Visualización de efectos reducida

Estado de reactividad emocional reducida en un individuo.

La reducción de la expresión afectiva , a veces denominada embotamiento emocional o entumecimiento emocional , es una condición de reactividad emocional reducida en un individuo. Se manifiesta como una incapacidad para expresar sentimientos, ya sea verbalmente o no verbalmente, especialmente cuando se habla de temas que normalmente se esperaría que involucren emociones. En esta condición, los gestos expresivos son raros y hay poca animación en la expresión facial o la inflexión vocal. [1] Además, la reducción del afecto puede ser sintomática de autismo , esquizofrenia , depresión , trastorno de estrés postraumático , trastorno de despersonalización y desrealización , [2] [3] [4] trastorno de personalidad esquizoide o daño cerebral . [5] También puede ser un efecto secundario de ciertos medicamentos (p. ej., antipsicóticos [6] y antidepresivos [7] ).

Sin embargo, la reducción del afecto debe distinguirse de la apatía y la anhedonia , que se refieren explícitamente a una falta de sensación emocional.

Tipos

Afecto constreñido

Un afecto restringido o constreñido es una reducción en el rango expresivo de un individuo y en la intensidad de sus respuestas emocionales. [8]

Afecto embotado y plano

El afecto embotado es una falta de afecto más grave que el afecto restringido o constreñido, pero menos grave que el afecto plano o aplanado. "La diferencia entre el afecto plano y el embotado está en el grado. Una persona con afecto plano no tiene expresión emocional o casi no la tiene. Puede no reaccionar en absoluto a circunstancias que normalmente evocan emociones fuertes en los demás. Una persona con afecto embotado, por otro lado, tiene una intensidad significativamente reducida en la expresión emocional". [9]

Afecto superficial

El afecto superficial tiene un significado equivalente al afecto embotado. En la Lista de verificación de psicopatía , el factor 1 identifica el afecto superficial como un atributo común de la psicopatía . [10]

Estructuras cerebrales

Las personas con esquizofrenia y afectividad embotada muestran una actividad cerebral regional diferente en exploraciones fMRI cuando se les presentan estímulos emocionales en comparación con las personas con esquizofrenia sin afectividad embotada. Por ejemplo, las personas con esquizofrenia sin afectividad embotada muestran activación en las siguientes áreas cerebrales cuando se les muestran imágenes emocionalmente negativas: mesencéfalo, protuberancia, corteza cingulada anterior, ínsula, corteza orbitofrontal ventrolateral, polo temporal anterior, amígdala, corteza prefrontal medial y corteza visual extraestriada. Por el contrario, las personas con esquizofrenia y afectividad embotada muestran activación en las siguientes regiones cerebrales cuando se les muestran imágenes emocionalmente negativas: mesencéfalo, protuberancia, polo temporal anterior y corteza visual extraestriada. [11]

Estructuras límbicas

Los individuos con esquizofrenia y afecto plano muestran una activación reducida del sistema límbico al ver estímulos emocionales. En los individuos con esquizofrenia y afecto embotado, los procesos neuronales comienzan en la región occipitotemporal del cerebro y recorren la vía visual ventral y las estructuras límbicas hasta llegar a las áreas frontales inferiores. [11] El daño a la amígdala de los macacos rhesus adultos en etapas tempranas de la vida puede alterar permanentemente el procesamiento afectivo. La lesión de la amígdala causa respuestas afectivas embotadas tanto a estímulos positivos como negativos. Este efecto es irreversible en los macacos rhesus; el daño neonatal produce el mismo efecto que el daño que ocurre más adelante en la vida. El cerebro de los macacos no puede compensar el daño temprano de la amígdala, aunque puede ocurrir un crecimiento neuronal significativo. [12] Hay cierta evidencia de que los síntomas de afectividad embotada en pacientes con esquizofrenia no son resultado solo de la capacidad de respuesta de la amígdala, sino de que la amígdala no está integrada con otras áreas del cerebro asociadas con el procesamiento emocional, particularmente en el acoplamiento amígdala-corteza prefrontal. [13] El daño en la región límbica impide que la amígdala interprete correctamente los estímulos emocionales en individuos con esquizofrenia al comprometer el vínculo entre la amígdala y otras regiones del cerebro asociadas con la emoción. [11]

