Epitelio de unión
 | Este artículo puede resultar demasiado técnico para que la mayoría de los lectores lo comprendan . ( Marzo de 2019 ) |
En anatomía dental , el epitelio de unión ( EJ ) es el epitelio que se encuentra en la base del surco gingival (es decir, donde las encías se unen al diente ) y que, en condiciones de salud , también define dicha base. La profundidad de sondaje del surco gingival se mide con una sonda periodontal calibrada . En un escenario de caso sano, la sonda se inserta suavemente, se desliza por el epitelio sulcular (SE) y se detiene en la inserción epitelial (EA). Sin embargo, la profundidad de sondaje del surco gingival puede ser considerablemente diferente de la verdadera profundidad histológica del surco gingival.
Ubicación
El epitelio de unión, un epitelio escamoso estratificado no queratinizado , [1] se encuentra inmediatamente apical al epitelio sulcular , que recubre el surco gingival desde la base hasta el margen gingival libre , donde interactúa con el epitelio de la cavidad oral. El surco gingival está delimitado por el esmalte de la corona del diente y el epitelio sulcular . Inmediatamente apical a la base de la bolsa, y coronal a la más coronal de las fibras gingivales, se encuentra el epitelio de unión. El JE se adhiere a la superficie del diente a través del EA con hemidesmosomas y tiene, en promedio, aproximadamente 1 mm de ancho en la dimensión apicocoronal , lo que constituye aproximadamente la mitad del ancho biológico . [2] La unión del JE a la superficie del diente puede ocurrir en el esmalte, el cemento o la dentina. La posición del EA en la superficie del diente es inicialmente en la mitad cervical de la corona anatómica cuando el diente se vuelve funcional por primera vez después de la erupción dental . [3] [4]
Origen
El epitelio de unión se deriva del epitelio reducido del esmalte (REE) durante el desarrollo del diente. [5] Antes de la erupción del diente y después de la maduración del esmalte, los ameloblastos secretan una lámina basal en la superficie del diente que sirve como parte del EA primario. A medida que el diente erupciona activamente, la parte coronal del epitelio fusionado y circundante se desprende de la corona. Los ameloblastos también desarrollan hemidesmosomas para el EA primario y se adhieren firmemente a la superficie del esmalte. Sin embargo, la parte cervical del tejido fusionado permanece adherida al cuello del diente por el EA primario. Este tejido fusionado, que permanece cerca de la unión amelocementaria (CEJ) después de que el diente erupciona, sirve como el JE inicial del diente, creando el primer tejido adherido a la superficie del diente. Este tejido es reemplazado más tarde por un JE definitivo a medida que se forma la raíz. [3]
Estructura
Las células del epitelio de unión tienden a tener espacios intercelulares amplios y menos uniones desmosómicas, para permitir la transmisión de glóbulos blancos (GB) desde los vasos sanguíneos de la lámina propia hasta el fondo del surco gingival, para ayudar a prevenir enfermedades. Además, el JE también es más delgado que el epitelio sulcular, con un grosor que va desde solo 15 a 30 células en la corona en el fondo del surco gingival, y luego se estrecha hasta un grosor final de 3 a 4 células en su parte apical. Las células superficiales o suprabasales del JE sirven como parte de la EA de la encía a la superficie del diente. Estas células epiteliales superficiales o suprabasales del JE proporcionan los hemidesmosomas y una lámina basal interna que crea la EA, porque se trata de un tipo de unión intercelular de célula a no célula. La estructura de la EA es similar a la de la unión entre el epitelio y el tejido conectivo subyacente; la lámina basal interna consta de una lámina lúcida y una lámina densa. [5]
Esta lámina basal interna de la EA se continúa con la lámina basal externa entre el epitelio de unión y la lámina propia en la extensión apical de la JE. La EA es muy fuerte en un estado saludable, actuando como un tipo de sello entre el tejido gingival blando y la superficie dura del diente. La capa más profunda de la JE, o capa basal, sufre una división celular constante y rápida, o mitosis. Este proceso permite una migración coronal constante a medida que las células mueren y se desprenden al surco gingival. Las pocas capas presentes en la JE, desde su capa basal hasta la capa suprabasal o superficial, no muestran ningún cambio en la apariencia celular relacionado con la maduración, a diferencia de otros tipos de tejido gingival. Por lo tanto, la JE no madura como el tejido queratinizado, como la encía marginal o la encía adherida, que llena sus células superficiales maduras con queratina.
