Taenia solium
Especies de Cestoda

Taenia solium
Escólex (cabeza) de Taenia solium
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Eucariota
Reino:Animalia
Filo:Platelmintos
Clase:Cestodos
Orden:Ciclofílidos
Familia:Teniidae
Género:Tenia
Especies:
T. solium
Nombre binomial
Taenia solium

Taenia solium , la tenia del cerdo , pertenece a lafamilia de los cestodos ciclofílicos Taeniidae . Se encuentra en todo el mundo y es más común en los países donde se come carne de cerdo . Es una tenia que utiliza a los humanos como su huésped definitivo y a los cerdos como huéspedes intermediarios o secundarios . Se transmite a los cerdos a través de las heces humanas que contienen los huevos del parásito y contaminan su forraje. Los cerdos ingieren los huevos , que se desarrollan en larvas, luego en oncosferas y, finalmente, en quistes infecciosos de tenia, llamados cisticercos . Los humanos adquieren los quistes a través del consumo de carne de cerdo cruda o poco cocida y los quistes se convierten en gusanos adultos en el intestino delgado .

Existen dos formas de infección humana. Una es la "huésped primaria", llamada teniasis, y se debe a la ingestión de carne de cerdo poco cocida que contiene los quistes y da lugar a la aparición de gusanos adultos en los intestinos. Esta forma generalmente no presenta síntomas ; la persona infectada no sabe que tiene tenias. Esta forma se trata fácilmente con medicamentos antihelmínticos que eliminan la tenia. La otra forma, la "huésped secundaria", llamada cisticercosis, se debe a la ingestión de alimentos o agua potable contaminados con heces de una persona infectada por los gusanos adultos, ingiriendo así los huevos de la tenia en lugar de los quistes. Los huevos continúan desarrollando quistes principalmente en los músculos y, por lo general, no presentan síntomas. Sin embargo, algunas personas presentan síntomas evidentes; la forma más dañina y crónica de esta forma es cuando los quistes se forman en el cerebro . El tratamiento de esta forma es más difícil, pero posible.

El gusano adulto tiene un cuerpo plano, parecido a una cinta, de color blanco y mide de 2 a 3 metros (6' a 10') de largo, o más. Su pequeño accesorio, el escólex , contiene ventosas y un rostelo como órganos de fijación que se adhieren a la pared del intestino delgado . El cuerpo principal , consiste en una cadena de segmentos conocidos como proglótidos . Cada proglótido es un poco más que una unidad reproductiva autosuficiente, muy ligeramente ingestiva y autónoma, ya que las tenias son hermafroditas .

El hospedador primario humano se diagnostica mejor mediante el examen microscópico de los huevos en las heces, que suele detectarse al detectar segmentos desprendidos. En el hospedador secundario, se suelen emplear técnicas de diagnóstico por imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear . Las muestras de sangre también se pueden analizar mediante la reacción de anticuerpos del ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas .

T. solium afecta profundamente a los países en desarrollo, especialmente en entornos rurales donde los cerdos deambulan libremente, [1] ya que las manifestaciones clínicas dependen en gran medida de la cantidad, el tamaño y la ubicación de los parásitos, así como de la respuesta inmune e inflamatoria del huésped. [2]

Descripción

El T. solium adulto es un acelomado triploblástico , sin cavidad corporal. Normalmente mide de 2 a 3 metros (6' a 10') de largo, pero puede llegar a ser mucho más grande, a veces más de 8 metros (30') de largo. Es de color blanco y aplanado en un cuerpo con forma de cinta. El extremo anterior es un órgano de unión con forma de perilla (a veces erróneamente denominado "cabeza") llamado escólex , de 1 mm de diámetro. El escólex tiene cuatro ventosas dispuestas radialmente que rodean el rostelo. Estos son los órganos de unión adhesiva a la pared intestinal del huésped. El rostelo está armado con dos filas de ganchos espinosos proteínicos [3] [4] . [5] Sus 22 a 32 ganchos rostelares se pueden diferenciar en tipos cortos (130 μm) y largos (180 μm). [6] [7]

