Rotavirus
Género específico de virus ARN

Rotavirus
Una sola partícula; es esférica y tiene protuberancias cortas y regularmente espaciadas en su superficie.
Reconstrucción asistida por computadora de un rotavirus basada en varias micrografías electrónicas
Clasificación de virus Editar esta clasificación
(sin clasificar):Virus
Reino :Riboviridae
Reino:Virus de la ortiga
Filo:Duplornaviricota
Clase:Resentoviricetos
Orden:Reovirales
Familia:Sedoreoviridae
Subfamilia:Sedoreovirinae
Género:Rotavirus
Especies
  • Rotavirus A
  • Rotavirus B
  • Rotavirus C
  • Rotavirus D
  • Rotavirus F
  • Rotavirus G
  • Rotavirus H
  • Rotavirus I
  • Rotavirus J

Los rotavirus son la causa más común de enfermedad diarreica entre los bebés y los niños pequeños. [1] Casi todos los niños del mundo se infectan con un rotavirus al menos una vez a la edad de cinco años. [2] La inmunidad se desarrolla con cada infección, por lo que las infecciones posteriores son menos graves. Los adultos rara vez se ven afectados. [3] El rotavirus es un género de virus de ARN bicatenario de la familia Reoviridae . Hay nueve especies del género, denominadas A, B, C, D, F, G, H, I y J. El rotavirus A es la especie más común, y estos rotavirus causan más del 90% de las infecciones por rotavirus en humanos. [4]

El virus se transmite por vía fecal-oral . Infecta y daña las células que recubren el intestino delgado y causa gastroenteritis (que a menudo se denomina "gripe estomacal" a pesar de no tener relación con la influenza ). Aunque el rotavirus fue descubierto en 1973 por Ruth Bishop y sus colegas mediante imágenes de micrografía electrónica [5] y representa aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones por diarrea grave en bebés y niños, [6] su importancia ha sido subestimada históricamente dentro de la comunidad de salud pública , particularmente en los países en desarrollo . [7] Además de su impacto en la salud humana, el rotavirus también infecta a otros animales y es un patógeno del ganado. [8]

La enteritis por rotavirus suele ser una enfermedad infantil de fácil manejo, pero entre los niños menores de 5 años de edad, el rotavirus causó aproximadamente 151.714 muertes por diarrea en 2019. [9] En los Estados Unidos, antes del inicio del programa de vacunación contra el rotavirus en la década de 2000, el rotavirus causaba alrededor de 2,7  millones de casos de gastroenteritis grave en niños, casi 60.000 hospitalizaciones y alrededor de 37 muertes cada año. [10] Tras la introducción de la vacuna contra el rotavirus en los Estados Unidos, las tasas de hospitalización han disminuido significativamente. [11] [12] Las campañas de salud pública para combatir el rotavirus se centran en proporcionar terapia de rehidratación oral para los niños infectados y la vacunación para prevenir la enfermedad. [13] La incidencia y la gravedad de las infecciones por rotavirus han disminuido significativamente en los países que han añadido la vacuna contra el rotavirus a sus políticas de inmunización infantil de rutina . [14] [15] [16]

Virología

Tipos de rotavirus

Existen nueve especies de rotavirus (a veces llamadas informalmente grupos ) denominadas A, B, C, D, F, G, H, I y J. [17] [18] Los humanos se infectan principalmente por rotavirus de la especie Rotavirus A. Las especies A–I causan enfermedades en otros animales, [19] las especies H en cerdos, D, F y G en aves, I en gatos y J en murciélagos. [20] [21] [22] [23]

Dentro de los rotavirus del grupo A hay diferentes cepas, llamadas serotipos . [24] Al igual que con el virus de la influenza , se utiliza un sistema de clasificación dual basado en dos proteínas en la superficie del virus. La glicoproteína VP7 define los serotipos G y la proteína sensible a la proteasa VP4 define los serotipos P. [25] Debido a que los dos genes que determinan los tipos G y los tipos P se pueden transmitir por separado a los virus de la progenie, se encuentran diferentes combinaciones. [25] Se ha establecido un sistema de genotipado del genoma completo para los rotavirus del grupo A, que se ha utilizado para determinar el origen de cepas atípicas. [26] La prevalencia de los tipos G y P individuales varía entre países y años y dentro de ellos. [27] Hay al menos 36 tipos G y 51 tipos P [28] pero en las infecciones de humanos solo predominan unas pocas combinaciones de tipos G y P. Son G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], G9P[8] y G12P[8]. [29]

