Fitofotodermatitis

Condición médica
Fitofotodermatitis
Otros nombresdermatitis de berloque, fotodermatitis margarita, enfermedad de la cal, fitodermatitis de la cal
Fitofotodermatitis causada por jugo de lima
EspecialidadDermatología 
Causasfotosensibilizador y luz UV-A
Diagnóstico diferencialquemadura de piel ; dermatitis alérgica de contacto

La fitofotodermatitis , también conocida como dermatitis de Berloque , [1] [2] [3] fotodermatitis de margarita , [4] [5] enfermedad de la cal [6] o fitodermatitis de la cal [6] es una reacción inflamatoria cutánea fototóxica resultante del contacto con un agente botánico sensibilizante a la luz (como el jugo de lima ) seguido de exposición a la luz ultravioleta A (UV-A) (del sol, por ejemplo). Los síntomas incluyen eritema , edema , ampollas ( vesículas y/o bullas ) e hiperpigmentación retardada . El calor y la humedad tienden a exacerbar la reacción.

Se puede producir una reacción en cualquier persona que haya estado expuesta a cantidades adecuadas de un fotosensibilizador y de luz UV-A. La fitofotodermatitis no es una respuesta inmunológica ; no se requiere exposición previa al agente fotosensibilizador.

Las sustancias fotosensibilizantes que se encuentran en las plantas fototóxicas pertenecen a una clase de compuestos químicos llamados furanocumarinas , que se activan con la luz ultravioleta (UV-A) de longitud de onda larga. Los más tóxicos de estos compuestos orgánicos son las furanocumarinas lineales , llamadas así porque presentan una estructura química lineal. El bergapteno y la xantotoxina (también conocida como metoxsaleno ), dos furanocumarinas lineales derivadas del psoraleno , se encuentran invariablemente en plantas asociadas con la fitofotodermatitis. [2]

Síntomas y signos

Un caso grave de fitofotodermatitis en un niño de 11 años.

La reacción suele comenzar dentro de las 24 horas posteriores a la exposición y alcanza su punto máximo entre 48 y 72 horas después de la exposición. [7] Al principio, la piel se enrojece y comienza a picar y arder. Se forman ampollas grandes (o bullas ) dentro de las 48 horas. [8] Las ampollas pueden dejar cicatrices negras, marrones o violáceas que pueden durar varios años. Esta hiperpigmentación de la piel es causada por la producción de melanina desencadenada por las furanocumarinas.

Aunque los informes de los medios de comunicación han sugerido que la exposición ocular al agente puede provocar ceguera temporal o permanente, el riesgo de ceguera permanente no está respaldado por la investigación existente. [9]

La fitofotodermatitis puede afectar a personas de cualquier edad. En los niños, a veces se la ha confundido con maltrato infantil . [10]

Especies fototóxicas

Las plantas asociadas con la fitofotodermatitis provienen principalmente de cuatro familias de plantas: [2] [11] la familia de la zanahoria ( Apiaceae ), la familia de los cítricos ( Rutaceae ), la familia de las moreras ( Moraceae ) y la familia de las leguminosas ( Fabaceae ).

Apiáceas

La familia de las zanahorias , Apiaceae (o Umbelliferae), es la principal familia de plantas asociadas con la fitofotodermatitis. De todas las especies de plantas que se ha informado que inducen fitofotodermatitis, aproximadamente la mitad pertenecen a la familia Apiaceae. [12]

La falsa hierba del obispo ( Ammi majus ), la principal fuente mundial de xantotoxina furanocumarina lineal, se ha utilizado desde la antigüedad para tratar el vitíligo [2], pero el uso accidental o inadecuado de esta planta puede provocar fitofotodermatitis. [13] A pesar de este peligro, A. majus continúa cultivándose por sus furanocumarinas , [14] que todavía se utilizan para el tratamiento de enfermedades de la piel.

Numerosas especies de la familia Apiaceae se cultivan como productos alimenticios, algunas de las cuales presentan efectos fototóxicos. En particular, se ha informado que el apio , la chirivía y el perejil causan fitofotodermatitis entre los trabajadores agrícolas, los trabajadores de supermercados y otros manipuladores de alimentos ocupacionales. [15] [16] [17] [18] [19] [20] [2] [ citas excesivas ]

Varias especies de plantas fototóxicas de la familia de la zanahoria se han convertido en especies invasoras , entre ellas la chirivía silvestre ( Pastinaca sativa ) [21] [22] y las cicutas altas del género Heracleum , [23] [24] a saber, la cicuta persa ( Heracleum persicum ), la cicuta de Sosnowsky ( Heracleum sosnowskyi ) y la cicuta gigante ( Heracleum mantegazzianum ). En particular, los riesgos para la salud pública de la cicuta gigante son bien conocidos. [25]

