio cervical superior ( GSC ) es el más alto y más grande [1] de los ganglios simpáticos cervicales del tronco simpático . [1] [2] Probablemente se formó por la unión de cuatro ganglios simpáticos de los nervios espinales cervicales C1–C4. [1] Es el único ganglio del sistema nervioso simpático que inerva la cabeza y el cuello. El GSC inerva numerosas estructuras de la cabeza y el cuello.

Estructura

El ganglio cervical superior es de color gris rojizo y generalmente tiene forma de huso con extremos afilados. [ cita requerida ] Mide unos 3 cm de longitud. [2] A veces, el ganglio cervical superior es ancho y aplanado, y ocasionalmente se contrae a intervalos. [ cita requerida ]

Está formado por la coalescencia de cuatro ganglios , correspondientes a los cuatro nervios cervicales superiores C1–C4. Los cuerpos de sus neuronas aferentes simpáticas preganglionares se encuentran en el asta lateral de la médula espinal . Sus axones ingresan al SCG para hacer sinapsis con neuronas posganglionares cuyos axones luego salen del extremo rostral del SCG y proceden a inervar sus órganos diana en la cabeza. [ cita requerida ]

El SCG contribuye a la formación del plexo cervical . El plexo cervical se forma a partir de la unificación de las divisiones anteriores de los cuatro nervios cervicales superiores. Cada uno recibe una rama comunicante gris del ganglio cervical superior. [3]

Relaciones

El esófago está situado por delante de la segunda y tercera vértebras cervicales . [2] Está situado por detrás de la vaina carotídea . Está situado por delante del músculo largo de la cabeza . [1]

Aferentes y eferentes

El SCG recibe aferencias simpáticas preganglionares del centro cilioespinal que hacen sinapsis en el ganglio. Las eferencias posganglionares luego salen del SCG y se unen al plexo nervioso carótido interno de la arteria carótida interna , acompañando primero a esta arteria y posteriormente a sus ramas para llegar a la órbita y finalmente inervar el músculo dilatador de la pupila para mediar la dilatación pupilar . [4]

Biología celular

El ganglio cervical superior contiene alrededor de 1 millón de cuerpos de células nerviosas . [2] Hay varios tipos de neuronas en el SCG que van desde neuronas de umbral bajo a neuronas de umbral alto. Las neuronas con un umbral bajo tienen una tasa de disparo de potencial de acción más rápida , mientras que las neuronas de umbral alto tienen una tasa de disparo lenta. [5] Otra distinción entre los tipos de neuronas del SCG se realiza mediante inmunotinción . La inmunotinción permite la clasificación de las neuronas del SCG como positivas o negativas para el neuropéptido Y (NPY), que se encuentra en un subgrupo de neuronas de umbral alto. [5] Las neuronas de umbral bajo, NPY-negativas son neuronas secretomotoras, que inervan las glándulas salivales. Las neuronas de umbral alto, NPY-negativas son neuronas vasomotoras, que inervan los vasos sanguíneos. Las neuronas de umbral alto, NPY-positivas son neuronas vasoconstrictoras, que inervan el iris y la glándula pineal.

Función

El SCG proporciona inervación simpática a las estructuras dentro de la cabeza, incluida la glándula pineal , los vasos sanguíneos de los músculos craneales y el cerebro, el plexo coroideo , los ojos, las glándulas lagrimales, el cuerpo carotídeo , las glándulas salivales y la glándula tiroides . [6]

Los axones posganglionares del SCG forman el plexo carotídeo interno . El plexo carotídeo interno transporta los axones posganglionares del SCG al ojo, la glándula lagrimal , las membranas mucosas de la boca, la nariz y la faringe , y numerosos vasos sanguíneos de la cabeza.

Glándula pineal

Los axones posganglionares del SCG inervan la glándula pineal y están involucrados en el ritmo circadiano . [7] Esta conexión regula la producción de la hormona melatonina, que regula los ciclos de sueño y vigilia, sin embargo, la influencia de la inervación de las neuronas SCG en la glándula pineal no se comprende completamente. [8]

El ojo

El SCG proporciona inervación simpática al ojo y a la glándula lagrimal, regulando la vasoconstricción en el iris y la esclerótica, la dilatación pupilar, el ensanchamiento de la fisura palpebral y la reducción de la producción de lágrimas. [9]

Vasos sanguíneos de la piel

El SCG inerva los vasos sanguíneos de la piel y media la vasoconstricción , regulando la pérdida de calor corporal.

Sistema vestibular

El SCG está conectado con las estructuras vestibulares, incluido el neuroepitelio de los canales semicirculares y los órganos otolíticos, proporcionando un sustrato concebible para la modulación de los reflejos vestíbulo-simpáticos.

