Encefalopatía tóxica

La encefalopatía tóxica es un trastorno neurológico causado por la exposición a disolventes orgánicos neurotóxicos como el tolueno , después de la exposición a metales pesados ​​como el manganeso , como efecto secundario del tratamiento con melarsoprol para la tripanosomiasis africana , efectos adversos de medicamentos recetados o exposición a concentraciones extremas de cualquier toxina natural como las cianotoxinas que se encuentran en los mariscos o las costras de cianobacterias de agua dulce. La encefalopatía tóxica puede ocurrir después de la exposición aguda o crónica a neurotóxicos, que incluyen todas las toxinas naturales. La exposición a sustancias tóxicas puede provocar una variedad de síntomas, caracterizados por un estado mental alterado, pérdida de memoria y problemas visuales. La encefalopatía tóxica puede ser causada por varios productos químicos, algunos de los cuales se usan comúnmente en la vida cotidiana, o cianotoxinas que se bioacumulan a partir de floraciones de algas nocivas (FAN) que se han asentado en la capa bentónica de un cuerpo de agua. La encefalopatía tóxica puede dañar permanentemente el cerebro y actualmente el tratamiento es principalmente solo para los síntomas.

"Encefalopatía" es un término general que describe disfunciones cerebrales y "tóxico" afirma que la disfunción es causada por toxinas en el cerebro. La característica más destacada de la encefalopatía tóxica es un estado mental alterado. La intoxicación aguda es un síntoma reversible de la exposición a muchos neurotóxicos químicos sintéticos. Los síntomas de intoxicación aguda incluyen mareos, vértigo, dolor de cabeza y náuseas, y la exposición regular acumulada a estos neurotóxicos durante varios años pone al individuo en alto riesgo de desarrollar encefalopatía tóxica. La exposición crónica a niveles bajos de sustancias químicas neurotóxicas también puede causar cambios reversibles en el estado de ánimo y el afecto que se resuelven con el cese de la exposición. La encefalopatía tóxica aguda y crónica, por otro lado, son cambios persistentes en la función neurológica que ocurren típicamente con la exposición a concentraciones más altas y duraciones más largas respectivamente. Los síntomas de la encefalopatía tóxica aguda y crónica no se resuelven con el cese de la exposición y pueden incluir pérdida de memoria , demencia , pequeños cambios de personalidad/mayor irritabilidad, aparición insidiosa de dificultades de concentración, dolor de cabeza, mareos, ataxia , movimientos involuntarios ( parkinsonismo ), fatiga , convulsiones , problemas de fuerza en los brazos y depresión . ^[1] Un artículo de Feldman y colegas describió los efectos neuroconductuales en un pintor de casas de 57 años con exposición regular a grandes cantidades de solventes. ^[2]

Los análisis de imágenes por resonancia magnética (IRM) también han demostrado mayores tasas de síntesis de dopamina en el putamen, reducción del volumen del cuerpo calloso anterior y total, desmielinización en la sustancia blanca parietal, los ganglios basales y el tálamo , así como una activación atípica de las áreas frontales del cerebro debido a la compensación neuronal. ^{[ cita requerida ]}

Las regiones de interés en las imágenes cerebrales SPECT incluyen la mayoría de las regiones corticales y el globo pálido en caso de intoxicación por monóxido de carbono . Según la literatura médica sobre imágenes cerebrales SPECT, los patrones característicos de la encefalopatía tóxica son un patrón difuso, irregular y no específico en la corteza y, a veces, se muestran en regiones subcorticales si la exposición fue grave. ^{[ cita requerida ]}

En el caso de la encefalopatía tóxica, es fundamental llevar a cabo un proceso de diagnóstico exhaustivo y estandarizado, que incluya una historia clínica, ocupacional y de medicación cuidadosa, pruebas neuropsicológicas y de diagnóstico por imágenes estandarizadas. ^{[ cita requerida ]}