Después de un cuello corto se encuentra el cuerpo alargado, el estróbilo. Todo el cuerpo está cubierto por una cubierta llamada tegumento , que es una capa absorbente que consiste en una estera de diminutas microvellosidades especializadas llamadas microtricos . El estróbilo se divide en segmentos llamados proglótidos, en número de 800 a 900. El crecimiento del cuerpo comienza desde la región del cuello, por lo que los proglótidos más viejos están en el extremo posterior. Por lo tanto, los tres proglótidos distintos son los proglótidos inmaduros hacia el cuello, los proglótidos maduros en el medio y los proglótidos grávidos en el extremo posterior. Una especie hermafrodita , cada proglótido maduro contiene un conjunto de sistemas reproductores masculino y femenino. Los numerosos testículos y un ovario bilobulado se abren en un poro genital común. Los proglótidos grávidos más antiguos están llenos de huevos fertilizados, [8] [9] [10] [11] Cada huevo fertilizado es esférico y mide entre 35 y 42 μm de diámetro. [7]

Si se liberan lo suficientemente temprano en el tracto digestivo y no se eliminan, los huevos fertilizados pueden madurar utilizando enzimas digestivas del tracto superior y las larvas diminutas migran para formar cisticercos en humanos. Estos tienen tres tipos morfológicamente distintos. [12] El común es el cisticerco " celulosa " ordinario, que tiene una vejiga llena de líquido de 0,5 a 1,5 cm (¼ "a ½") de longitud y un escólex invaginado . La forma intermedia tiene un escólex. El "racemoso" no tiene escólex evidente, pero se cree que es más grande. Pueden tener 20 cm (8") de longitud y tener 60 ml (2 fl. oz.) de líquido, y el 13% de los pacientes con neurocisticercosis pueden tener los tres tipos en el cerebro. [13] [14]

  • Taenia solium adulta
    Taenia solium adulta
  • Escólex de Taenia solium (x400)
    Escólex de Taenia solium (x400)
  • Huevo de T. solium
    Huevo de T. solium

Ciclo vital

Ciclo de vida de T. solium . Las flechas rojas indican cerdos y las flechas azules, humanos.

El ciclo de vida de T. solium es indirecto, ya que pasa a través de los cerdos, como huéspedes intermediarios, a los humanos, como huéspedes definitivos. En los humanos, la infección puede ser relativamente corta o de larga duración, y en este último caso, si llega al cerebro, puede durar toda la vida. Desde los humanos, los huevos se liberan en el medio ambiente donde esperan ser ingeridos por otro huésped. En el huésped secundario, los huevos se desarrollan en oncosferas que perforan la pared intestinal y migran a otras partes del cuerpo donde se forman los cisticercos. Los cisticercos pueden sobrevivir durante varios años en el animal. [15]

Anfitrión definitivo

Los humanos son colonizados por la etapa larvaria, el cisticerco, a partir de carne de cerdo o de otro tipo poco cocida. Cada cisticerco microscópico tiene forma ovalada y contiene un escólex invertido (específicamente "protoescólex"), que se evierte una vez que el organismo está dentro del intestino delgado. Este proceso de evaginación es estimulado por el jugo biliar y las enzimas digestivas (del huésped). Luego, el protoescólex se aloja en el intestino superior del huésped utilizando sus ganchos coronados y 4 ventosas para ingresar a la mucosa intestinal. Luego, el escólex se fija en el intestino al tener las ventosas unidas a las vellosidades y los ganchos extendidos. Crece en tamaño utilizando nutrientes del entorno. Su estróbilo se alarga a medida que se forman nuevos proglótidos en la base del cuello. En 10 a 12 semanas después de la colonización inicial, es un gusano adulto. [16] La vida exacta de un gusano adulto no está determinada; Sin embargo, la evidencia de un brote entre militares británicos en la década de 1930 indica que pueden sobrevivir de 2 a 5 años en humanos. [17] [1]

Como hermafrodita, se reproduce por autofecundación o por fecundación cruzada si se intercambian gametos entre dos proglótidos diferentes. Los espermatozoides se fusionan con los óvulos en el conducto de fecundación, donde se producen los cigotos . El cigoto sufre una división holoblástica y desigual que da lugar a tres tipos de células, pequeñas, medianas y grandes (micrómeros, mesómeros, megámeros). Los megámeros se convierten en una capa sincitial, la membrana embrionaria externa; los mesómeros en la membrana embrionaria interna estriada radialmente o embrioforo; los micrómeros se convierten en la mórula . La mórula se transforma en un embrión de seis ganchos conocido como oncosfera o larva hexacanto ("de seis ganchos"). Un proglótido grávido puede contener más de 50.000 huevos embrionados. Los proglótidos grávidos a menudo se rompen en el intestino, liberando las oncosferas en las heces. Los proglótidos grávidos intactos se desprenden en grupos de cuatro o cinco. Los huevos libres y los proglótidos desprendidos se esparcen a través de la defecación del huésped ( peristalsis ). Las oncosferas pueden sobrevivir en el medio ambiente hasta dos meses. [9] [18]