Otras especies de plantas de la familia Apiaceae que están asociadas con la fitofotodermatitis incluyen el Notobubon galbanum , el perejil silvestre ( Anthriscus sylvestris ), la zanahoria silvestre ( Daucus carota ), varias especies del género Angelica (por ejemplo, la angélica coreana Angelica gigas ) y la mayoría (si no todas) de las especies del género Heracleum (especialmente las altas e invasoras Heracleum y las chirivías silvestres, Heracleum sphondylium y Heracleum maximum ).

Rutáceas

La familia de los cítricos Rutaceae es la segunda familia de plantas más ampliamente distribuida asociada con la fitofotodermatitis.

Efecto de la ruda común sobre la piel

Numerosos frutos cítricos de la familia Rutaceae presentan efectos fototóxicos. De ellos, quizás el más conocido sea la lima . [26] [27] [28] [29] La fitofotodermatitis asociada a las limas a veces se denomina coloquialmente "enfermedad de la lima", [30] [31] que no debe confundirse con la enfermedad de Lyme .

En la familia Rutaceae, las reacciones más graves son causadas por el aceite esencial de naranja bergamota ( Citrus bergamia ). [2] [32] El aceite esencial de bergamota tiene una concentración más alta de bergapteno (3000–3600 mg/kg) que cualquier otro aceite esencial a base de cítricos, incluso el aceite de lima, que contiene 1700–3300 mg/kg de bergapteno. [33]

Otras especies de plantas de la familia Rutaceae que se asocian con fitofotodermatitis incluyen el arbusto ardiente ( Dictamnus albus ), [34] la ruda común ( Ruta graveolens ), [35] [36] [37] [38] y otras plantas del género Ruta .

Moráceas

La familia de las moras , Moraceae, suele estar asociada a la fitofotodermatitis. Se sabe que varias especies del género Ficus presentan efectos fototóxicos. De ellas, la higuera común ( Ficus carica ) es bien conocida y está documentada exhaustivamente.

Al igual que Ammi majus en la familia Apiaceae , la higuera común se ha utilizado desde la antigüedad para tratar el vitíligo [39] pero la savia lechosa de las hojas de higuera puede causar fitofotodermatitis si se usa de manera accidental o inapropiada. [40] [41] [42] [43] [44] [45] Una búsqueda bibliográfica reveló 19 casos de fitofotodermatitis inducida por hojas de higuera notificados entre 1984 y 2012. [45] En Brasil, varios hospitales notificaron más de 50 casos de quemaduras inducidas por hojas de higuera en un verano. [44] En la mayoría de los casos, se informó que los pacientes utilizaban las hojas de la planta de higuera para remedios populares, bronceado o jardinería.

Otras especies de plantas de la familia Moraceae que están asociadas con la fitofotodermatitis incluyen Ficus pumila [46] [47] y Brosimum gaudichaudii . [48] Al igual que Ficus carica , se ha demostrado que la especie sudamericana Brosimum gaudichaudii contiene tanto psoraleno como bergapteno.

Prevención

La primera y mejor línea de defensa contra la fitofotodermatitis es evitar en primer lugar el contacto con sustancias fototóxicas:

  • Evite el contacto con plantas de la familia Apiaceae , frutas cítricas y otros agentes biológicos que se sabe que tienen efectos fototóxicos. No incinere plantas y agentes fototóxicos, ya que esto servirá para dispersar las sustancias fototóxicas más ampliamente. [49]
  • En situaciones al aire libre donde es probable el contacto con plantas fototóxicas, use pantalones largos y una camisa de manga larga. Use guantes y gafas protectoras antes de manipular dichas plantas.
  • Si no dispone de ropa protectora, aplique protector solar en las zonas expuestas. Esto proporcionará cierta protección en caso de contacto.
  • Después de una actividad al aire libre, dúchese o báñese lo antes posible. Lave su ropa y luego lávese las manos después de manipular la ropa sucia.

Una segunda línea de defensa es evitar la luz solar, para no activar una sustancia fototóxica:

  • Si entra en contacto con una sustancia fototóxica, lave inmediatamente la zona afectada con agua fría y jabón y evite volver a exponerse a la luz solar durante al menos 48 horas. El calor y la humedad pueden empeorar la reacción cutánea, [25] por lo que es necesario usar agua fría .
  • Si es posible, permanezca en el interior de su casa. Evite que entre luz por las ventanas.
  • Si permanecer en el interior no es una opción, cubra el área afectada con ropa protectora solar .
  • En lugar de usar ropa que proteja del sol, aplique protector solar [50] en las áreas afectadas después del lavado.