Además, los productos químicos, como el plomo , que podrían provocar encefalopatía tóxica a veces se encuentran en productos de uso diario como medicamentos recetados, productos de limpieza, materiales de construcción, pesticidas, ambientadores e incluso perfumes. Estos productos químicos nocivos pueden inhalarse (en el caso de los ambientadores) o aplicarse (en el caso de los perfumes). ^{[3] [4]} Las sustancias se difunden rápidamente en el cerebro, ya que son lipofílicas y se transportan fácilmente a través de la barrera hematoencefálica. Esto es resultado del aumento de la solubilidad de la membrana y el flujo sanguíneo local, y la absorción de disolventes del sistema nervioso central (SNC) aumenta aún más con altos niveles de actividad física. ^[5] Cuando no se desintoxican inmediatamente, comienzan a surgir los síntomas de la encefalopatía tóxica. ^[4] Sin embargo, en situaciones crónicas, estos efectos pueden no volverse lo suficientemente graves como para notarse hasta mucho más tarde. Un mayor tiempo de exposición y una mayor concentración de los productos químicos empeorarán los efectos de la encefalopatía tóxica, debido al daño estructural asociado al SNC y las consecuencias directas de deterioro funcional. ^[5]

Las encefalopatías tóxicas subagudas son difíciles de identificar debido a su ritmo de evolución a menudo insidioso, manifestaciones inespecíficas, relativa infrecuencia como entidades individuales y falta frecuente de pruebas diagnósticas específicas. Sin embargo, es crucial reconocerlas en conjunto; las encefalopatías tóxicas subagudas son un problema común que puede provocar daños graves e irreversibles si no se diagnostican y tratan de manera eficiente. Este artículo revisa los aspectos clínicamente relevantes de algunos de los síndromes de encefalopatía tóxica subaguda más importantes causados ​​por toxinas inorgánicas, monóxido de carbono (CO), antibióticos, agentes antineoplásicos y medicamentos psiquiátricos. ^[6]

Todas las intervenciones terapéuticas son armas de doble filo con beneficios y efectos adversos, y la farmacoterapia no es una excepción. Poco después de la introducción de los fármacos antipsicóticos convencionales en la práctica clínica, se reconoció que en algunos pacientes tratados con antipsicóticos se desarrollaban complicaciones relativamente raras pero graves con hipertermia, rigidez muscular, inestabilidad autonómica y estado mental alterado . Este tipo de encefalopatía inducida por el uso de antipsicóticos se denominó síndrome neuroléptico maligno (SNM), y casi todos los médicos que prescriben antipsicóticos son conscientes de este fenómeno adverso. Otro tipo conocido de encefalopatía asociada con la terapia con fármacos psicotrópicos es la toxicidad serotoninérgica (TS) o síndrome serotoninérgico (SS), que se caracteriza por síntomas autonómicos y neuromusculares y estado mental alterado. En contraste con la naturaleza idiosincrásica del SNM, el TS es un estado fisiopatológico de espectro que se supone que deriva de un exceso de transmisión neuronal serotoninérgica causada por agentes psicotrópicos relacionados con la serotonina. En estas dos décadas, la farmacoterapia con psicofármacos para pacientes con enfermedades mentales ha cambiado drásticamente, y los antipsicóticos y antidepresivos prototípicos clásicos han sido reemplazados por antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), respectivamente. Estos psicofármacos de reciente desarrollo son generalmente más seguros y tolerables que los fármacos más antiguos. Sin embargo, los antipsicóticos atípicos no están libres del riesgo de desarrollo de NMS, y la prevalencia explosiva de ISRS prescritos no solo para la depresión sino también para una serie de diagnósticos psiquiátricos como ansiedad, trastornos alimentarios, control de impulsos y trastornos de la personalidad puede aumentar la incidencia de TS. Por lo tanto, estos dos estados patológicos siguen siendo los principales efectos adversos de los psicofármacos que implican un funcionamiento alterado del sistema nervioso central (SNC), a los que todos los médicos que prescriben psicofármacos deben prestar atención. La popularidad de los ISRS también aumentó los informes de casos de pacientes con síndrome de discontinuación, que a veces incluye síntomas del SNC como ansiedad e irritabilidad. En este capítulo, el autor ofrece una descripción general completa de los efectos adversos mencionados anteriormente que afectan la función del sistema nervioso central asociados con la farmacoterapia psicotrópica. Además, también se describen otras afecciones patológicas que pueden causar síntomas encefalopáticos en pacientes psiquiátricos tratados con fármacos psicotrópicos, por ejemplo, hiponatremia, hiperamonemia inducida por valproato, lesión esplénica transitoria del cuerpo calloso, etc. ^{[ cita requerida ]}