Huésped intermediario

Los cerdos son los principales huéspedes intermediarios que ingieren los huevos en trazas de heces humanas, principalmente de vegetación contaminada con ella, como de agua que contiene trazas de ella. Los huevos embrionados entran en el intestino donde eclosionan en oncosferas móviles. Las membranas embrionarias y basales son eliminadas por las enzimas digestivas del huésped (particularmente la pepsina ). Luego, las oncosferas libres se adhieren a la pared intestinal usando sus ganchos. Con la ayuda de las enzimas digestivas de las glándulas de penetración, penetran en la mucosa intestinal para ingresar a los vasos sanguíneos y linfáticos . Se mueven a lo largo del sistema circulatorio general a varios órganos y grandes cantidades se eliminan en el hígado . Las oncosferas supervivientes migran preferentemente a los músculos estriados , así como al cerebro , el hígado y otros tejidos, donde se depositan para formar quistes : cisticercos. Un cisticerco único es esférico, mide entre 1 y 2 cm (aproximadamente ½") de diámetro y contiene un protoescólex invaginado. El espacio central está lleno de líquido como una vejiga , por lo que también se lo llama gusano de la vejiga. Los cisticercos generalmente se forman en 70 días y pueden continuar creciendo durante un año. [19]

Los humanos también son huéspedes secundarios accidentales cuando son colonizados por huevos embrionados, ya sea por autocolonización o por ingestión de alimentos contaminados. Al igual que en los cerdos, las oncosferas eclosionan y entran en la circulación sanguínea. Cuando se asientan y forman quistes, aparecen los síntomas clínicos de la cisticercosis . El cisticerco suele denominarse metacestodo. [20]

Enfermedades

Signos y síntomas

Teniasis

La teniasis es una infección intestinal causada por el T. solium adulto . Generalmente presenta síntomas leves o inespecíficos . Estos pueden incluir dolor abdominal, náuseas, diarrea y estreñimiento. Estos síntomas aparecerán cuando la tenia se haya desarrollado completamente en el intestino, esto sería alrededor de ocho semanas después de la contracción (ingestión de carne que contiene cisticercos). [21]

Estos síntomas pueden persistir hasta que la tenia muera a causa del tratamiento, pero de lo contrario podrían continuar durante muchos años, mientras el gusano viva. Si no se trata, es común que las infecciones con T. solium duren aproximadamente de 2 a 3 años. Es posible que las personas infectadas no presenten síntomas durante años. [21]

Cisticercosis

La ingestión de huevos de T. solium o de proglótidos que contienen huevos que se rompen dentro de los intestinos del huésped da lugar al desarrollo y posterior migración de larvas al tejido del huésped para causar cisticercosis. En los cerdos, normalmente no hay lesiones patológicas, ya que desarrollan inmunidad con facilidad. [22] Pero en los seres humanos, la infección con los huevos causa afecciones médicas graves. Esto se debe a que los cisticercos de T. solium tienen predilección por el cerebro. En casos sintomáticos, se puede expresar un amplio espectro de síntomas, incluidos dolores de cabeza, mareos y convulsiones. La infección cerebral por los cisticercos se denomina neurocisticercosis y es la principal causa de convulsiones en todo el mundo. [1] [23]

En casos más graves, puede producirse demencia o hipertensión debido a la perturbación de la circulación normal del líquido cefalorraquídeo . (Cualquier aumento de la presión intracraneal dará lugar a un aumento correspondiente de la presión arterial , ya que el cuerpo intenta mantener la circulación al cerebro). La gravedad de la cisticercosis depende de la ubicación, el tamaño y el número de larvas del parásito en los tejidos, así como de la respuesta inmunitaria del huésped . Otros síntomas incluyen déficits sensoriales, movimientos involuntarios y disfunción del sistema cerebral. En los niños, los quistes oculares son más comunes que en otras partes del cuerpo. [8]

En muchos casos, la cisticercosis en el cerebro puede provocar epilepsia , convulsiones , lesiones en el cerebro, ceguera , crecimientos similares a tumores y niveles bajos de eosinófilos . Es la causa de problemas neurológicos importantes, como hidrocefalia , paraplejía , meningitis , convulsiones e incluso la muerte. [24]

