Fatiga muscular

La fatiga muscular se produce cuando los músculos que inicialmente generaban una cantidad normal de fuerza , luego experimentan una disminución de la capacidad para generar fuerza. Puede ser el resultado de un ejercicio vigoroso , pero la fatiga anormal puede ser causada por barreras o interferencias en las diferentes etapas de la contracción muscular . Hay dos causas principales de la fatiga muscular: las limitaciones de la capacidad de un nervio para generar una señal sostenida (fatiga neural); y la capacidad reducida de la fibra muscular para contraerse (fatiga metabólica).

La fatiga muscular no es lo mismo que la debilidad muscular, aunque la debilidad es un síntoma inicial. A pesar de que se genera una cantidad normal de fuerza al comienzo de la actividad, una vez que la fatiga muscular se ha instalado y empeora progresivamente, si el individuo persiste en el ejercicio, eventualmente perderá su agarre manual, o se volverá incapaz de levantar o empujar con sus brazos o piernas, o se volverá incapaz de mantener una posición isométrica (como la plancha ). Otros síntomas pueden acompañar, como mialgia (dolor muscular), falta de aliento, fasciculaciones (espasmos musculares), mioquimia (temblor muscular) y calambres musculares durante el ejercicio; puede aparecer dolor muscular después. ^[1] Se puede observar una respuesta inadecuada de frecuencia cardíaca rápida al ejercicio, como en la miopatía metabólica de la enfermedad de McArdle (GSD-V), donde el corazón intenta compensar el déficit de ATP en las células del músculo esquelético (fatiga metabólica) aumentando la frecuencia cardíaca para maximizar el suministro de oxígeno y combustibles transportados por la sangre a los músculos para la fosforilación oxidativa. ^[2] La combinación de una respuesta de frecuencia cardíaca rápida e inapropiada al ejercicio con una respiración pesada o rápida se conoce como respuesta cardiorrespiratoria exagerada al ejercicio. ^[3]

Debido a la confusión entre fatiga muscular y debilidad muscular, ha habido casos de fatiga muscular anormal descrita como debilidad muscular inducida por el ejercicio. ^{[4] [5] [6]}

Las células musculares funcionan detectando un flujo de impulsos eléctricos provenientes del cerebro que les indica que se contraigan mediante la liberación de calcio por parte del retículo sarcoplásmico . La fatiga (capacidad reducida para generar fuerza) puede ocurrir debido al nervio o dentro de las propias células musculares. ^{[ cita requerida ]}

Los nervios son los responsables de controlar la contracción de los músculos, determinando el número, la secuencia y la fuerza de la contracción muscular. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy inferior a la que un músculo podría generar potencialmente, y la fatiga nerviosa rara vez es un problema. Pero, durante contracciones extremadamente potentes que están cerca del límite superior de la capacidad de un músculo para generar fuerza, la fatiga nerviosa (enervación) —en la que la señal nerviosa se debilita— puede ser un factor limitante en personas no entrenadas. ^{[ cita requerida ]}

En los entrenadores de fuerza novatos , la capacidad del músculo para generar fuerza está limitada en gran medida por la capacidad del nervio para mantener una señal de alta frecuencia. Después de un período de contracción máxima, la señal del nervio se reduce en frecuencia y la fuerza generada por la contracción disminuye. No hay sensación de dolor o malestar, el músculo parece simplemente "dejar de escuchar" y gradualmente deja de contraerse, a menudo retrocediendo . A menudo, no hay suficiente estrés en los músculos y tendones como para causar dolor muscular de aparición tardía después del entrenamiento. ^{[ cita requerida ]}

Parte del proceso de entrenamiento de fuerza consiste en aumentar la capacidad del nervio para generar señales sostenidas de alta frecuencia que permiten que el músculo se contraiga con su máxima fuerza. Este entrenamiento neuronal puede provocar varias semanas de rápidos aumentos de fuerza, que se estabilizan una vez que el nervio genera contracciones máximas y el músculo alcanza su límite fisiológico. Pasado este punto, los efectos del entrenamiento aumentan la fuerza muscular a través de la hipertrofia miofibrilar o sarcoplásmica y la fatiga metabólica se convierte en el factor que limita la fuerza contráctil. ^{[ cita requerida ]}