Tronco encefálico

Algunas partes del tronco encefálico son responsables de las estrategias pasivas de afrontamiento emocional caracterizadas por la desconexión o retirada del entorno externo (quiescencia, inmovilidad, hiporreactividad), similar a lo que se observa en el embotamiento afectivo. Las personas con esquizofrenia y embotamiento afectivo muestran una activación del tronco encefálico durante las exploraciones de fMRI, en particular del bulbo raquídeo derecho y la protuberancia izquierda, cuando se les muestran fragmentos de películas "tristes". [14] El mesencéfalo bilateral también se activa en personas con esquizofrenia diagnosticadas con embotamiento afectivo. Se cree que la activación del mesencéfalo está relacionada con las respuestas autónomas asociadas con el procesamiento perceptivo de los estímulos emocionales. Esta región suele activarse en diversos estados emocionales. Cuando la conectividad entre el mesencéfalo y la corteza prefrontal medial está comprometida en personas con esquizofrenia y embotamiento afectivo, el resultado es una ausencia de reacción emocional a los estímulos externos. [11]

Corteza prefrontal

La corteza prefrontal, de manera similar al sistema límbico, desempeña un papel en la inducción de una emoción y la regulación de las emociones en individuos sanos. [15] Los individuos con esquizofrenia no muestran cambios en la activación de la corteza prefrontal (CPF) cuando observan estímulos tristes externos, mientras que los controles sanos [16] y los pacientes con esquizofrenia que fueron tratados con quetiapina para el afecto embotado muestran activación de la CPF medial en la fMRI . Los individuos con esquizofrenia que fueron reacondicionados con quetiapina mostraron activación en otras áreas de la CPF también, incluido el giro prefrontal medial derecho y el giro orbitofrontal derecho e izquierdo. [14] Se ha postulado que esta falta de actividad de la CPF en personas con esquizofrenia con afecto embotado está relacionada con el procesamiento emocional deteriorado observado en tales individuos.

Corteza cingulada anterior

Se ha encontrado una correlación positiva entre la activación de la corteza cingulada anterior y la magnitud de los sentimientos de tristeza que se producen al ver fragmentos de películas tristes. La subdivisión rostral de esta región posiblemente esté involucrada en la detección de señales emocionales. Esta región es diferente en individuos con esquizofrenia y afecto embotado. [11]

Diagnósticos

Esquizofrenia

El afecto plano y embotado es una característica definitoria de la esquizofrenia. Para reiterar, estos individuos presentan una disminución en las expresiones faciales y vocales observadas, así como en el uso de gestos. [17] Un estudio sobre el afecto plano en la esquizofrenia encontró que "el afecto plano era más común en los hombres y se asociaba con una peor calidad de vida actual", además de tener "un efecto adverso en el curso de la enfermedad". [18]

El estudio también informó de una "disociación entre la experiencia emocional reportada y su manifestación" [18] , lo que respalda la sugerencia hecha en otro lugar de que "el afecto embotado, incluida la expresividad facial aplanada y la falta de inflexión vocal ... a menudo disfraza los verdaderos sentimientos de un individuo". [19] Por lo tanto, los sentimientos pueden simplemente no expresarse, en lugar de faltar. Por otro lado, "una falta de emociones que se debe no a una mera represión sino a una pérdida real de contacto con el mundo objetivo da al observador una impresión específica de 'rareza' ... los restos de emociones o los sustitutos de las emociones generalmente se refieren a la rabia y la agresividad ". [20] En los casos más extremos, hay una completa " disociación de los estados afectivos". [21] Para apoyar aún más esta idea, un estudio que examinó la desregulación emocional encontró que los individuos con esquizofrenia no podían exagerar su expresión emocional como lo hacían los controles sanos. Se pidió a los participantes que expresaran las emociones que tenían durante un clip de una película, y los participantes con esquizofrenia mostraron déficits en la expresión conductual de sus emociones. [22]