Diagnóstico

Las pruebas de heces suelen incluir pruebas microbiológicas : el examen microscópico de las heces después de la concentración tiene como objetivo determinar la cantidad de huevos. La especificidad es extremadamente alta para alguien con capacitación, pero la sensibilidad es bastante baja debido a la alta variación en la cantidad de huevos en pequeñas cantidades de muestra. [25]

Detección de antígenos de tenia en heces: el uso de ELISA aumenta la sensibilidad del diagnóstico. La desventaja de esta herramienta es que tiene altos costos, se requiere un lector de ELISA y reactivos y se necesitan operadores capacitados. [25] Los estudios que utilizan métodos ELISA de coproantígeno (CoAg) se consideran muy sensibles, pero actualmente solo son específicos del género. [26] Un estudio de 2020 sobre la prueba Ag-ELISA sobre la cistercicosis por Taenia solium en cerdos infectados mostró una sensibilidad del 82,7% y una especificidad del 86,3%. El estudio concluyó que la prueba es más confiable para descartar la cistercosis por T. solium que para confirmarla. [ cita requerida ]

PCR en heces : este método puede proporcionar un diagnóstico específico de la especie cuando se extrae material de proglótidos de las heces. Este método requiere instalaciones específicas, equipo y personas capacitadas para realizar las pruebas. Este método aún no se ha probado en ensayos de campo controlados. [25]

Pruebas de anticuerpos séricos : mediante inmunotransferencia y ELISA, se han detectado anticuerpos circulantes específicos de tenia. Los ensayos para estas pruebas tienen una alta sensibilidad y especificidad. [25] Un estudio de 2018 de dos kits disponibles comercialmente mostró una baja sensibilidad en pacientes diagnosticados con NCC (neurocisticercosis), especialmente con NCC calcificada, en comparación con pacientes con enfermedad hidatídica quística. [27] El estándar actual para el diagnóstico serológico de NCC es la inmunoelectrotransferencia ligada a enzimas/glicoproteínas unidas a lectina de lenteja (LLGP-EITB). [28]

Las directrices para el diagnóstico y el tratamiento siguen siendo difíciles de seguir en los países endémicos, la mayoría de los cuales se están desarrollando con recursos limitados. [29] Muchos países en desarrollo realizan el diagnóstico clínico mediante imágenes. [ cita requerida ]

Prevención

La mejor manera de evitar contraer tenias es no comer carne de cerdo poco cocida ni verduras contaminadas con heces. Además, un alto nivel de higiene y la prevención de la contaminación fecal de los alimentos para cerdos también desempeñan un papel importante en la prevención. La infección se puede prevenir con la eliminación adecuada de las heces humanas cerca de los cerdos, cocinando bien la carne o congelándola a -10 °C (14 °F) durante 5 días. En el caso de la cisticercosis humana, se atribuye a las manos sucias como la causa principal, y es especialmente común entre los manipuladores de alimentos. [19]

Tratamiento

El tratamiento de la cisticercosis debe controlarse cuidadosamente para detectar reacciones inflamatorias a los gusanos moribundos, especialmente si se encuentran en el cerebro. Se suele administrar albendazol (junto con glucocorticoides para reducir la inflamación). En algunos casos, puede ser necesaria una cirugía para extirpar los quistes. [30]

En la neurocisticercosis, la mayoría de los pacientes bajo terapia cisticida tendrán una mejora significativa en el control de las convulsiones. [31] Una combinación de praziquantel y albendazol es más eficaz en el tratamiento de la neurocisticercosis. [32] Un estudio de control aleatorizado doble ciego de 2014 mostró un mayor efecto parasiticida con albendazol más praziquantel. [33]

Se ha estudiado una vacuna para prevenir la cisticercosis en cerdos. El ciclo de vida del parásito puede terminar en su huésped intermediario, los cerdos, previniendo así una mayor infección humana. Sin embargo, el uso a gran escala de esta vacuna todavía está bajo consideración. [34] [35]

Durante la década de 1940, el tratamiento preferido era la oleorresina de aspidium , que se introducía en el duodeno a través de un tubo de Rehfuss . [36]

