Encefalitis por herpes simple
Encefalitis asociada al virus del herpes simple
Condición médica
Encefalitis por herpes simple
Otros nombresEncefalitis herpética,
encefalitis por virus del herpes
La imagen coronal ponderada en T2 de RM muestra una señal alta en los lóbulos temporales, incluidas las formaciones hipocampales y las circunvoluciones parahipocampales, las ínsulas y la circunvolución frontal inferior derecha. Se realizó una biopsia cerebral y la histología fue compatible con encefalitis. Se repitió la PCR en la muestra de biopsia y fue positiva para HSV.
EspecialidadEnfermedades infecciosas 

La encefalitis por herpes simple ( HSE ), o simplemente encefalitis herpética , es una encefalitis causada por el virus del herpes simple . Se estima que afecta al menos a 1 de cada 500.000 personas al año [1] y algunos estudios sugieren una tasa de incidencia de 5,9 casos por cada 100.000 nacidos vivos [2] .

Alrededor del 90% de los casos de encefalitis herpética son causados ​​por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), el mismo virus que causa el herpes labial . Según una estimación de 2006, el 57% de los adultos estadounidenses estaban infectados con el VHS-1, [3] que se transmite a través de gotitas, contacto casual y, a veces, contacto sexual, aunque la mayoría de las personas infectadas nunca tienen herpes labial. El resto de los casos se deben al VHS-2, que normalmente se transmite a través del contacto sexual y es la causa del herpes genital .

Dos tercios de los casos de HSE ocurren en individuos ya seropositivos para HSV-1, pocos de los cuales (solo el 10%) tienen antecedentes de herpes orofacial recurrente, mientras que aproximadamente un tercio de los casos son resultado de una infección inicial por HSV-1, que ocurre predominantemente en individuos menores de 18 años. [1] Aproximadamente la mitad de los individuos que desarrollan HSE tienen más de 50 años de edad. [4]

La causa más común de encefalitis en niños y adultos es el VHS-1. Sin embargo, la encefalitis que se encuentra en recién nacidos e individuos inmunodeprimidos es causada principalmente por el VHS-2. [5]

Signos y síntomas

La mayoría de las personas con HSE muestran una disminución en su nivel de conciencia y un estado mental alterado que se presenta como confusión y cambios en la personalidad. Se puede encontrar un mayor número de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo del paciente , sin la presencia de bacterias y hongos patógenos . Los pacientes suelen tener fiebre [1] y pueden tener convulsiones. La actividad eléctrica del cerebro cambia a medida que progresa la enfermedad, mostrando primero anomalías en un lóbulo temporal del cerebro, que se propagan al otro lóbulo temporal 7-10 días después. [1] Las imágenes por TC o RMN muestran cambios característicos en los lóbulos temporales (ver Figura). Después de que aparecen los primeros síntomas, los pacientes pueden perder el sentido del olfato. Esto también puede ir acompañado de la incapacidad de leer, escribir o hablar de forma coherente y comprender el habla verbal. [6]

El diagnóstico definitivo requiere la realización de una punción lumbar para detectar la presencia del virus en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La prueba lleva varios días y los pacientes con sospecha de encefalitis por herpes deben recibir tratamiento con aciclovir inmediatamente mientras esperan los resultados de la prueba. También se ha descrito una presentación atípica de encefalitis por VHS similar a un accidente cerebrovascular y los médicos deben saber que la encefalitis por VHS puede imitar un accidente cerebrovascular. [7]

Condiciones asociadas

La encefalitis por herpes puede servir como desencadenante de la encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA . [8] Alrededor del 30% de los pacientes con HSE desarrollan esta reacción inmunológica secundaria, [9] que se asocia con una recuperación neurocognitiva deteriorada. [10]

Epidemiología

La incidencia anual de encefalitis por herpesvirus es de 2 a 4 casos por cada millón de habitantes. [11]

Fisiopatología

Se cree que la HSE es causada por la transmisión del virus desde un sitio periférico en la cara después de la reactivación del HSV-1, a lo largo de un axón nervioso , hasta el cerebro. [1] El virus permanece latente en el ganglio del nervio craneal trigémino , pero la razón de la reactivación y su vía para acceder al cerebro sigue sin estar clara, aunque los cambios en el sistema inmunológico causados ​​por el estrés claramente juegan un papel en los modelos animales de la enfermedad. El nervio olfativo también puede estar involucrado en la HSE, [12] lo que puede explicar su predilección por los lóbulos temporales del cerebro, ya que el nervio olfativo envía ramas allí. En los caballos, un polimorfismo de un solo nucleótido es suficiente para permitir que el virus cause enfermedad neurológica; [13] pero no se ha encontrado un mecanismo similar en humanos.