Estructura

El genoma de los rotavirus consta de 11 moléculas únicas de ARN de doble hélice (dsRNA) que suman 18.555 nucleótidos en total. Cada hélice, o segmento, es un gen , numerado del 1 al 11 en orden decreciente de tamaño. Cada gen codifica una proteína , excepto el gen 9, que codifica dos. [30] El ARN está rodeado por una cápside proteica icosaédrica de tres capas . Las partículas virales tienen un diámetro de hasta 76,5 nm [31] [32] y no están envueltas . [33] 

Proteínas

Imagen recortada de una partícula de rotavirus que muestra las moléculas de ARN rodeadas por la proteína VP6 y esta a su vez rodeada por la proteína VP7. La proteína VP4 sobresale de la superficie de la partícula esférica.
Diagrama simplificado de la ubicación de las proteínas estructurales del rotavirus [34]

Existen seis proteínas virales (VP) que forman la partícula viral ( virión ). Estas proteínas estructurales se denominan VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 y VP7. Además de las VP, existen seis proteínas no estructurales (NSP), que solo se producen en células infectadas por rotavirus. Estas se denominan NSP1 , NSP2 , NSP3 , NSP4 , NSP5 y NSP6 . [19]

Al menos seis de las doce proteínas codificadas por el genoma del rotavirus se unen al ARN . [35] El papel de estas proteínas en la replicación del rotavirus no se entiende completamente; se cree que sus funciones están relacionadas con la síntesis y el empaquetamiento del ARN en el virión, el transporte del ARNm al sitio de replicación del genoma y la traducción del ARNm y la regulación de la expresión genética. [36]

Proteínas estructurales

Una micrografía electrónica de muchas partículas de rotavirus, dos de las cuales tienen varias esferas negras más pequeñas que parecen estar adheridas a ellas.
Micrografía electrónica de nanopartículas de oro adheridas al rotavirus. Los pequeños objetos circulares oscuros son nanopartículas de oro recubiertas con un anticuerpo monoclonal específico para la proteína VP6 del rotavirus.

La VP1 se encuentra en el núcleo de la partícula del virus y es una enzima ARN polimerasa dependiente de ARN . [37] En una célula infectada, esta enzima produce transcripciones de ARNm para la síntesis de proteínas virales y produce copias de los segmentos de ARN del genoma del rotavirus para las partículas virales recién producidas. [38]

VP2 forma la capa central del virión y se une al genoma del ARN. [39]

La VP3 es parte del núcleo interno del virión y es una enzima llamada guanilil transferasa . Se trata de una enzima que cataliza la formación de la tapa 5' en la modificación postranscripcional del ARNm. [40] La tapa estabiliza el ARNm viral al protegerlo de las enzimas que degradan los ácidos nucleicos llamadas nucleasas . [41]

La VP4 se encuentra en la superficie del virión que sobresale como una espiga. [42] Se une a moléculas en la superficie de las células llamadas receptores e impulsa la entrada del virus en la célula. [43] La VP4 tiene que ser modificada por la enzima proteasa tripsina , que se encuentra en el intestino, en VP5* y VP8* antes de que el virus sea infeccioso. [44] La VP4 determina qué tan virulento es el virus y determina el tipo P del virus. [45] En los humanos existe una asociación entre el grupo sanguíneo ( sistema de antígenos Lewis , sistema de grupos sanguíneos ABO y estado secretor ) y la susceptibilidad a la infección. Los no secretores parecen resistentes a la infección por los tipos P[4] y P[8], lo que indica que los antígenos del grupo sanguíneo son los receptores para estos genotipos. [46] Esta resistencia depende del genotipo del rotavirus. [47]

La VP6 constituye la mayor parte de la cápside. Es altamente antigénica y se puede utilizar para identificar especies de rotavirus. [48] Esta proteína se utiliza en pruebas de laboratorio para detectar infecciones por rotavirus. [49]

La VP7 es una glicoproteína que forma la superficie externa del virión. Además de sus funciones estructurales, determina el tipo G de la cepa y, junto con la VP4, participa en la inmunidad a las infecciones. [31]

Proteínas virales no estructurales

La NSP1, producto del gen 5, es una proteína no estructural que se une al ARN. [50] La NSP1 también bloquea la respuesta del interferón , la parte del sistema inmunitario innato que protege a las células de las infecciones virales. La NSP1 hace que el proteosoma degrade los componentes clave de señalización necesarios para estimular la producción de interferón en una célula infectada y para responder al interferón secretado por las células adyacentes.