Epidemiología

T. solium se encuentra en todo el mundo, pero sus dos formas distintivas dependen del consumo de carne de cerdo poco cocida o de la ingestión de agua o alimentos contaminados con heces (respectivamente). Debido a que la carne de cerdo es la fuente intermedia del parásito intestinal, la rotación del ciclo de vida completo ocurre en regiones donde los humanos viven en estrecho contacto con cerdos y comen carne de cerdo poco cocida. Sin embargo, los humanos también pueden actuar como huéspedes secundarios, que es una etapa más patológica y dañina desencadenada por la contaminación oral. Se informan altas prevalencias en muchos lugares con una higiene del agua peor que la media o incluso con agua ligeramente contaminada, especialmente con una herencia de consumo de carne de cerdo, como América Latina, África occidental, Rusia, India, Manchuria y el sudeste asiático. [37] En Europa es más común en zonas de países eslavos y entre viajeros globales que toman precauciones inadecuadas al comer carne de cerdo, especialmente. [10] [38]

La forma hospedadora secundaria, la cisticercosis humana, predomina en áreas donde la mala higiene permite una leve contaminación fecal de los alimentos, el suelo o los suministros de agua. Las tasas en los Estados Unidos han demostrado que los inmigrantes de México, América Central y del Sur y el sudeste asiático son los más afectados por los casos de cisticercosis causados ​​por la ingestión de huevos microscópicos, duraderos y resistentes de tenia. [39] Por ejemplo, en 1990 y 1991, cuatro miembros no relacionados de una comunidad judía ortodoxa en la ciudad de Nueva York desarrollaron convulsiones recurrentes y lesiones cerebrales, que se descubrió que habían sido causadas por T. solium . Todos tenían amas de casa de México, algunas de las cuales se sospechaba que eran la fuente de las infecciones. [40] [41] Las tasas de cisticercosis por T. solium en África occidental no se ven afectadas por ninguna religión. [42]