Diagnóstico

Tomografía computarizada cerebral (con o sin contraste). Completar antes de la punción lumbar para descartar un aumento significativo de la presión intracraneal, hidrocefalia obstructiva o efecto de masa [14]

Resonancia magnética cerebral: aumento de la intensidad de la señal T2 en la región frontotemporal → encefalitis viral (VHS) [15]

Tratamiento

La encefalitis por herpes puede tratarse con aciclovir intravenoso en dosis altas , que debe administrarse en infusión de 10 mg/kg (adulto) durante 1 hora para evitar la insuficiencia renal . Sin tratamiento, la encefalitis por herpes zóster provoca una muerte rápida en aproximadamente el 70% de los casos; los supervivientes sufren graves daños neurológicos. [1] Cuando se trata, la encefalitis por herpes zóster sigue siendo mortal en un tercio de los casos y causa graves daños neurológicos a largo plazo en más de la mitad de los supervivientes. El veinte por ciento de los pacientes tratados se recuperan con daños menores. Sólo una pequeña población de supervivientes no tratados (2,5%) recupera la función cerebral completamente normal. [4] Muchos casos amnésicos en la literatura científica tienen etiologías que implican la encefalitis por herpes zóster.

El tratamiento temprano (dentro de las 48 horas posteriores a la aparición de los síntomas) mejora las posibilidades de una buena recuperación. En raras ocasiones, las personas tratadas pueden tener una recaída de la infección semanas o meses después. Existe evidencia de que la inflamación aberrante desencadenada por el herpes simple puede resultar en una inflamación granulomatosa en el cerebro, que responde a los esteroides. [16] Si bien el virus del herpes puede transmitirse, la encefalitis en sí no es infecciosa. Otros virus pueden causar síntomas similares de encefalitis, aunque generalmente más leves ( herpesvirus 6 , virus varicela zóster , Epstein-Barr , citomegalovirus , virus coxsackie , etc.). [17] [11]