Los objetivos de degradación incluyen varios factores de transcripción IRF necesarios para la transcripción del gen del interferón. [51]

NSP2 es una proteína de unión al ARN que se acumula en inclusiones citoplasmáticas ( viroplasmas ) y es necesaria para la replicación del genoma. [52] [39]

La NSP3 está unida a los ARNm virales en las células infectadas y es responsable del cierre de la síntesis de proteínas celulares. [53] La NSP3 inactiva dos factores de iniciación de la traducción esenciales para la síntesis de proteínas a partir del ARNm del huésped.

En primer lugar, NSP3 expulsa la proteína de unión a poli(A) (PABP) del factor de iniciación de la traducción eIF4F . La PABP es necesaria para la traducción eficiente de las transcripciones con una cola de poli(A) 3' , que se encuentra en la mayoría de las transcripciones de la célula huésped. En segundo lugar, NSP3 inactiva eIF2 estimulando su fosforilación. [54] La traducción eficiente del ARNm del rotavirus, que carece de la cola de poli(A) 3', no requiere ninguno de estos factores. [55]

La NSP4 es una enterotoxina viral que induce diarrea y fue la primera enterotoxina viral descubierta. [56] Es una viroporina que eleva el Ca 2+ citosólico en las células de mamíferos. [57]

La NSP5 está codificada por el segmento 11 del genoma del rotavirus A. En las células infectadas por el virus, la NSP5 se acumula en el viroplasma. [58]

NSP6 es una proteína de unión a ácidos nucleicos [59] y está codificada por el gen 11 a partir de un marco de lectura abierto fuera de fase . [60]

Genes y proteínas del rotavirus
Segmento de ARN (gen)Tamaño ( pares de bases )ProteínaProtección unificadaPeso molecular kDaUbicaciónCopias por partículaFunción
13302Vicepresidente 1P22678125En los vértices del núcleo12ARN polimerasa dependiente de ARN
22690VP2A2T3R5102Forma la capa interna del núcleo.120Unión de ARN
32591VP3A2T3S588En los vértices del núcleo12enzima de protección del ARNm metiltransferasa
42362VP4A2T3T287Pico de superficie180Fijación celular, virulencia
51611NSP1Q99FX559No estructural0Unión de ARN 5', antagonista del interferón
61356VP6Q6LE8945Cápside interna780Antígeno estructural y específico de especie
71104NSP3P0353637No estructural0Mejora la actividad del ARNm viral y detiene la síntesis de proteínas celulares.
81059NSP2A2T3P035No estructural0NTPasa implicada en el empaquetamiento del ARN
91062VP71VP72​​​P0353338 y 34Superficie780Antígeno estructural y de neutralización
10751NSP4P0451220No estructural0Viroporina ( enterotoxina )
11667NSP5 NSP6A2T3Q9 P1120322No estructural0Modulador de unión de ssRNA y dsRNA de NSP2 , fosfoproteína

Esta tabla se basa en la cepa SA11 del rotavirus de los simios . Las asignaciones de codificación de ARN-proteína difieren en algunas cepas.