La neurocistiscocercosis se observa en alrededor de un tercio de todos los casos de epilepsia en muchos países en desarrollo. [43] La morbilidad y mortalidad neurológicas siguen siendo altas en los países de bajos ingresos y altas entre los países desarrollados con altas tasas de migración. Las tasas de prevalencia global siguen siendo en gran medida desconocidas ya que las herramientas de detección, las pruebas inmunológicas, moleculares y de neuroimagen no suelen estar disponibles en muchas áreas endémicas. [44]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc García, HH; Rodríguez, S.; Friedland, JS; para el Grupo de Trabajo de Cisticercosis en Perú (2014). "Inmunología de la teniasis por Taenia solium y la cisticercosis humana". Inmunología de parásitos . 36 (8): 388–396. doi :10.1111/pim.12126. PMC  5761726 . PMID  24962350.
  2. ^ Gonzales I, Rivera JT, Garcia HH (marzo de 2016). "Patogénesis de la teniasis y cisticercosis por Taenia solium ". Parasite Immunol . 38 (3): 136–46. doi :10.1111/pim.12307. PMID  26824681.
  3. ^ Crusz Hilary (1947). "El desarrollo temprano del rostelo de Cysticercus fasciolaris Rud., y la naturaleza química de sus ganchos". The Journal of Parasitology . 33 (2): 87–98. doi :10.2307/3273530. JSTOR  3273530. PMID  20294080.
  4. ^ Mount PM (1970). "Histogénesis de los ganchos rostelares de Taenia crassiceps (Zeder, 1800) (Cestoda)". Revista de parasitología . 56 (5): 947–961. doi :10.2307/3277513. JSTOR  3277513. PMID  5504533.
  5. ^ Sjaastad, Oyestein V.; Hove, Knut; Arena, Olav (2010). Fisiología de los animales domésticos (2ª ed.). Oslo: Prensa veterinaria escandinava. ISBN 978-82-91743-07-3.
  6. ^ Flisser, Ana; Viniegra, Ana-Elena; Aguilar-Vega, Laura; Garza-Rodriguez, Adriana; Maravilla, Pablo; Avila, Guillermina (2004). "Retrato de tenias humanas". Revista de parasitología . 90 (4): 914–6. doi :10.1645/GE-3354CC. JSTOR  3286360. PMID  15357104. S2CID  35124422.
  7. ^ ab Cheng, Thomas C. (1986). Parasitología general (2.ª ed.). Oxford: Elsevier Science. págs. 413-4. ISBN 978-0-323-14010-2.OCLC 843201842  .
  8. ^ ab Pawlowski, ZS; Prabhakar, Sudesh (2002). " Taenia solium : biología básica y transmisión". En Gagandeep Singh, Sudesh Prabhakar (ed.).Cisticercosis por Taenia solium : desde la ciencia básica hasta la ciencia clínica . Wallingford, Oxon, Reino Unido: CABI. pp. 1–14. ISBN 978-0-85199-839-8.
  9. ^ de Burton J. Bogitsh; Clint E. Carter (2013). Parasitología humana (4.ª ed.). Ámsterdam: Academic Press. págs. 241–4. ISBN 978-0-12-415915-0.
  10. ^ ab Gutierrez, Yezid (2000). Patología diagnóstica de infecciones parasitarias con correlaciones clínicas (2.ª ed.). Oxford University Press. págs. 635–652. ISBN 978-0-19-512143-8.
  11. ^ Willms, Kaethe (2008). "Morfología y bioquímica de la tenia del cerdo, Taenia solium ". Temas actuales en química medicinal . 8 (5): 375–382. doi :10.2174/156802608783790875. PMID  18393900.
  12. ^ Rabiela, MT; Rivas, A; Flisser, A (noviembre de 1989). "Tipos morfológicos de cisticercos de Taenia solium ". Parasitology Today . 5 (11): 357–9. doi :10.1016/0169-4758(89)90111-7. PMID  15463154.
  13. ^ Modi, Manish; Lal, Vivek; Prabhakar, Sudesh; Bhardwaj, Amit; Sehgal, Rakesh; Sharma, Sudhir (2013). "Demencia reversible como manifestación de neurocisticercosis racemosa". Anales de la Academia India de Neurología . 16 (1): 88–90. doi : 10.4103/0972-2327.107706 . PMC 3644790 . PMID  23661971. 
  14. ^ McClugage, SamuelG; Lee, RachaelA; Camins, BernardC; Mercado-Acosta, JuanJ; Rodriguez, Martin; Riley, KristenO (2017). "Tratamiento de la neurocisticercosis racemosa". Surgical Neurology International . 8 (1): 168. doi : 10.4103/sni.sni_157_17 . PMC 5551286 . PMID  28840072. 
  15. ^ Biología. (10 de enero de 2013). Recuperado de https://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/biology.html
  16. ^ Mehlhorn, Heinz (2016), " Taenia solium ", en Mehlhorn, Heinz (ed.), Enciclopedia de parasitología , Springer, págs. 2614-21, doi :10.1007/978-3-662-43978-4_3093, ISBN 978-3-662-43977-7