Los episodios de humo en los aviones se han relacionado con casos de encefalopatía tóxica, como el del capitán de JetBlue, Andrew Myers, que, como resultado de la exposición, necesitaba un bastón para caminar, sufría temblores y le costaba hablar. Al año siguiente, la Administración Federal de Aviación revocó el certificado médico de Myers; la junta de compensación de los trabajadores estuvo de acuerdo en que Myers sufrió daño cerebral como resultado del incidente. ^[7]

El diagnóstico rápido es importante para intentar prevenir más daños al cerebro y mayores déficits neurológicos. Es un diagnóstico de exclusión, por lo que se debe realizar un estudio completo para otras posibles etiologías (hepática, urémica, infecciosa, oncológica). Además del examen neurológico, las pruebas diagnósticas pueden incluir imágenes cerebrales de resonancia magnética, tomografía por emisión de positrones o SPECT, electroencefalografía, electroencefalografía cuantitativa y, lo más importante, pruebas neuropsicológicas. Se debe realizar de inmediato una detección de metales pesados, así como de otras toxinas, ya que son algunas de las causas más comunes, y el paciente puede entonces retirarse del entorno peligroso. Además, se debe realizar un examen completo de sangre (hemograma completo) y metabolitos (CMP). ^{[ cita requerida ]}

El tratamiento se centra principalmente en los síntomas que provoca la encefalopatía tóxica y varía según la gravedad del caso. Los cambios en la dieta y los suplementos nutricionales pueden ayudar a algunos pacientes. Para reducir o detener las convulsiones, se pueden recetar anticonvulsivos. En algunos casos graves, puede ser necesaria la diálisis o la cirugía de reemplazo de órganos. ^[8]

Se recomienda la abstinencia de por vida del alcohol, una neurotoxina bien conocida y causa de la enfermedad, para prevenir una mayor pérdida de la función neurocognitiva. ^{[ cita requerida ]}

El tratamiento de los individuos afectados consiste en el retiro inmediato de la exposición a las sustancias tóxicas, el tratamiento de la manifestación clínica común de depresión si está presente y el asesoramiento para la provisión de estrategias de vida que ayuden a enfrentar la condición potencialmente debilitante. ^[5]

La encefalopatía tóxica suele ser irreversible. Si se trata la fuente del problema eliminando la sustancia química tóxica del organismo, se pueden evitar más daños, pero la exposición prolongada a sustancias químicas tóxicas puede destruir rápidamente el cerebro. ^[9] Estudios a largo plazo han demostrado que existe un deterioro cognitivo residual (principalmente deterioro de la atención y del procesamiento de la información que da lugar a una disfunción de la memoria de trabajo) hasta 10 años después de la interrupción de la exposición. ^[5] Los casos graves de encefalopatía tóxica pueden poner en peligro la vida. ^[10]

Organizaciones como el NINDS (Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares) están realizando investigaciones sobre qué sustancias pueden causar encefalopatía, por qué lo hacen y, en última instancia, cómo proteger, tratar y curar el cerebro de esta afección. ^[11]

• Daño cerebral
• Encefalopatía crónica inducida por disolventes
• Encefalopatía
• Saturnismo
• Neurología

• Lerner, David P.; Tadevosyan, Aleksey; Burns, Joseph D. (noviembre de 2020). "Encefalopatía subaguda inducida por toxinas". Clínicas neurológicas . 38 (4): 799–824. doi :10.1016/j.ncl.2020.07.006. PMID  33040862. S2CID  222301922.
• Bradley, Walter (2004). Neurología en la práctica clínica (4.ª edición). Taylor & Francis. ISBN 9997625897.
• Baker, Edward L. (mayo de 2008). "Encefalopatía tóxica crónica causada por exposición ocupacional a disolventes". Anales de neurología . 63 (5): 545–547. doi :10.1002/ana.21394. PMID  18409195. S2CID  41546628.
• Feldman, RG; Ratner, MH; Ptak, T (mayo de 1999). "Encefalopatía tóxica crónica en un pintor expuesto a disolventes mixtos". Environmental Health Perspectives . 107 (5): 417–422. doi :10.1289/ehp.99107417. PMC  1566426 . PMID  10210698.
• Encefalopatía asociada a la terapia con fármacos psicotrópicos Yuji Odagaki Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad Médica de Saitama Departamento de Psiquiatría, Hospital Moro Japón

• Líder - Directrices de gestión médica, ATSDR
• Página de información sobre encefalopatías del NINDS
• Encefalopatía: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento por MedicineNet