Replicación

Un dibujo simplificado del ciclo de replicación del rotavirus. [61] Las etapas son:
  1. Fijación del virus a las células huésped, que está mediada por VP4 y VP7
  2. Penetración de la célula por el virus y desprotección de la cápside viral
  3. Síntesis de ARN de cadena positiva (que actúa como ARNm), que está mediada por VP1, VP3 y VP2
  4. Formación del viroplasma, empaquetamiento del ARN viral y síntesis de ARN de cadena negativa y formación de partículas virales de doble capa
  5. Maduración de partículas virales y liberación de viriones descendientes

La unión del virus a la célula huésped es iniciada por VP4, que se une a moléculas, llamadas glicanos , en la superficie de la célula. [33] El virus ingresa a las células por endocitosis mediada por receptores y forma una vesícula conocida como endosoma . Las proteínas en la tercera capa (VP7 y la espiga VP4) alteran la membrana del endosoma, creando una diferencia en la concentración de calcio . Esto provoca la descomposición de los trímeros de VP7 en subunidades proteicas individuales, dejando las capas de proteínas VP2 y VP6 alrededor del dsRNA viral, formando una partícula de doble capa (DLP). [62]

Las once hebras de dsRNA permanecen dentro de la protección de las dos capas de proteínas y la ARN polimerasa dependiente del ARN viral crea transcripciones de ARNm del genoma viral bicatenario. Al permanecer en el núcleo, el ARN viral evade las respuestas inmunitarias innatas del huésped, incluida la interferencia del ARN que se desencadena por la presencia de ARN bicatenario. [63]

Durante la infección, los rotavirus producen ARNm tanto para la biosíntesis de proteínas como para la replicación de genes. La mayoría de las proteínas del rotavirus se acumulan en el viroplasma, donde se replica el ARN y se ensamblan las DLP. En el viroplasma, los ARN virales de sentido positivo que se utilizan como plantillas para la síntesis de dsRNA genómico viral están protegidos de la degradación por ARNasa inducida por siRNA . [64] El viroplasma se forma alrededor del núcleo celular tan pronto como dos horas después de la infección por el virus, y consta de fábricas virales que se cree que están hechas por dos proteínas virales no estructurales: NSP5 y NSP2. La inhibición de NSP5 por interferencia de ARN in vitro da como resultado una disminución aguda en la replicación del rotavirus. Las DLP migran al retículo endoplasmático donde obtienen su tercera capa externa (formada por VP7 y VP4). Los virus de la progenie se liberan de la célula por lisis . [44] [65] [66]

Transmisión

Muchas partículas de rotavirus empaquetadas juntas, que parecen todas similares
Rotavirus en las heces de un niño infectado

Los rotavirus se transmiten por vía fecal-oral , a través del contacto con manos, superficies y objetos contaminados [67] y posiblemente por vía respiratoria [68] . La diarrea viral es altamente contagiosa. Las heces de una persona infectada pueden contener más de 10 billones de partículas infecciosas por gramo [48] ; se necesitan menos de 100 de estas para transmitir la infección a otra persona [3] .

Los rotavirus son estables en el medio ambiente y se han encontrado en muestras de estuarios en niveles de hasta 1 a 5 partículas infecciosas por  galón estadounidense. Los virus sobreviven entre 9 y 19 días. [69] Las medidas sanitarias adecuadas para eliminar bacterias y parásitos parecen ser ineficaces para controlar el rotavirus, ya que la incidencia de la infección por rotavirus en países con estándares de salud altos y bajos es similar. [68]

Signos y síntomas

La enteritis por rotavirus es una enfermedad leve a grave que se caracteriza por náuseas , vómitos , diarrea acuosa y fiebre baja . Una vez que un niño se infecta con el virus, hay un período de incubación de aproximadamente dos días antes de que aparezcan los síntomas. [70] El período de la enfermedad es agudo. Los síntomas a menudo comienzan con vómitos seguidos de cuatro a ocho días de diarrea profusa. La deshidratación es más común en la infección por rotavirus que en la mayoría de las causadas por patógenos bacterianos, y es la causa más común de muerte relacionada con la infección por rotavirus. [71]

Las infecciones por rotavirus pueden ocurrir a lo largo de la vida: la primera suele producir síntomas , pero las infecciones posteriores suelen ser leves o asintomáticas , [72] [48] ya que el sistema inmunológico proporciona cierta protección. [73] En consecuencia, las tasas de infección sintomática son más altas en niños menores de dos años y disminuyen progresivamente hacia los 45 años. [74] Los síntomas más graves tienden a ocurrir en niños de seis meses a dos años de edad, ancianos y aquellos con inmunodeficiencia . Debido a la inmunidad adquirida en la infancia, la mayoría de los adultos no son susceptibles al rotavirus; la gastroenteritis en adultos generalmente tiene una causa distinta al rotavirus, pero las infecciones asintomáticas en adultos pueden mantener la transmisión de la infección en la comunidad. [75] Existe cierta evidencia que sugiere que el grupo sanguíneo puede afectar la susceptibilidad a la infección por rotavirus. [76]