  17. ^ Dixon, HBF; Hargreaves, WH (1944). "Cisticercosis (Taenia solium): estudio clínico de diez años más, que abarca 284 casos". QJM: An International Journal of Medicine . 13 (4): 107–122. doi :10.1093/oxfordjournals.qjmed.a066444.
  18. ^ Mayta, Holger (2009). Clonación y caracterización de dos nuevas proteínas antigénicas de Taenia solium y aplicabilidad al diagnóstico y control de la teniasis/cisticercosis. pp. 4–12. ISBN 978-0-549-93899-6.
  19. ^ ab Hector H. Garcia; Oscar H. Del Brutto (2014). " Taenia solium : Características biológicas y ciclo de vida". Cisticercosis del sistema nervioso humano (1.ª edición, 2014). Berlín: Springer-Verlag Berlin y Heidelberg GmbH & Co. KG. pp. 11–21. ISBN 978-3-642-39021-0.
  20. ^ Coral-Almeida, Marco; Gabriël, Sarah; Abatih, Emmanuel Nji; Praet, Nicolas; Benitez, Washington; Dorny, Pierre (2015). Torgerson, Paul Robert (ed.). "Cisticercosis humana causada por Taenia solium: una revisión sistemática de datos seroepidemiológicos de zonas endémicas de todo el mundo". PLOS Neglected Tropical Diseases . 9 (7): e0003919. doi : 10.1371/journal.pntd.0003919 . PMC 4493064 . PMID  26147942. 
  21. ^ ab "Taeniasis/cisticercosis". www.who.int . Consultado el 2 de abril de 2019 .
  22. ^ de Aluja, AS; Villalobos, ANM; Plancarte, A.; Rodarte, LF; Hernandez, M.; Zamora, C.; Sciutto, E. (1999). " Cisticercosis por Taenia solium : inmunidad en cerdos inducida por infección primaria". Parasitología Veterinaria . 81 (2): 129–135. doi :10.1016/S0304-4017(98)00234-9. PMID  10030755.
  23. ^ DeGiorgio, Christopher M.; Medina, Marco T.; Durón, Reyna; Zee, Chi; Escueta, Susan Pietsch (2004). "Neurocisticercosis". Epilepsy Currents . 4 (3): 107–111. doi :10.1111/j.1535-7597.2004.43008.x. PMC 1176337 . PMID  16059465. 
  24. ^ Flisser, A.; Ávila G; Maravilla P; Mendlovic F; León-Cabrera S; Cruz-Rivera M; Garza A; Gómez B; AguilarL; Terán N; Velasco S; Benítez M; Jiménez-González DE (2010). " Taenia solium : comprensión actual de los modelos de teniosis en animales de laboratorio". Parasitología . 137 (3): 347–57. doi :10.1017/S0031182010000272. PMID  20188011. S2CID  25698465.
  25. ^ abcd Gilman, Robert H; Gonzalez, Armando E; Llanos-Zavalaga, Fernando; Tsang, Victor CW; Garcia, Hector H (septiembre de 2012). "Prevención y control de la teniasis/cisticercosis causada por Taenia solium en Perú". Patógenos y Salud Global . 106 (5): 312–8. doi :10.1179/2047773212Y.0000000045. PMC 4005116 . PMID  23265557. 
  26. ^ Guezala MC, Rodríguez S, Zamora H, García HH, González AE, Tembo A, Allan JC, Craig PS (septiembre de 2009). "Desarrollo de un ELISA de coproantígeno específico de especie para la teniasis humana por Taenia solium ". Soy J Trop Med Hyg . 81 (3): 433–7. doi :10.4269/ajtmh.2009.81.433. PMID  19706909.
  27. ^ Garcia HH, Castillo Y, Gonzales I, Bustos JA, Saavedra H, Jacob L, Del Brutto OH, Wilkins PP, Gonzalez AE, Gilman RH (enero de 2018). "Baja sensibilidad y frecuentes reacciones cruzadas en ensayos ELISA de detección de anticuerpos disponibles comercialmente para cisticercosis por Taenia solium". Trop Med Int Health . 23 (1): 101–5. doi :10.1111/tmi.13010. PMC 5760338 . PMID  29160912. 
  28. ^ Hernández-González A, Noh J, Perteguer MJ, Gárate T, Handali S (mayo de 2017). "Comparación de antígenos recombinantes T24H-his, GST-T24H y GST-Ts8B2 en Western blot, ELISA y ensayo multiplex basado en microesferas para el diagnóstico de neurocisticercosis". Parasit Vectors . 10 (1): 237. doi : 10.1186/s13071-017-2160-2 . PMC 5433036 . PMID  28506245. 
  29. ^ Carpio A, Fleury A, Kelvin EA, Romo ML, Abraham R, Tellez-Zenteno J (octubre de 2018). "Nuevas pautas para el diagnóstico y tratamiento de la neurocisticercosis: una propuesta difícil para pacientes en países endémicos". Expert Rev Neurother . 18 (10): 743–7. doi :10.1080/14737175.2018.1518133. PMID  30185077.
  30. ^ Nash, Theodore E.; Mahanty, Siddhartha; García, Hector H. (2011). "Uso de corticosteroides en la neurocisticercosis". Expert Review of Neurotherapeutics . 11 (8): 1175–83. doi :10.1586/ern.11.86. PMC 3721198 . PMID  21797658. 
  31. ^ Santos IC, Kobayashi E, Cardoso TM, Guerreiro CA, Cendes F (diciembre de 2000). "Terapia cisticida: impacto en el control de las convulsiones en la epilepsia asociada a la neurocisticercosis". Arq Neuropsiquiatr . 58 (4): 1014–20. doi :10.1590/s0004-282x2000000600006. PMID  11105066.