Aunque no se utiliza universalmente, "fatiga metabólica" es un término común para la reducción de la fuerza contráctil debido a los efectos directos o indirectos de dos factores principales:

1. Escasez o incapacidad de metabolizar combustible ( sustratos ) dentro de la fibra muscular, lo que provoca una baja reserva de ATP.
2. Acumulación de sustancias ( metabolitos ) dentro de la fibra muscular, que interfieren ya sea con la liberación de calcio (Ca ²⁺ ) o con la capacidad del calcio para estimular la contracción muscular.

Los sustratos dentro del músculo sirven para impulsar las contracciones musculares. Incluyen moléculas como el trifosfato de adenosina (ATP), el glucógeno y el fosfato de creatina . El ATP se une a la cabeza de miosina y causa el "trinquete" que resulta en la contracción según el modelo de filamento deslizante . El fosfato de creatina almacena energía para que el ATP pueda regenerarse rápidamente dentro de las células musculares a partir del difosfato de adenosina (ADP) y los iones de fosfato inorgánico, lo que permite contracciones potentes sostenidas que duran entre 5 y 7 segundos. El glucógeno es la forma de almacenamiento intramuscular de la glucosa , que se utiliza para generar energía rápidamente a medida que las reservas intramusculares de fosfocreatina se agotan, produciendo ácido láctico como subproducto metabólico.

La falta de sustratos es una de las causas de la fatiga metabólica. Los sustratos se agotan durante el ejercicio o no pueden metabolizarse (p. ej., miopatías metabólicas ), lo que da lugar a una falta de fuentes de energía intracelulares para alimentar las contracciones. En esencia, el músculo deja de contraerse porque le falta energía para hacerlo.

Los metabolitos son sustancias (generalmente productos de desecho) que se producen como resultado de la contracción muscular. Entre ellos se encuentran el cloruro , el potasio , el ácido láctico , el ADP , el magnesio (Mg ²⁺ ), las especies reactivas del oxígeno y el fosfato inorgánico . La acumulación de metabolitos puede producir, directa o indirectamente, fatiga metabólica en las fibras musculares a través de la interferencia con la liberación de calcio (Ca ²⁺ ) del retículo sarcoplásmico o la reducción de la sensibilidad de las moléculas contráctiles actina y miosina al calcio.

El cloruro intracelular inhibe parcialmente la contracción muscular, es decir, impide que los músculos se contraigan debido a “falsas alarmas”, pequeños estímulos que pueden provocar su contracción (similar a la mioclonía ).

Las altas concentraciones de potasio (K ⁺ ) también hacen que las células musculares disminuyan su eficiencia, lo que provoca calambres y fatiga. El potasio se acumula en el sistema de túbulos T y alrededor de la fibra muscular como resultado de los potenciales de acción . El cambio en el K ⁺ cambia el potencial de membrana alrededor de la fibra muscular. El cambio en el potencial de membrana causa una disminución en la liberación de calcio (Ca2 ⁺ ) del retículo sarcoplásmico . ^[7]

En el pasado se creía que la acumulación de ácido láctico era la causa de la fatiga muscular. ^[8] Se suponía que el ácido láctico tenía un efecto "encurtido" en los músculos, inhibiendo su capacidad de contraerse. Aunque ahora no se sabe con certeza cuál es el impacto del ácido láctico en el rendimiento, puede ayudar o dificultar la fatiga muscular.

El ácido láctico , que se produce como subproducto de la fermentación , puede aumentar la acidez intracelular de los músculos. Esto puede reducir la sensibilidad del aparato contráctil al Ca ²⁺ , pero también tiene el efecto de aumentar la concentración citoplasmática de Ca ²⁺ a través de una inhibición de la bomba química que transporta activamente el calcio fuera de la célula. Esto contrarresta los efectos inhibidores del potasio sobre los potenciales de acción muscular. El ácido láctico también tiene un efecto negador sobre los iones de cloruro en los músculos, reduciendo su inhibición de la contracción y dejando a los iones de potasio como la única influencia restrictiva sobre las contracciones musculares, aunque los efectos del potasio son mucho menores que si no hubiera ácido láctico para eliminar los iones de cloruro. En última instancia, no se sabe con certeza si el ácido láctico reduce la fatiga a través del aumento del calcio intracelular o aumenta la fatiga a través de la reducción de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca ²⁺ .