Mecanismos de la enfermedad

La micrografía de la parte superior muestra una célula dañada con una superficie destruida. La micrografía de la parte inferior muestra una célula sana con su superficie intacta.
Micrografía electrónica de un enterocito infectado por rotavirus (arriba) en comparación con una célula no infectada (abajo). La barra = aproximadamente 500  nm.

Los rotavirus se replican principalmente en el intestino , [77] e infectan los enterocitos de las vellosidades del intestino delgado , lo que provoca cambios estructurales y funcionales del epitelio . [78] Existe evidencia en humanos, y particularmente en modelos animales, de diseminación extraintestinal del virus infeccioso a otros órganos y macrófagos. [79]

La diarrea es causada por múltiples actividades del virus. [80] La malabsorción ocurre debido a la destrucción de células intestinales llamadas enterocitos . La proteína tóxica del rotavirus NSP4 induce la secreción de cloruro dependiente de la edad y del ion calcio , interrumpe la reabsorción de agua mediada por el transportador SGLT1 (cotransportador de sodio/glucosa 2) , aparentemente reduce la actividad de las disacaridasas de membrana del borde en cepillo y activa los reflejos secretores dependientes del ion calcio del sistema nervioso entérico . [56] Las concentraciones elevadas de iones de calcio en el citosol (que son necesarios para el ensamblaje de los virus de la progenie) se logran mediante la acción de NSP4 como una viroporina . Este aumento de iones de calcio conduce a la autofagia (autodestrucción) de los enterocitos infectados. [81]

También se secreta NSP4. Esta forma extracelular, que es modificada por enzimas proteasas en el intestino, es una enterotoxina que actúa sobre las células no infectadas a través de receptores de integrina , que a su vez provocan un aumento de las concentraciones intracelulares de iones de calcio, diarrea secretora y autofagia. [82]

El vómito, característico de la enteritis rotavírica, es causado por el virus que infecta las células enterocromafines del revestimiento del tracto digestivo. La infección estimula la producción de 5' hidroxitriptamina ( serotonina ). Esto activa los nervios aferentes vagales, que a su vez activan las células del tronco encefálico que controlan el reflejo del vómito. [83]

Los enterocitos sanos secretan lactasa en el intestino delgado; la intolerancia a la leche debido a la deficiencia de lactasa es un síntoma de infección por rotavirus, [84] que puede persistir durante semanas. [85] Una recurrencia de diarrea leve suele seguir a la reintroducción de leche en la dieta del niño, debido a la fermentación bacteriana del disacárido lactosa en el intestino. [86]

Respuestas inmunes

Respuestas específicas

Los rotavirus provocan respuestas inmunitarias tanto de células B como de células T. Los anticuerpos contra las proteínas VP4 y VP7 del rotavirus neutralizan la infectividad viral in vitro e in vivo . [87] Se producen anticuerpos específicos de las clases IgM, IgA e IgG, que han demostrado proteger contra la infección por rotavirus mediante la transferencia pasiva de los anticuerpos en otros animales. [88] La IgG transplacentaria materna podría desempeñar un papel en la protección de los neonatos contra las infecciones por rotavirus, pero por otro lado podría reducir la eficacia de la vacuna. [89]

Respuestas innatas

Tras la infección por rotavirus se produce una rápida respuesta inmunitaria innata que implica interferones de tipo I y III y otras citocinas (en particular Th1 y Th2) [90] que inhiben la replicación del virus y reclutan macrófagos y células asesinas naturales a las células infectadas por rotavirus. [91] El dsRNA del rotavirus activa receptores de reconocimiento de patrones, como los receptores tipo Toll , que estimulan la producción de interferones. [92] La proteína NSP1 del rotavirus contrarresta los efectos de los interferones de tipo 1 suprimiendo la actividad de las proteínas reguladoras del interferón IRF3, IRF5 e IRF7. [92]