  32. ^ Garcia HH, Lescano AG, Gonzales I, Bustos JA, Pretell EJ, Horton J, Saavedra H, Gonzalez AE, Gilman RH (junio de 2016). "Eficacia cisticida del tratamiento combinado con praziquantel y albendazol para la cisticercosis cerebral parenquimatosa". Clin Infect Dis . 62 (11): 1375–9. doi :10.1093/cid/ciw134. PMC 4872290 . PMID  26984901. 
  33. ^ Garcia HH, Gonzales I, Lescano AG, Bustos JA, Zimic M, Escalante D, Saavedra H, Gavidia M, Rodriguez L, Najar E, Umeres H, Pretell EJ (agosto de 2014). "Eficacia de la terapia antiparasitaria combinada con praziquantel y albendazol para la neurocisticercosis: un ensayo controlado aleatorizado, doble ciego". Lancet Infect Dis . 14 (8): 687–695. doi :10.1016/S1473-3099(14)70779-0. PMC 4157934 . PMID  24999157. 
  34. ^ Lightowlers, Marshall W.; Donadeu, Meritxell; Gauci, Charles G.; Colston, Angela; Kushwaha, Peetambar; Singh, Dinesh Kumar; Subedi, Suyog; Sah, Keshav; Poudel, Ishab (25 de febrero de 2019). "Implementación de una intervención piloto práctica y efectiva contra la transmisión de Taenia solium por cerdos en el distrito de Banke de Nepal". PLOS Neglected Tropical Diseases . 13 (2): e0006838. doi : 10.1371/journal.pntd.0006838 . PMC 6405169 . PMID  30802248. 
  35. ^ Garcia HH, Lescano AG, Lanchote VL, Pretell EJ, Gonzales I, Bustos JA, Takayanagui OM, Bonato PS, Horton J, Saavedra H, Gonzalez AE, Gilman RH (julio de 2011). "Farmacocinética del tratamiento combinado con praziquantel y albendazol en neurocisticercosis". Br J Clin Pharmacol . 72 (1): 77–84. doi :10.1111/j.1365-2125.2011.03945.x. PMC 3141188 . PMID  21332573. 
  36. ^ "Aspectos clínicos y tratamiento de los parásitos intestinales más comunes en el hombre (TB-33)". Boletín técnico de la Administración de Veteranos 1946 y 1947. 10 : 1–14. 1948.
  37. ^ MM Reeder; PES Palmer (2001). Diagnóstico por imágenes de enfermedades tropicales: con correlación epidemiológica, patológica y clínica (2.ª ed.). Heidelberg, Alemania: Springer-Verlag. pp. 641–2. ISBN 978-3-540-56028-9– a través de books.google.com.
  38. ^ Hansen, NJ; Hagelskjaer, LH; Christensen, T (1992). "Neurocisticercosis: una breve revisión y presentación de un caso escandinavo". Revista escandinava de enfermedades infecciosas . 24 (3): 255–62. doi :10.3109/00365549209061330. PMID  1509231.
  39. ^ Flisser A. (mayo de 1988). "Neurocisticercosis en México". Parasitología Hoy . 4 (5): 131–7. doi :10.1016/0169-4758(88)90187-1. PMID  15463066.
  40. ^ Dworkin, Mark S. (2010). Investigaciones sobre brotes epidémicos en todo el mundo: estudios de casos de enfermedades infecciosas. Jones y Bartlett. pp. 192–6. ISBN 978-0-7637-5143-2. Recuperado el 9 de agosto de 2011 .
  41. ^ Schantz; Moore, Anne C.; et al. (3 de septiembre de 1992). "Neurocisticercosis en una comunidad judía ortodoxa de la ciudad de Nueva York". New England Journal of Medicine . 327 (10): 692–5. doi : 10.1056/NEJM199209033271004 . PMID  1495521.
  42. ^ Melki, Jihen; Koffi, Eugenio; Boca, Marcel; Touré, André; Soumahoro, Man-Koumba; Jambou, Ronan (2018). "Cisticercosis de Taenia solium en África occidental: actualización de estado". Parásito . 25 : 49. doi : 10.1051/parasite/2018048. PMC 6144651 . PMID  30230445.  Icono de acceso abierto
  43. ^ Garcia HH, O'Neal SE, Noh J, Handali S (septiembre de 2018). "Diagnóstico de laboratorio de neurocisticercosis (Taenia solium)". J Clin Microbiol . 56 (9). doi :10.1128/JCM.00424-18. PMC 6113464 . PMID  29875195. 
  44. ^ Carpio A, Fleury A, Romo ML, Abraham R (abril de 2018). "Neurocisticercosis: lo bueno, lo malo y lo que falta". Expert Rev Neurother . 18 (4): 289–301. doi :10.1080/14737175.2018.1451328. PMID  29521117.
  • Proyecto Genoma de Taenia solium - UNAM
  • Biblioteca de imágenes de teniasis en DPD
  • Biblioteca de imágenes de cisticercosis en DPD
  • Teniasis en Stanford Archivado el 2 de octubre de 2013 en Wayback Machine.
  • Taenia solium en Bioweb
  • Parásitos en humanos
  • Código de código zoológico
  • BioLib
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