Todavía hay cierto debate sobre el origen del aplanamiento afectivo en la esquizofrenia. Sin embargo, algunas publicaciones indican anomalías en los sistemas ejecutivo dorsal y afectivo ventral; se sostiene que la hipoactivación dorsal y la hiperactivación ventral pueden ser la fuente del aplanamiento afectivo. [23] Además, los autores encontraron que los déficits en el sistema de neuronas espejo también pueden contribuir al aplanamiento afectivo, ya que los déficits pueden causar alteraciones en el control de la expresión facial.

Otro estudio descubrió que, al hablar, los individuos con esquizofrenia y afectividad plana muestran menos inflexión que los controles normales y parecen ser menos fluidos. Los sujetos normales parecen expresarse utilizando una sintaxis más compleja, mientras que los sujetos con afectividad plana hablan con menos palabras y menos palabras por oración. El uso de palabras apropiadas al contexto por parte de los individuos con afectividad plana, tanto en narraciones tristes como felices, es similar al de los controles. Es muy probable que la afectividad plana sea el resultado de déficits en la expresión motora en lugar del procesamiento emocional. Los estados de ánimo de la manifestación se ven comprometidos, pero los aspectos subjetivos, autónomos y contextuales de la emoción se dejan intactos. [24]

Trastorno de estrés postraumático

Anteriormente se sabía que el trastorno de estrés postraumático (TEPT) causaba sentimientos negativos, como estado de ánimo deprimido , reexperimentación e hiperactivación . Sin embargo, recientemente, los psicólogos han comenzado a centrar su atención en los afectos embotados y también en la disminución de sentir y expresar emociones positivas en pacientes con TEPT. [25] El afecto embotado, o entumecimiento emocional, se considera una de las consecuencias del TEPT porque causa una disminución del interés en actividades que producen placer ( anhedonia ) y produce sentimientos de desapego de los demás, expresión emocional restringida y una tendencia reducida a expresar emociones conductualmente. El afecto embotado se observa a menudo en veteranos como consecuencia de las experiencias psicológicas estresantes que causaron el TEPT. [25] El afecto embotado es una respuesta al TEPT, se considera uno de los síntomas centrales en los trastornos de estrés postraumático y se observa a menudo en veteranos que sirvieron en zonas de combate. [26] En el trastorno de estrés postraumático (TEPT), el embotamiento afectivo puede considerarse una respuesta psicológica al TEPT como una forma de combatir la ansiedad abrumadora que sienten los pacientes. [27] En el embotamiento afectivo, hay anomalías en circuitos que también incluyen la corteza prefrontal. [28] [29]

Evaluación

Al realizar evaluaciones del estado de ánimo y el afecto, se advierte al clínico que "es importante tener en cuenta que la expresión demostrativa puede verse influenciada por diferencias culturales, medicación o factores situacionales"; [5] mientras que se advierte al profano que tenga cuidado de no aplicar el criterio a la ligera a "los amigos, de lo contrario [él o ella] es probable que haga juicios falsos, en vista de la prevalencia de personalidades esquizoides y ciclotímicas en nuestra población 'normal' y nuestra tendencia [estadounidense] a la hipocondría psicológica ". [30]

RD Laing destacó en particular que "categorías 'clínicas' como esquizoide, autista , afecto 'empobrecido'... todas presuponen que existen criterios impersonales confiables y válidos para hacer atribuciones sobre la relación de la otra persona con [sus] acciones. No existen tales criterios confiables o válidos". [31]