Marcadores de protección

Los niveles de IgG e IgA en la sangre y de IgA en el intestino se correlacionan con la protección contra la infección. [93] Se ha afirmado que la IgG y la IgA séricas específicas del rotavirus en títulos altos (por ejemplo, >1:200) son protectoras y existe una correlación significativa entre los títulos de IgA y la eficacia de la vacuna contra el rotavirus. [94]

Diagnóstico y detección

El diagnóstico de infección por rotavirus suele realizarse tras el diagnóstico de gastroenteritis como causa de diarrea grave. A la mayoría de los niños ingresados ​​en el hospital con gastroenteritis se les realiza una prueba de detección de rotavirus. [95] [96]

El diagnóstico específico de la infección por rotavirus se realiza mediante la detección del virus en las heces del niño mediante un inmunoensayo enzimático . Existen en el mercado varios kits de prueba autorizados que son sensibles, específicos y detectan todos los serotipos de rotavirus. [97] En los laboratorios de investigación se utilizan otros métodos, como la microscopía electrónica y la PCR (reacción en cadena de la polimerasa). [98] La reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa ( RT-PCR ) puede detectar e identificar todas las especies y serotipos de rotavirus humanos. [99]

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento de la infección aguda por rotavirus no es específico e implica el manejo de los síntomas y, lo más importante, el manejo de la deshidratación . [13] Si no se trata, los niños pueden morir por la deshidratación grave resultante. [100] Dependiendo de la gravedad de la diarrea, el tratamiento consiste en una terapia de rehidratación oral , durante la cual se le da al niño agua adicional para beber que contiene cantidades específicas de sal y azúcar. [101] En 2004, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y UNICEF recomendaron el uso de una solución de rehidratación oral de baja osmolaridad y suplementos de zinc como tratamiento doble de la diarrea aguda. [102] Algunas infecciones son lo suficientemente graves como para justificar la hospitalización, en la que se administran líquidos por terapia intravenosa o intubación nasogástrica , y se controlan los electrolitos y el azúcar en sangre del niño . [95] Las infecciones por rotavirus rara vez causan otras complicaciones y para un niño bien tratado, el pronóstico es excelente. [103] Se ha demostrado que los probióticos reducen la duración de la diarrea por rotavirus, [104] y según la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica "las intervenciones efectivas incluyen la administración de probióticos específicos como Lactobacillus rhamnosus o Saccharomyces boulardii , diosmectita o racecadotril ". [105]

Prevención

Los rotavirus son altamente contagiosos y no pueden tratarse con antibióticos u otros medicamentos. Debido a que la mejora de las condiciones sanitarias no reduce la prevalencia de la enfermedad rotaviral y la tasa de hospitalizaciones sigue siendo alta a pesar del uso de medicamentos rehidratantes orales, la principal intervención de salud pública es la vacunación. [2] En 1998, se autorizó el uso de una vacuna contra el rotavirus en los Estados Unidos. Los ensayos clínicos en los Estados Unidos, Finlandia y Venezuela habían demostrado que tenía una eficacia del 80 al 100% en la prevención de la diarrea grave causada por el rotavirus A , y los investigadores no habían detectado efectos adversos graves estadísticamente significativos . [106] [107] Sin embargo, el fabricante la retiró del mercado en 1999, después de descubrir que la vacuna podía haber contribuido a un mayor riesgo de invaginación intestinal , un tipo de obstrucción intestinal , en uno de cada 12.000 lactantes vacunados. [108] La experiencia provocó un intenso debate sobre los riesgos y beneficios relativos de una vacuna contra el rotavirus. [109]

En 2006, se demostró que dos nuevas vacunas contra la infección por rotavirus A eran seguras y eficaces en niños [110] y en 2009, la OMS recomendó que la vacuna contra el rotavirus se incluyera en todos los programas nacionales de inmunización. [111]