Importancia clínica

Síndrome de Horner

El síndrome de Horner es un trastorno que resulta de un daño a la vía nerviosa autónoma simpática en la cabeza. El daño al SCG, parte de este sistema, a menudo resulta en el síndrome de Horner. El daño a las regiones T1-T3 de la médula espinal es responsable de la caída de los párpados ( ptosis ), la constricción de la pupila ( miosis ) y el hundimiento del globo ocular (aparente enoftalmos ; no hundido realmente, solo lo parece debido al párpado caído). [7] La ​​lesión o daño significativo al SCG resulta en un trastorno neuronal de tercer orden (ver Síndrome de Horner: Fisiopatología ).

Disautonomía familiar

La disautonomía familiar es un trastorno genético caracterizado por anomalías de las neuronas sensoriales y simpáticas. El SCG se ve afectado significativamente por esta pérdida de neuronas y puede ser responsable de algunos de los síntomas resultantes. En estudios post-mortem, el SCG tiene, en promedio, un tercio del tamaño normal y solo tiene el 12 por ciento del número normal de neuronas. [10] Los defectos en la codificación genética del NGF, que dan como resultado un NGF menos funcional y de estructura anormal, pueden ser la causa molecular de la disautonomía familiar. [11] El NGF es necesario para la supervivencia de algunas neuronas, por lo que la pérdida de la función del NGF podría ser la causa de la muerte neuronal en el SCG.

Historia

Reinervación

A finales del siglo XIX, John Langley descubrió que el ganglio cervical superior está organizado topográficamente. Cuando se estimulaban ciertas áreas del ganglio cervical superior, se producía un reflejo en regiones específicas de la cabeza. Sus hallazgos demostraron que las neuronas preganglionares inervan neuronas posganglionares específicas. [12] [13] En sus estudios posteriores del ganglio cervical superior, Langley descubrió que el ganglio cervical superior es regenerativo. Langley cortó el SCG por encima de la porción T1, lo que provocó una pérdida de reflejos. Cuando se dejó a su propia voluntad, las fibras reinervaron el SCG y se recuperaron los reflejos autónomos iniciales, aunque hubo una recuperación limitada de la función de la glándula pineal. [14] Cuando Langley cortó las conexiones entre el SCG y la región T1-T5 de la médula espinal y reemplazó el SCG por uno diferente, el SCG todavía estaba inervado en la misma porción de la médula espinal que antes. Cuando reemplazó el SCG por un ganglio T5, el ganglio tendía a estar inervado por la porción posterior de la médula espinal (T4-T8). El reemplazo del SCG original por uno diferente o por un ganglio T5 respaldó la teoría de Langley sobre la especificidad topográfica del SCG.

Investigación

Los ganglios del sistema nervioso autónomo periférico se utilizan comúnmente para estudiar las conexiones sinápticas. Estos ganglios se estudian porque las conexiones sinápticas muestran muchas similitudes con el sistema nervioso central (SNC) y también son relativamente accesibles. Son más fáciles de estudiar que el SNC, ya que tienen la capacidad de regenerarse, algo que las neuronas del SNC no tienen. El SCG se utiliza con frecuencia en estos estudios, ya que es uno de los ganglios más grandes. [15] Hoy en día, los neurocientíficos están estudiando temas sobre el SCG, como la supervivencia y el crecimiento de las neuronas del SCG, los aspectos neuroendocrinos del SCG y la estructura y las vías del SCG. Estos estudios generalmente se realizan en ratas, cobayas y conejos.

Contribuciones históricas

  • E. Rubin estudió el desarrollo del SCG en ratas fetales. [16] La investigación sobre el desarrollo de los nervios en el SCG tiene implicaciones para el desarrollo general del sistema nervioso.
  • Se han estudiado los efectos de la edad sobre la arborización dendrítica de las neuronas simpáticas en el CGS de ratas. Los resultados han demostrado que hay un crecimiento dendrítico significativo en el CGS de ratas jóvenes, pero no en ratas mayores. En ratas mayores, se encontró que había una reducción en el número de dendritas. [17]
  • Se utilizaron células SCG para estudiar el factor de crecimiento nervioso (NGF) y su capacidad para dirigir el crecimiento de las neuronas. Los resultados mostraron que el NGF tenía este efecto orientador, o trópico, sobre las neuronas, guiando la dirección de su crecimiento. [18]

Imágenes adicionales

  • La cadena simpática derecha y sus conexiones con los plexos torácico, abdominal y pélvico.
    La cadena simpática derecha y sus conexiones con los plexos torácico, abdominal y pélvico.
  • Ganglio cervical superior
    Ganglio cervical superior
  • Conexiones simpáticas de los ganglios ciliares y cervicales superiores.
    Conexiones simpáticas de los ganglios ciliares y cervicales superiores.
  • Posición y relación del esófago en la región cervical y en el mediastino posterior. Visto desde atrás.
    Posición y relación del esófago en la región cervical y en el mediastino posterior. Visto desde atrás.
  • La inervación del tronco simpático y del SCG de los órganos diana en la cabeza.
    La inervación del tronco simpático y del SCG de los órganos diana en la cabeza.