Diagnóstico diferencial

El embotamiento afectivo es muy similar a la anhedonia , que es la disminución o el cese de todos los sentimientos de placer (lo que afecta al disfrute, la felicidad, la diversión, el interés y la satisfacción). En el caso de la anhedonia, las emociones relacionadas con el placer no se expresarán tanto o en absoluto porque literalmente no se experimentan o disminuyen. Tanto el embotamiento afectivo como la anhedonia se consideran síntomas negativos de la esquizofrenia , lo que significa que son indicativos de una falta de algo. Hay otros síntomas negativos de la esquizofrenia que incluyen la abulia , la alogia y el comportamiento catatónico .

Un trastorno estrechamente relacionado es la alexitimia , que se caracteriza por la falta de palabras para expresar sus sentimientos. Parece que carecen de sentimientos en absoluto, aunque esto puede deberse en realidad a su incapacidad para expresar emociones, más que a una ausencia total de emociones. [32] Sin embargo, los pacientes alexitimicos pueden proporcionar pistas a través de la presentación de la evaluación, que puede ser indicativa de excitación emocional. [33]

"Si la amígdala se separa del resto del cerebro, el resultado es una sorprendente incapacidad para medir el significado emocional de los acontecimientos; esta condición a veces se denomina 'ceguera afectiva ' ". [34] En algunos casos, el afecto embotado puede desaparecer, pero no hay evidencia concluyente de por qué puede ocurrir esto.