La incidencia y la gravedad de las infecciones por rotavirus ha disminuido significativamente en los países que han seguido esta recomendación. [14] [15] [16] Una revisión de 2014 de los datos de ensayos clínicos disponibles de países que utilizan rutinariamente vacunas contra el rotavirus en sus programas nacionales de inmunización encontró que las vacunas contra el rotavirus han reducido las hospitalizaciones por rotavirus en un 49-92% y las hospitalizaciones por diarrea por todas las causas en un 17-55%. [112] En México, que en 2006 fue uno de los primeros países del mundo en introducir la vacuna contra el rotavirus, las tasas de mortalidad por enfermedades diarreicas disminuyeron durante la temporada de rotavirus de 2009 en más del 65 por ciento entre los niños de dos años y menores. [113] En Nicaragua, que en 2006 se convirtió en el primer país en desarrollo en introducir una vacuna contra el rotavirus, las infecciones graves por rotavirus se redujeron en un 40 por ciento y las visitas a salas de emergencia a la mitad. [114] En los Estados Unidos, la vacunación contra el rotavirus desde 2006 ha llevado a caídas en las hospitalizaciones relacionadas con el rotavirus de hasta un 86 por ciento. [115] Las vacunas también pueden haber prevenido la enfermedad en niños no vacunados al limitar el número de infecciones circulantes. [115] [116] En los países en desarrollo de África y Asia, donde se producen la mayoría de las muertes por rotavirus, una gran cantidad de ensayos de seguridad y eficacia, así como estudios recientes de impacto y efectividad posteriores a la introducción de Rotarix y RotaTeq, han encontrado que las vacunas redujeron drásticamente la enfermedad grave entre los bebés. [16] [117] [118] [119] En septiembre de 2013, la vacuna se ofreció a todos los niños en el Reino Unido, de entre dos y tres meses de edad, y se espera que reduzca a la mitad los casos de infección grave y reduzca el número de niños ingresados ​​en el hospital debido a la infección en un 70 por ciento. [120] En Europa, las tasas de hospitalización tras una infección por rotavirus han disminuido entre un 65% y un 84% tras la introducción de la vacuna. [121] A nivel mundial, la vacunación ha reducido las admisiones hospitalarias y las visitas a los servicios de urgencias en una media del 67%. [122]

Las vacunas contra el rotavirus están autorizadas en más de 100 países, y más de 80 países han introducido la vacunación sistemática contra el rotavirus, casi la mitad con el apoyo de la alianza GAVI para las vacunas. [123] Para que las vacunas contra el rotavirus estén disponibles, sean accesibles y asequibles en todos los países, en particular en los países de ingresos bajos y medios de África y Asia, donde se producen la mayoría de las muertes por rotavirus, PATH (anteriormente Programa de Tecnología Apropiada en Salud), la OMS, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos y GAVI se han asociado con instituciones de investigación y gobiernos para generar y difundir evidencia, reducir los precios y acelerar la introducción. [124]

La vacuna puede prevenir la diabetes tipo 1. [125] [126]

Epidemiología

El rotavirus A , que representa más del 90% de las gastroenteritis por rotavirus en humanos, [4] es endémico en todo el mundo. Cada año, los rotavirus causan millones de casos de diarrea en países en desarrollo, casi 2  millones de los cuales resultan en hospitalización. [7] En 2019, se estima que 151.714 niños menores de cinco años murieron por infecciones por rotavirus, el 90 por ciento de los cuales estaban en países en desarrollo. [9] Casi todos los niños han sido infectados con rotavirus a la edad de cinco años. [2] [127] Los rotavirus son la principal causa de diarrea grave entre lactantes y niños, son responsables de aproximadamente un tercio de los casos que requieren hospitalización, [11] y causan el 37% de las muertes atribuibles a la diarrea y el 5% de todas las muertes en niños menores de cinco años. [128] Los niños tienen el doble de probabilidades que las niñas de ser ingresados ​​​​en el hospital por infecciones por rotavirus. [129] [130] En la era anterior a la vacunación, las infecciones por rotavirus se producían principalmente durante las estaciones frías y secas. [131] [132] Se desconoce el número atribuible a la contaminación de los alimentos. [133]

Los brotes de diarrea por rotavirus A son comunes entre los bebés hospitalizados, los niños pequeños que asisten a guarderías y las personas mayores en hogares de ancianos. [75] [134] En 1981, se produjo un brote causado por agua municipal contaminada en Colorado. [135] Durante 2005, la mayor epidemia de diarrea registrada se produjo en Nicaragua. Este brote inusualmente grande y grave se asoció con mutaciones en el genoma del rotavirus A , lo que posiblemente ayudó al virus a escapar de la inmunidad prevalente en la población. [136] En 1977, se produjo un brote similar de gran magnitud en Brasil. [137]