Referencias

  1. ^ abcdef Whitley RJ (septiembre de 2006). "Encefalitis por herpes simple: adolescentes y adultos". Antiviral Research . 71 (2–3): 141–148. doi :10.1016/j.antiviral.2006.04.002. PMID  16675036.
  2. ^ Kropp RY, Wong T, Cormier L, Ringrose A, Burton S, Embree JE, Steben M (junio de 2006). "Infecciones neonatales por el virus del herpes simple en Canadá: resultados de un estudio prospectivo nacional de 3 años". Pediatría . 117 (6): 1955–1962. doi :10.1542/peds.2005-1778. PMID  16740836. S2CID  9632498.
  3. ^ Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, McQuillan GM, Lee FK, Nahmias AJ, et al. (agosto de 2006). "Tendencias en la seroprevalencia del virus del herpes simple tipo 1 y tipo 2 en los Estados Unidos". JAMA . 296 (8): 964–973. doi : 10.1001/jama.296.8.964 . PMID  16926356.
  4. ^ ab Whitley RJ, Gnann JW (febrero de 2002). "Encefalitis viral: infecciones familiares y patógenos emergentes". Lancet . 359 (9305): 507–513. doi :10.1016/S0140-6736(02)07681-X. PMID  11853816. S2CID  5980017.
  5. ^ Ak, Ajith Kumar; Mendez, Magda D. (2023), "Encefalitis por herpes simple", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32491575 , consultado el 2 de octubre de 2023
  6. ^ "Encefalitis, herpes simple: síntomas, causas, tratamiento | NORD". rarediseases.org . Consultado el 2 de octubre de 2023 .
  7. ^ Gupta, Harsh; Malhotra, Samira; Batra, Amit (15 de abril de 2019). "Una presentación inusual similar a un accidente cerebrovascular de la encefalitis por HSV". The Journal of the Arkansas Medical Society . 115 – vía ResearchGate .
  8. ^ Dalmau J, Armangué T, Planagumà J, Radosevic M, Mannara F, Leypoldt F, et al. (noviembre de 2019). "Una actualización sobre la encefalitis anti-receptor NMDA para neurólogos y psiquiatras: mecanismos y modelos". La lanceta. Neurología . 18 (11): 1045-1057. doi :10.1016/S1474-4422(19)30244-3. PMID  31326280. S2CID  197464804.
  9. ^ Prüss H, Finke C, Höltje M, Hofmann J, Klingbeil C, Probst C, et al. (diciembre de 2012). "Anticuerpos del receptor de N-metil-D-aspartato en la encefalitis por herpes simple". Anales de neurología . 72 (6): 902–911. doi :10.1002/ana.23689. PMC 3725636 . PMID  23280840. 
  10. ^ Westman G, Studahl M, Ahlm C, Eriksson BM, Persson B, Rönnelid J, et al. (noviembre de 2016). "La autoinmunidad del receptor de N-metil-d-aspartato afecta el rendimiento cognitivo en la encefalitis por herpes simple". Microbiología clínica e infecciones . 22 (11): 934–940. doi : 10.1016/j.cmi.2016.07.028 . PMID  27497810.
  11. ^ ab Ajith Kumar AK, Mendez MD (14 de marzo de 2022). "Encefalitis por herpes simple". StatPearls . PMID  32491575.
  12. ^ Dinn JJ (noviembre de 1980). "Propagación transolfativa del virus en la encefalitis por herpes simple". British Medical Journal . 281 (6252): 1392. doi :10.1136/bmj.281.6252.1392. PMC 1715042 . PMID  7437807. 
  13. ^ Van de Walle GR, Goupil R, Wishon C, Damiani A, Perkins GA, Osterrieder N (julio de 2009). "Un polimorfismo de un solo nucleótido en la ADN polimerasa de un virus del herpes es suficiente para causar una enfermedad neurológica letal". The Journal of Infectious Diseases . 200 (1): 20–25. doi : 10.1086/599316 . PMID  19456260.
  14. ^ "Meningoencefalitis por herpes". Johns Hopkins Medicine . 19 de noviembre de 2019 . Consultado el 13 de julio de 2021 .
  15. ^ "Encefalitis". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 13 de julio de 2021 .
  16. ^ Varatharaj A, Nicoll JA, Pelosi E, Pinto AA (abril de 2017). "Encefalitis granulomatosa focal por herpes simple tipo 1 sensible a corticosteroides en adultos". Neurología práctica . 17 (2): 140–144. doi :10.1136/practneurol-2016-001474. PMID  28153849. S2CID  12859405.
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  • Kumar M, Hill JM, Clement C, Varnell ED, Thompson HW, Kaufman HE (diciembre de 2009). "Un estudio doble ciego controlado con placebo para evaluar el valaciclovir solo y con aspirina para la liberación asintomática de ADN de HSV-1 en lágrimas y saliva humanas". Oftalmología y ciencia visual de investigación . 50 (12): 5601–5608. doi :10.1167/iovs.09-3729. PMC  2895993. PMID  19608530 .
  • Kaufman HE, Azcuy AM, Varnell ED, Sloop GD, Thompson HW, Hill JM (enero de 2005). "ADN de HSV-1 en lágrimas y saliva de adultos normales". Oftalmología investigativa y ciencia visual . 46 (1): 241–247. doi :10.1167/iovs.04-0614. PMC  1200985. PMID  15623779 .
  • Hill JM, Zhao Y, Clement C, Neumann DM, Lukiw WJ (octubre de 2009). "La infección por HSV-1 de las células cerebrales humanas induce la señalización inflamatoria de tipo Alzheimer y de miRNA-146a". NeuroReport . 20 (16): 1500–1505. doi :10.1097/WNR.0b013e3283329c05. PMC  2872932 . PMID  19801956.<ref>
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