El ácido láctico se utiliza ahora como medida de la eficacia del entrenamiento de resistencia y del _VO2máx . [ ^9]

La fatiga muscular puede deberse a problemas con la inervación , enfermedades neuromusculares (como la miastenia gravis ), errores congénitos del metabolismo (como las miopatías metabólicas ) o problemas con el músculo en sí. Esta última categoría incluye la polimiositis y otros trastornos musculares .

La fatiga muscular puede deberse a cambios moleculares precisos que ocurren in vivo con el ejercicio sostenido. Se ha descubierto que el receptor de rianodina presente en el músculo esquelético sufre un cambio conformacional durante el ejercicio, lo que da lugar a canales "permeables" que son deficientes en la liberación de calcio . Estos canales "permeables" pueden contribuir a la fatiga muscular y a la disminución de la capacidad de ejercicio. ^[10]

Se ha descubierto que la fatiga desempeña un papel importante en la limitación del rendimiento en casi todos los individuos en todos los deportes. En estudios de investigación, se descubrió que los participantes mostraban una producción de fuerza voluntaria reducida en músculos fatigados (medida con contracciones concéntricas, excéntricas e isométricas), alturas de salto vertical, otras pruebas de campo de potencia del tren inferior, velocidades de lanzamiento reducidas, potencia y velocidad de patada reducidas, menor precisión en actividades de lanzamiento y tiro, capacidad de resistencia, capacidad anaeróbica, potencia anaeróbica, concentración mental y muchos otros parámetros de rendimiento cuando se examinan las habilidades específicas del deporte. ^{[11] [12] [13] [14] [15]}

La electromiografía es una técnica de investigación que permite a los investigadores observar el reclutamiento muscular en diversas condiciones, cuantificando las señales eléctricas enviadas a las fibras musculares a través de las neuronas motoras. En general, los protocolos de fatiga han mostrado aumentos en los datos de EMG a lo largo de un protocolo de fatiga, pero una reducción del reclutamiento de fibras musculares en pruebas de potencia en individuos fatigados. En la mayoría de los estudios, este aumento del reclutamiento durante el ejercicio se correlacionó con una disminución del rendimiento (como sería de esperar en un individuo fatigado). ^{[16] [17] [18] [19]}

La frecuencia de potencia media se utiliza a menudo como una forma de rastrear la fatiga mediante EMG. Utilizando la frecuencia de potencia media, los datos EMG sin procesar se filtran para reducir el ruido y luego las ventanas de tiempo relevantes se transforman en Fourier. En el caso de fatiga en una contracción isométrica de 30 segundos, la primera ventana puede ser el primer segundo, la segunda ventana puede ser el segundo 15 y la tercera ventana puede ser el último segundo de contracción (en el segundo 30). Se analiza cada ventana de datos y se encuentra la frecuencia de potencia media. Generalmente, la frecuencia de potencia media disminuye con el tiempo, lo que demuestra fatiga. Algunas razones por las que se encuentra fatiga se deben a que los potenciales de acción de las unidades motoras tienen un patrón similar de repolarización, las unidades motoras rápidas se activan y luego se desactivan rápidamente mientras que las unidades motoras más lentas permanecen, y las velocidades de conducción del sistema nervioso disminuyen con el tiempo. ^{[20] [21] [22] [23]}

• Astenia
• Debilidad
• Intolerancia al ejercicio § Bajo depósito de ATP en los músculos (hereditario o adquirido)
• Fatiga (médica)
• Fatiga central
• Malestar
• Miopatías metabólicas
• Hiperuricemia miogénica (debido a un bajo reservorio de ATP en la célula muscular)
• Debilidad muscular
• Paresia

• Muscle+Fatigue en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.