La fitofotodermatitis se desencadena por la luz ultravioleta de longitud de onda larga (llamada UVA ) en el rango de 320 a 380 nanómetros, [7] por lo que la mejor ropa y los mejores productos de protección solar bloquearán estas longitudes de onda de la radiación UVA.

En 2011, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) estableció una prueba de "amplio espectro" para determinar la protección UVA de un producto de protección solar. [51] Los productos de protección solar que pasan la prueba pueden etiquetarse como protectores solares de "amplio espectro", que protegen contra los rayos UVA y UVB.

No existe una prueba equivalente ni una etiqueta aprobada por la FDA para la ropa que protege del sol. Algunas prendas están etiquetadas con un factor de protección ultravioleta (UPF), pero los resultados de las pruebas de Consumer Reports [52] sugieren que el UPF es un indicador poco confiable de protección contra los rayos ultravioleta.

Tratamiento

Se pueden utilizar muchos medicamentos tópicos y orales diferentes para tratar la reacción inflamatoria de la fitofotodermatitis. Un dermatólogo también puede recetar una crema blanqueadora para ayudar a tratar la hiperpigmentación y devolver la pigmentación de la piel a la normalidad. Si el paciente no recibe tratamiento, las zonas afectadas pueden desarrollar hiperpigmentación o hipopigmentación permanentes . [7]

Historia

Los efectos fotosensibilizantes de las plantas se conocen desde la antigüedad. En Egipto, alrededor del año 2000 a. C., se frotaba el jugo de Ammi majus "sobre las zonas de vitíligo , tras lo cual se animaba a los pacientes a tumbarse al sol". [2] En el año 50 d. C., el médico griego Dioscórides observó que la pigmentación volvía a las zonas de vitíligo si se "cataplasmaba con las hojas o las ramas de la higuera negra", [39] una aparente referencia a Ficus carica , la higuera común . Estas antiguas prácticas reconocían los efectos de hiperpigmentación que ahora se sabe que acompañan a la fitofotodermatitis.

Uno de los primeros informes sobre dermatitis de origen vegetal fue proporcionado por Chaumton en 1815, quien observó que la cáscara exterior y la raíz de la chirivía de vaca (un nombre común para cualquier especie de planta Heracleum ) contenían una savia acre lo suficientemente fuerte como para inflamar y ulcerar la piel. [53] De manera similar, en 1887 Sornevin informó que el Heracleum sphondylium causaba dermatitis. Sin embargo, ninguno de estos primeros informes reconoció el papel crucial de la radiación ultravioleta.

"Dermatitis de Berloque" [3] (de la palabra francesa "berloque", que significa baratija o amuleto) es un término acuñado por Rosenthal en 1925 para describir las vetas de pigmentación en forma de colgante observadas en el cuello, la cara y los brazos de los pacientes. [54] [2] No sabía que, en 1916, Freund había observado correctamente que estos efectos de pigmentación se debían a la exposición al sol después del uso de Eau de Cologne , un perfume infundido con aceite de bergamota . [55] Ahora se sabe que el aceite de bergamota contiene una cantidad significativa de bergapteno, [2] una furanocumarina lineal que recibe su nombre de la naranja bergamota .

En 1937, Miescher y Burckhardt informaron sobre la dermatitis causada por Heracleum mantegazzianum, quienes sospecharon la posibilidad de una sensibilización a la luz. [56] Unos años más tarde, Kuske confirmó esta hipótesis. [57] [58] En 1942, Klaber introdujo el término "fitofotodermatitis" para enfatizar que se requerían tanto plantas como luz para producir una reacción. [59] [29]

Darrell Wilkinson , un dermatólogo británico, dio una descripción precisa de la entidad clínica en la década de 1950. [60] [61] En 1961, Efremov informó 357 casos de fitofotodermatitis de Heracleum dulce (pastinaca dulce de vaca). Él "notó la necesidad de luz solar para evocar la dermatitis ya que la infusión del jugo de la planta sin exposición a la luz solar era inofensiva". [62] Entre 1962 y 1976, se informaron numerosos informes de fitofotodermatitis de Heracleum mantegazzianum . Para 1980, los efectos fotosensibilizantes de varias especies de plantas se habían vuelto bien conocidos (como lo demuestra el trabajo integral de Mitchell y Rook [63] ).

Véase también

Referencias

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