El rotavirus B , también llamado rotavirus de la diarrea del adulto o ADRV, ha causado importantes epidemias de diarrea grave que afectaron a miles de personas de todas las edades en China. Estas epidemias se produjeron como resultado de la contaminación del agua potable por aguas residuales. [138] [139] Las infecciones por rotavirus B también se produjeron en la India en 1998; la cepa causal se denominó CAL. A diferencia del ADRV, la cepa CAL es endémica. [140] [141] Hasta la fecha, las epidemias causadas por rotavirus B se han limitado a China continental , y las encuestas indican una falta de inmunidad a esta especie en los Estados Unidos. [142] El rotavirus C se ha asociado con casos raros y esporádicos de diarrea en niños, y se han producido pequeños brotes en familias. [143]

  • Variación estacional de las infecciones por rotavirus A en Inglaterra: las tasas de infección alcanzan su punto máximo durante los meses de invierno.[144]
    Variación estacional de las infecciones por rotavirus A en Inglaterra: las tasas de infección alcanzan su punto máximo durante los meses de invierno. [144]
  • Muertes infantiles evitables por vacunación contra el rotavirus, 2016. Número anual de muertes evitables en niños menores de cinco años por rotavirus si se lograra una cobertura completa de la vacuna contra el rotavirus.[145]
    Muertes infantiles evitables por vacunación contra el rotavirus, 2016. Número anual de muertes evitables en niños menores de cinco años por rotavirus si se lograra una cobertura completa de la vacuna contra el rotavirus. [145]

Otros animales

Los rotavirus infectan a las crías de muchas especies animales y son una de las principales causas de diarrea en animales salvajes y criados en todo el mundo. [8] Como patógeno del ganado, en particular en terneros y lechones jóvenes, los rotavirus causan pérdidas económicas a los ganaderos debido a los costos del tratamiento asociados con altas tasas de morbilidad y mortalidad. [146] Estos rotavirus son un reservorio potencial para el intercambio genético con rotavirus humanos. [146] Hay evidencia de que los rotavirus animales pueden infectar a los humanos, ya sea por transmisión directa del virus o contribuyendo con uno o varios segmentos de ARN a los reordenamientos con cepas humanas. [147] [148] [149]

Historia

Una de las micrografías electrónicas originales de Flewett que muestra una única partícula de rotavirus. Cuando se examinan con microscopio electrónico con tinción negativa, los rotavirus suelen parecerse a ruedas.

En 1943, Jacob Light y Horace Hodes demostraron que un agente filtrable en las heces de niños con diarrea infecciosa también causaba diarrea (diarrea del ganado) en el ganado. [150] Tres décadas después, se demostró que muestras conservadas del agente eran rotavirus. [151] En los años intermedios, se demostró que un virus en ratones [152] estaba relacionado con el virus que causaba la diarrea. [153] En 1973, Ruth Bishop y sus colegas describieron virus relacionados encontrados en niños con gastroenteritis. [5]

En 1974, Thomas Henry Flewett sugirió el nombre rotavirus después de observar que, cuando se ve a través de un microscopio electrónico , una partícula de rotavirus parece una rueda ( rota en latín) [154] [155] el nombre fue reconocido oficialmente por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus cuatro años después. [156] En 1976, se describieron virus relacionados en varias otras especies de animales. [153] Estos virus, todos causantes de gastroenteritis aguda, fueron reconocidos como un patógeno colectivo que afecta a los humanos y otros animales en todo el mundo. [154] Los serotipos de rotavirus se describieron por primera vez en 1980, [157] y al año siguiente, los rotavirus de humanos se cultivaron por primera vez en cultivos celulares derivados de riñones de mono, añadiendo tripsina (una enzima que se encuentra en el duodeno de los mamíferos y que ahora se sabe que es esencial para que el rotavirus se replique) al medio de cultivo. [158] La capacidad de cultivar rotavirus en cultivo aceleró el ritmo de la investigación y hacia mediados de la década de 1980 se estaban evaluando las primeras vacunas candidatas. [159]

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