Véase también

Referencias

  1. ^ Liddle, Peter F. (2007). "Esquizofrenia: el cuadro clínico". En Stein, George; Wilkinson, Greg (eds.). Seminarios de psiquiatría general para adultos . Londres: Royal College of Psychiatrists. págs. 167–86. ISBN 978-1-904671-44-2.
  2. ^ Ackner, B. (1954). "Despersonalización: I. Etiología y fenomenología". Revista de Ciencias Mentales . 100 (421): 838–853. doi :10.1192/bjp.100.421.838. PMID  13222014.
  3. ^ Saperstein, JL (1949). "Fenómenos de despersonalización". Revista de enfermedades nerviosas y mentales . 110 (3): 236–251. doi :10.1097/00005053-194911030-00005. PMID  18147948.
  4. ^ Sierra, M.; Berrios, GE (2001). "La estabilidad fenomenológica de la despersonalización: comparando lo viejo con lo nuevo". Revista de enfermedades nerviosas y mentales . 189 (9): 629–636. doi :10.1097/00005053-200109000-00010. PMID  11580008. S2CID  22920376.
  5. ^ ab Sue, David; Sue, Diane M. (2012). "Examen del estado mental". Fundamentos de asesoramiento y psicoterapia: prácticas basadas en evidencia para una sociedad diversa . Hoboken: John Wiley & Sons. págs. 64–6. ISBN 978-1-118-54210-1.
  6. ^ "Punto".
  7. ^ Price, Jonathan; Cole, Victoria; Goodwin, Guy M. (agosto de 2009). "Efectos secundarios emocionales de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: estudio cualitativo". The British Journal of Psychiatry . 195 (3): 211–217. doi : 10.1192/bjp.bp.108.051110 . PMID  19721109.
  8. ^ Shives, Louise Rebraca (1 de enero de 2008). Conceptos básicos de enfermería psiquiátrica y de salud mental. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 110. ISBN 9780781797078.
  9. ^ A. Tasman/WK Mohn, Fundamentos de psiquiatría (2011) Sección 25.2.3
  10. ^ Harpur, TJ, Hare, RD y Hakstian, AR (1989). "Conceptualización de dos factores de la psicopatía: validez de constructo e implicaciones de evaluación". Psychological Assessment . 1 (1): 6–17. doi :10.1037/1040-3590.1.1.6.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  11. ^ abcde Fahim, Cherine; Stip, Emmanuel; Mancini-Marïe, Adham; Mensour, Boualem; Boulay, Luc J.; Leroux, Jean-Maxime; Beaudoin, Gilles; Bourgouin, Pierre; Beauregard, Mario (2005). "Actividad cerebral durante cuadros emocionalmente negativos en esquizofrenia con y sin aplanamiento afectivo: un estudio fMRI". Investigación en psiquiatría: neuroimagen . 140 (1): 1–15. doi :10.1016/j.pscychresns.2005.06.003. PMID  16143498. S2CID  23542860.
  12. ^ Bliss-Moreau, Eliza; Bauman, Melissa D.; Amaral, David G. (2011). "Las lesiones de la amígdala neonatal resultan en un afecto globalmente embotado en macacos rhesus adultos". Neurociencia del comportamiento . 125 (6): 848–58. doi :10.1037/a0025757. PMC 3313682 . PMID  21988521. 
  13. ^ Anticevic, A.; Repovs, G.; Barch, DM (2011). "Efectos de la emoción en la atención, la activación de la amígdala y la conectividad funcional en la esquizofrenia". Boletín de esquizofrenia . 38 (5): 967–80. doi :10.1093/schbul/sbq168. PMC 3446234 . PMID  21415225. 
  14. ^ ab Stip, Emmanuel; Fahim, Cherine; Mancini-Marïe, Adham; Bentaleb, Lahcen Ait; Mensour, Boualem; Mendrek, Adrianna; Beauregard, Mario (2005). "Restauración de la activación frontal durante un tratamiento con quetiapina: un estudio fMRI del afecto embotado en la esquizofrenia". Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica . 29 (1): 21–6. doi :10.1016/j.pnpbp.2004.08.015. PMID  15610941. S2CID  26614932.
  15. ^ Glotzbach, Evelyn; Mühlberger, Andreas; Gschwendtner, Kathrin; Fallgatter, Andreas J.; Pauli, Paul; Herrmann, Martin J. (11 de mayo de 2011). "Activación cerebral prefrontal durante el procesamiento emocional: un estudio de espectroscopia funcional de infrarrojo cercano (fNIRS)". The Open Neuroimaging Journal . 5 (1): 33–39. doi :10.2174/1874440001105010033. PMC 3109593 . PMID  21673974. 
  16. ^ Keedwell, Paul A.; Andrew, Chris; Williams, Steven CR; Brammer, Mick J.; Phillips, Mary L. (septiembre de 2005). "Una doble disociación de las respuestas corticales prefrontales ventromediales a estímulos tristes y felices en individuos deprimidos y sanos". Psiquiatría biológica . 58 (6): 495–503. doi :10.1016/j.biopsych.2005.04.035. ISSN  0006-3223. PMID  15993859.