Referencias

Dominio público Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 978 de la 20.ª edición de Anatomía de Gray (1918).

  1. ^ abcd Standring, Susan (2020). Anatomía de Gray: la base anatómica de la práctica clínica (42.ª ed.). Nueva York. págs. 600–601. ISBN 978-0-7020-7707-4.OCLC 1201341621  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  2. ^ abcd Sinnatamby, Chummy S. (2011). Last's Anatomy (12.ª ed.). Elsevier Australia. pág. 346. ISBN 978-0-7295-3752-0.
  3. ^ Henry Gray. Anatomía del cuerpo humano . 20.ª ed. Filadelfia: Lea & Febiger, 1918. Nueva York: Bartleby.com, 2000. http://www.bartleby.com/107/210.html. Consultado el 9 de julio de 2013.
  4. ^ Patestas, Maria A.; Gartner, Leslie P. (2016). Un libro de texto de neuroanatomía (2.ª ed.). Hoboken, Nueva Jersey: Wiley-Blackwell. pág. 367. ISBN 978-1-118-67746-9.
  5. ^ ab Li, Chen; Horn, John P. (2005). "Clasificación fisiológica de las neuronas simpáticas en el ganglio cervical superior de la rata". Revista de neurofisiología . 95 (1): 187–195. doi :10.1152/jn.00779.2005. PMID  16177176.
  6. ^ Michael J. Zigmond, ed. (2000). Neurociencia fundamental (2.ª ed.). San Diego: Acad. Press. págs. 1028–1032. ISBN 0127808701.
  7. ^ ab Purves, Dale (2012). Neurociencia (5.ª ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer. pág. 465. ISBN 9780878936953.
  8. ^ Fotoperiodismo, melatonina y glándula pineal . Londres: Pitman Publishing Ltd. 2009. p. 14.
  9. ^ Lichtman, Jeff W.; Purves, Dale; Yip, Joseph W. (1979). "Sobre el propósito de la inervación selectiva de las células ganglionares cervicales superiores de cobaya". Journal of Physiology . 292 (1): 69–84. doi :10.1113/jphysiol.1979.sp012839. PMC 1280846 . PMID  490406. 
  10. ^ Pearson, J; Brandeis, L; Goldstein, M (5 de octubre de 1979). "Inmunorreactividad de la tirosina hidroxilasa en la disautonomía familiar". Science . 206 (4414): 71–72. Bibcode :1979Sci...206...71P. doi :10.1126/science.39339. PMID  39339.
  11. ^ Schwartz, JP; Breakefield, XO (febrero de 1980). "Factor de crecimiento nervioso alterado en fibroblastos de pacientes con disautonomía familiar". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 77 (2): 1154–8. Bibcode :1980PNAS...77.1154S. doi : 10.1073/pnas.77.2.1154 . PMC 348443 . PMID  6244581. 
  12. ^ Purves, Dale; Lichtman, Jeff W. (2000). Desarrollo del sistema nervioso. Sunderland, Mass.: Sinauer Associates. págs. 236-238. ISBN 0878937447.
  13. ^ Sanes, Dan H.; Reh, Thomas A.; Harris, William A. (1985). Principios del desarrollo neuronal . San Diego, CA: Academic Press. págs. 214–221. ISBN. 0-12-300330-X.
  14. ^ Lingappa, Jaisri R.; Zigmond, Richard E. (2013). "Recuperación limitada de la función pineal después de la regeneración de axones simpáticos preganglionares: evidencia de pérdida de especificidad sináptica ganglionar". The Journal of Neuroscience . 33 (11): 4867–4874. doi :10.1523/JNEUROSCI.3829-12.2013. PMC 3640627 . PMID  23486957. 
  15. ^ Purves, D; Lichtman, JW (octubre de 1978). "Formación y mantenimiento de conexiones sinápticas en ganglios autónomos". Physiological Reviews . 58 (4): 821–62. doi :10.1152/physrev.1978.58.4.821. PMID  360252.
  16. ^ Rubin, E (marzo de 1985). "Desarrollo del ganglio cervical superior de la rata: maduración de las células ganglionares". The Journal of Neuroscience . 5 (3): 673–84. doi :10.1523/jneurosci.05-03-00673.1985. PMC 6565020 . PMID  2983044. 
  17. ^ Andrews, TJ; Li, D; Halliwell, J; Cowen, T (febrero de 1994). "El efecto de la edad sobre las dendritas en el ganglio cervical superior de la rata". Journal of Anatomy . 184 (1): 111–7. PMC 1259932 . PMID  8157483. 
  18. ^ Campenot, RB (1977). "Control local del desarrollo de neuritas por el factor de crecimiento nervioso". Proc Natl Acad Sci USA . 74 (10): 4516–9. Bibcode :1977PNAS...74.4516C. doi : 10.1073/pnas.74.10.4516 . PMC 431975 . PMID  270699. 
  • Foto de anatomía: 31:07-0201 en el Centro Médico SUNY Downstate
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