La JE tampoco madura en un nivel menor como el tejido no queratinizado de la encía sulcular y en el resto de la cavidad oral, que agranda sus células a medida que maduran y migran superficialmente. Las células de la JE no maduran y forman una capa granular o capa intermedia. Sin una capa superficial queratinizante en la superficie libre de la JE, no hay barrera física al ataque microbiano. Otras características estructurales y funcionales de la JE deben compensar la ausencia de esta barrera. La JE cumple esta difícil tarea con su marco estructural especial y la colaboración de sus células epiteliales y no epiteliales que proporcionan mecanismos antimicrobianos muy potentes, como los glóbulos blancos . Sin embargo, estos mecanismos de defensa no impiden el desarrollo de lesiones inflamatorias extensas en el tejido gingival y, ocasionalmente, la lesión inflamatoria puede eventualmente progresar a la pérdida de hueso y del tejido conectivo que se adhiere al diente. [6]
Las células JE tienen muchos orgánulos en su citoplasma , como el retículo endoplasmático rugoso , el complejo de Golgi y las mitocondrias , lo que indica una alta actividad metabólica. Sin embargo, las células JE permanecen inmaduras o indiferenciadas hasta que mueren y se desprenden o se pierden en el surco gingival. Los lisosomas también se encuentran en grandes cantidades en las células epiteliales JE; las enzimas contenidas dentro de estos lisosomas participan en la destrucción de las bacterias contenidas en el biofilm dental. [3]
Patología
La mayor permeabilidad del JE que permite la emigración del tipo PMN de WBC también permite que los microorganismos del biofilm dental (especialmente P. gingivalis y toxinas asociadas de la superficie expuesta del diente) ingresen a este tejido desde la lámina propia más profunda, lo que crea la posibilidad de que ocurra una infección. [7] El daño al epitelio de unión da como resultado que tenga una textura irregular, en lugar de suave, en su superficie. Lo más importante es la formación de epitelio de bolsa dentro de la bolsa periodontal , que es una característica histopatológica de la enfermedad periodontal , que tiene la verdadera migración apical del EA. [8] [9] Además, existe la presencia de ulceración con hiperplasia gingival, incluida la formación de crestas intercalares y papilas de tejido conectivo en la única interfaz lisa del JE con la lámina propia. Además, hay mayores niveles de exfoliación de células epiteliales, migración de WBC e internalización bacteriana, así como muerte celular epitelial programada inducida por internalización. [10]
Véase también
Referencias
Este artículo incorpora texto de dominio público de la 20.ª edición de Anatomía de Gray (1918).
- ^ Examen en servicio AAP 2010, pregunta A-20
- ^ Newman MG, Takei HH, Carranza FA (2002). Periodontología clínica de Carranza (novena edición). WB Saunders. pág. 23. ISBN 978-0-7216-8331-7.
- ^ abc Bath-Balogh M, Fehrenbach MJ (2011). Embriología, histología y anatomía dentales ilustradas . Elsevier. pág. 127. ISBN 978-1-4377-1730-3.
- ^ Naci A (2013). Histología oral de Ten Cate . Elsevier. pág. 351. ISBN. 978-0-323-07846-7.
- ^ ab Shimono M, Ishikawa T, Enokiya Y, Muramatsu T, Matsuzaka K, Inoue T, Abiko Y, Yamaza T, Kido MA, Tanaka T, Hashimoto S (2003). "Características biológicas del epitelio de unión". Journal of Electron Microscopy . 52 (6): 627–39. doi :10.1093/jmicro/52.6.627. PMID 14756251.
- ^ Listgarten MA. «Universidad de Pensilvania y Universidad de Temple». Archivado desde el original el 11 de enero de 2021. Consultado el 30 de julio de 2013 .
- ^ Sandros J, Papapanou PN, Nannmark U, Dahlén G (enero de 1994). "Porphyromonas gingivalis invade el epitelio de bolsillo humano in vitro". Revista de investigación periodontal . 29 (1): 62–9. doi :10.1111/j.1600-0765.1994.tb01092.x. PMID 8113953.
- ^ Bosshardt DD, Lang NP (enero de 2005). "El epitelio de unión: de la salud a la enfermedad". Revista de investigación dental . 84 (1): 9–20. doi :10.1177/154405910508400102. PMID 15615869. S2CID 12115399.
- ^ Nanci A, Bosshardt DD (2006). "Estructura de los tejidos periodontales en la salud y la enfermedad". Periodontología 2000. 40 : 11–28. doi :10.1111/j.1600-0757.2005.00141.x. PMID 16398683.
- ^ Vitkov L, Krautgartner WD, Hannig M (2005). "Morfología de la superficie del epitelio de bolsillo". Patología ultraestructural . 29 (2): 121–7. doi :10.1080/01913120590916832. PMID 16028668. S2CID 27306243.