  17. ^ Marder, Stephen R.; Galderisi, Silvana (febrero de 2017). "La conceptualización actual de los síntomas negativos en la esquizofrenia". World Psychiatry . 16 (1): 14–24. doi :10.1002/wps.20385. PMC 5269507 . PMID  28127915. 
  18. ^ ab Gur, R. E; Kohler, C. G; Ragland, J D.; Siegel, S. J; Lesko, K.; Bilker, W. B; Gur, R. C (2006). "Afecto plano en la esquizofrenia: relación con el procesamiento de las emociones y las medidas neurocognitivas". Boletín de esquizofrenia . 32 (2): 279–87. doi :10.1093/schbul/sbj041. PMC 2632232 . PMID  16452608. 
  19. ^ Snyder, DK; Whisman, MA (2003). Cómo tratar a las parejas con problemas . pág. 154.
  20. ^ Fenichel, Otto (1946). La teoría psicoanalítica de la neurosis . Londres. pp. 445–6.{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  21. ^ Symington, Neville (2003). Narcisismo: una nueva teoría . Londres. pág. 122.{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  22. ^ Henry, Julie D.; Green, Melissa J.; de Lucia, Amber; Restuccia, Corinne; McDonald, Skye; O'Donnell, Maryanne (1 de septiembre de 2007). "Desregulación emocional en la esquizofrenia: la amplificación reducida de la expresión emocional se asocia con el embotamiento emocional". Schizophrenia Research . 95 (1): 197–204. doi :10.1016/j.schres.2007.06.002. ISSN  0920-9964. PMID  17630254. S2CID  44415559.
  23. ^ Lee, Jung Suk; Chun, Ji Won; Yoon, Sang Young; Park, Hae-Jeong; Kim, Jae-Jin (1 de enero de 2014). "Participación del sistema de neuronas espejo en el embotamiento afectivo en la esquizofrenia". Schizophrenia Research . 152 (1): 268–274. doi :10.1016/j.schres.2013.10.043. ISSN  0920-9964. PMID  24268934. S2CID  34377252.
  24. ^ Alpert, Murray; Rosenberg, Stanley D.; Pouget, Enrique R.; Shaw, Richard J. (2000). "Prosodia y precisión léxica en la esquizofrenia de afecto plano". Investigación en psiquiatría . 97 (2–3): 107–18. doi :10.1016/S0165-1781(00)00231-6. PMID  11166083. S2CID  22446103.
  25. ^ ab Kashdan, Todd B.; Elhai, Jon D.; Christopher Frueh, B. (2007). "Anhedonia, entumecimiento emocional y sobredeclaración de síntomas en veteranos varones con TEPT". Personalidad y diferencias individuales . 43 (4): 725–735. doi :10.1016/j.paid.2007.01.013. PMC 2084052 . PMID  18769508. 
  26. ^ Amdur, Richard L.; Larsen, Randy; Liberzon, Israel (2000). "Procesamiento emocional en el trastorno de estrés postraumático relacionado con el combate". Revista de trastornos de ansiedad . 14 (3): 219–38. doi :10.1016/S0887-6185(99)00035-3. PMID  10868981. S2CID  5824208.
  27. ^ Muenzenmaler, Kristina; Castille, Dorothy M.; Shelley, Anne-Marie; Jamison, Andrea; Battaglia, Joseph; Opler, Lewis A.; Alexander, Mary Jane (2005). "Trastorno de estrés postraumático comórbido y esquizofrenia: el TEPT es particularmente difícil de diagnosticar con esquizofrenia, y las cuestiones relacionadas con el tratamiento de esta comorbilidad se abordan en". Anales psiquiátricos . 35 (1): 50–6. ISSN  1938-2456. OCLC  27724748.
  28. ^ Panksepp, Jaak, ed. (2004). Libro de texto de psiquiatría biológica . Nueva Jersey: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-471-43478-8.[ página necesaria ]
  29. ^ Shin, LM; Rauch, SL; Pitman, RK (2006). "Amígdala, corteza prefrontal medial y función del hipocampo en el TEPT". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1071 (1): 67–79. Bibcode :2006NYASA1071...67S. CiteSeerX 10.1.1.523.5686 . doi :10.1196/annals.1364.007. PMID  16891563. S2CID  14972288. 
  30. ^ Berne, Eric (1976). Una guía para el profano en psiquiatría y psicoanálisis . Penguin. pág. 207.
  31. ^ Laing, RD (1969). El yo y los otros . Penguin. pág. 128.
  32. ^ Goleman, p. 50 [ se necesita verificación ]
  33. ^ Troisi, Alfonso; Belsanti, Sergio; Bucci, Anna Rosaria; Mosco, Cristina; Sinti, Fabiola; Verucci, Monica (2000). "Regulación del afecto en la alexitimia: un estudio etológico del comportamiento de desplazamiento durante las entrevistas psiquiátricas". Revista de enfermedades nerviosas y mentales . 188 (1): 13–8. doi :10.1097/00005053-200001000-00003. PMID  10665455.
  34. ^ Daniel Goleman, Inteligencia emocional, pág. 15
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