Hipermetabolismo
El hipermetabolismo se define como un gasto energético en reposo (GER) elevado > 110% del GER previsto. [1] El hipermetabolismo se acompaña de una variedad de síntomas internos y externos, en particular la pérdida de peso extrema, y también puede ser un síntoma en sí mismo. Este estado de mayor actividad metabólica puede indicar problemas subyacentes, especialmente hipertiroidismo . Los pacientes con insomnio familiar fatal también pueden presentar hipermetabolismo; sin embargo, este trastorno universalmente fatal es extremadamente raro, con solo unos pocos casos conocidos en todo el mundo. El impacto drástico del estado hipermetabólico en los requisitos nutricionales del paciente también suele subestimarse o pasarse por alto.
Signos y síntomas
Los síntomas pueden durar días, semanas o meses hasta que se cura el trastorno. El signo más evidente del hipermetabolismo es una ingesta anormalmente alta de calorías seguida de una pérdida de peso continua. Los síntomas internos del hipermetabolismo incluyen: resistencia periférica a la insulina , catabolismo elevado de proteínas , carbohidratos y triglicéridos y un balance negativo de nitrógeno en el cuerpo. [2] Los síntomas externos del hipermetabolismo pueden incluir:
- Pérdida de peso [1]
- Anemia
- Fatiga
- Frecuencia cardíaca elevada
- Arritmia
- Insomnio
- Disautonomía
- Dificultad para respirar
- Debilidad muscular
- Sudoración excesiva
Fisiopatología
Durante la fase aguda , el hígado redirige la síntesis de proteínas , lo que provoca una regulación positiva de ciertas proteínas y una regulación negativa de otras. La medición del nivel sérico de proteínas que se regulan positiva o negativamente durante la fase aguda puede revelar información extremadamente importante sobre el estado nutricional del paciente. La proteína regulada positivamente más importante es la proteína C reactiva , que puede aumentar rápidamente de 20 a 1000 veces durante la fase aguda . El hipermetabolismo también provoca un catabolismo acelerado de carbohidratos , proteínas y triglicéridos para satisfacer las mayores demandas metabólicas .
Diagnóstico
La cuantificación mediante calorimetría indirecta, a diferencia de la ecuación de Harris-Benedict, es necesaria para medir con precisión el GER en pacientes con cáncer. [1]
Diagnóstico diferencial
Muchas enfermedades diferentes pueden provocar un aumento de la actividad metabólica a medida que el cuerpo combate las enfermedades para curarse a sí mismo. El hipermetabolismo es un síntoma común de varias patologías . A continuación se enumeran algunas de las enfermedades más prevalentes caracterizadas por el hipermetabolismo.
- Hipertiroidismo : Manifestación: Una tiroides hiperactiva a menudo provoca un estado de mayor actividad metabólica. [2]
- Ataxia de Friedreich : Manifestación: La actividad metabólica cerebral local aumenta considerablemente a medida que progresa la enfermedad. [3]
- Insomnio familiar fatal : Manifestación: Se produce hipermetabolismo en el tálamo y se altera la formación del huso del sueño que allí se produce. [4]
- Enfermedad de Graves : Manifestación: El exceso de hormona tiroidea inducida hipermetabólicamente activa las vías simpáticas , lo que hace que los párpados se retraigan y permanezcan constantemente elevados. [5]
- Anorexia y bulimia : Manifestación: El estrés prolongado al que se somete el cuerpo como resultado de estos trastornos alimentarios obliga al cuerpo a pasar a un estado de inanición. Algunos pacientes que se recuperan de estos trastornos experimentan hipermetabolismo hasta que retoman una dieta normal. [6]
- Astrocitoma : Manifestación: Provoca lesiones hipermetabólicas en el cerebro [7]
Tratamiento
En algunos estudios preliminares se ha informado que el ibuprofeno, los ácidos grasos poliinsaturados y los betabloqueantes reducen el GER, lo que puede permitir a los pacientes satisfacer sus necesidades calóricas y aumentar de peso. [1]
Referencias
- ^ abcd Dev R, Wong A, Hui D, Bruera E (2017). "El enfoque evolutivo para el tratamiento de la caquexia por cáncer". Oncología (Williston Park) . 31 (1): 23–32. PMID 28090619.
- ^ ab "¿Qué es el hipermetabolismo?". Wise Geek . Consultado el 29 de noviembre de 2012 .
- ^ Gilman; et al. "Hipermetabolismo de glucosa cerebral en la ataxia de Friedreich detectado con tomografía por emisión de positrones" (PDF) . Anales de neurología . Asociación Neurológica Estadounidense . Consultado el 29 de noviembre de 2012 .
- ^ Cortelli, Pietro. «Diagnóstico presintomático en el insomnio familiar fatal: estudios neurofisiológicos seriados y FDG-PET» (PDF) . Cerebro . Oxford Journal. Archivado desde el original (PDF) el 27 de marzo de 2014. Consultado el 29 de noviembre de 2012 .
- ^ Trobe, MD, Jonathan. "Enfermedad de Graves: proptosis, retracción palpebral, estrabismo, compresión del nervio óptico". The Eyes Have It . University of Michigan Kellogg Eye Center. Archivado desde el original el 28 de marzo de 2013. Consultado el 29 de noviembre de 2012 .
- ^ "Realimentación". Familias empoderadas y que apoyan el tratamiento de los trastornos alimentarios . Consultado el 29 de noviembre de 2012 .
- ^ Mirzaei; et al. (2001). "Diagnóstico de astrocitoma recurrente con exploración PET con fludesoxiglucosa F18". The New England Journal of Medicine . 344 (26): 2030–2031. doi : 10.1056/NEJM200106283442615 . PMID 11430342.
