Ácido gástrico
Líquido digestivo formado en el estómago.
Determinantes de la secreción ácida gástrica
Determinantes de la secreción ácida gástrica

El ácido gástrico o ácido del estómago es el componente ácido – ácido clorhídrico del jugo gástrico , producido por las células parietales en las glándulas gástricas del revestimiento del estómago . Con un pH de entre uno y tres, el ácido gástrico juega un papel clave en la digestión de proteínas al activar las enzimas digestivas , que juntas descomponen las largas cadenas de aminoácidos de las proteínas. El ácido gástrico se regula en sistemas de retroalimentación para aumentar la producción cuando es necesario, como después de una comida. Otras células del estómago producen bicarbonato , una base, para amortiguar el líquido, asegurando un pH regulado. Estas células también producen moco – una barrera viscosa para evitar que el ácido gástrico dañe el estómago. El páncreas produce además grandes cantidades de bicarbonato y secreta bicarbonato a través del conducto pancreático hasta el duodeno para neutralizar el ácido gástrico que pasa al tracto digestivo .

La secreción es un proceso complejo y relativamente costoso en términos de energía. Las células parietales contienen una extensa red secretora (llamada canalículos ) desde donde se secreta el ácido clorhídrico hacia el lumen del estómago. El pH del ácido gástrico es de 1,5 a 3,5 en el lumen del estómago humano, un nivel mantenido por la bomba de protones H + /K + ATPasa . [1] La célula parietal libera bicarbonato en el torrente sanguíneo en el proceso, lo que provoca un aumento temporal del pH en la sangre, conocido como marea alcalina .

El jugo gástrico ácido también contiene enzimas digestivas producidas por otras células de las glándulas gástricas: las células principales gástricas . Las células principales gástricas secretan un pepsinógeno inactivado . Una vez en el lumen del estómago, el ácido gástrico activa la proenzima a pepsina . El ácido gástrico inhibe aún más la supervivencia y el progreso de muchos patógenos en el estómago.

Secreción

Un estómago humano adulto típico secreta alrededor de 1,5 litros de jugo gástrico al día. [2] El jugo gástrico es la combinación de secreciones de las glándulas gástricas que incluyen el componente principal de ácido clorhídrico (ácido gástrico), lipasa gástrica y pepsinógeno . [3] Una vez en el estómago, el pepsinógeno es transformado por el ácido gástrico en la enzima digestiva pepsina, agregando esta enzima al jugo gástrico. [4]

La secreción de ácido gástrico se produce en varios pasos. Los iones de cloruro e hidrógeno se secretan por separado desde el citoplasma de las células parietales y se mezclan en los canalículos. Esto crea un potencial negativo de entre -40  y  -70 mV a través de la membrana de la célula parietal que hace que los iones de potasio y una pequeña cantidad de iones de sodio se difundan desde el citoplasma hacia los canalículos de la célula parietal. Luego, el ácido gástrico se secreta junto con otras secreciones glandulares hacia la fosa gástrica para su liberación hacia el lumen del estómago. [2] 

La enzima anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua para formar ácido carbónico . Este ácido se disocia inmediatamente en iones de hidrógeno y bicarbonato. Los iones de hidrógeno salen de la célula a través de las bombas antitransportadoras H + /K + ATPasa .

Al mismo tiempo, los iones de sodio se reabsorben activamente [ cita requerida ] . Esto significa que la mayoría de los iones de K + (potasio) y Na + (sodio) secretados regresan al citoplasma. En el canalículo, los iones de hidrógeno y cloruro secretados se mezclan y se secretan en el lumen de la glándula oxíntica .

La concentración más alta que alcanza el ácido gástrico en el estómago es de 160 mM en los canalículos, aproximadamente 3 millones de veces la de la sangre arterial , pero es casi exactamente isotónica con otros fluidos corporales. El pH más bajo del ácido secretado es de 0,8, [5] pero el ácido se diluye en el lumen del estómago a un pH de entre 1 y 3. 

Hay una pequeña secreción basal continua de ácido gástrico entre las comidas, generalmente inferior a 10  mEq/hora. [6]

Hay tres fases en la secreción de ácido gástrico que aumentan la tasa de secreción para digerir una comida: [2]

  1. Fase cefálica : El treinta por ciento de las secreciones ácidas gástricas totales que se producen se estimulan por la anticipación de comer y el olor o el sabor de los alimentos. Esta señalización se produce desde centros superiores del cerebro a través del nervio vago (par craneal X) . Activa las células parietales para liberar ácido y las células ECL para liberar histamina . El nervio vago (CN X) también libera péptidos liberadores de gastrina en las células G. Finalmente, también inhibe la liberación de somatostatina de las células D. [7]
  2. Fase gástrica : en esta fase se secreta aproximadamente el sesenta por ciento del ácido total de una comida. La secreción ácida es estimulada por la distensión del estómago y por los aminoácidos presentes en los alimentos.
  3. Fase intestinal : el 10% restante de ácido se secreta cuando el quimo entra en el intestino delgado y es estimulado por la distensión del intestino delgado y por los aminoácidos . Las células duodenales liberan entero-oxintina que actúa sobre las células parietales sin afectar la gastrina. [7]

Regulación de la secreción

Las tres fases de la secreción gástrica

La producción de ácido gástrico está regulada tanto por el sistema nervioso autónomo como por varias hormonas . El sistema nervioso parasimpático , a través del nervio vago , y la hormona gastrina estimulan la célula parietal para que produzca ácido gástrico, actuando ambos directamente sobre las células parietales e indirectamente, a través de la estimulación de la secreción de la hormona histamina de las células enterocromafines (ECL). El péptido intestinal vasoactivo , la colecistoquinina y la secretina inhiben la producción.

La producción de ácido gástrico en el estómago está estrechamente regulada por reguladores positivos y mecanismos de retroalimentación negativa . En este proceso intervienen cuatro tipos de células: células parietales, células G , células D y células enterocromafines. Además, las terminaciones del nervio vago (X par craneal) y el plexo nervioso intramural del tracto digestivo influyen significativamente en la secreción.

Las terminaciones nerviosas del estómago secretan dos neurotransmisores estimulantes : acetilcolina [8] y péptido liberador de gastrina . Su acción es directa sobre las células parietales y mediada por la secreción de gastrina de las células G y de histamina de las células enterocromafines. La gastrina actúa sobre las células parietales de forma directa e indirecta también, estimulando la liberación de histamina.

La liberación de histamina es el mecanismo de regulación positiva más importante de la secreción de ácido gástrico en el estómago. Su liberación es estimulada por la gastrina y la acetilcolina e inhibida por la somatostatina . [9]

Neutralización

En el duodeno , el ácido gástrico es neutralizado por el bicarbonato . Esto también bloquea las enzimas gástricas que tienen su valor óptimo en el rango ácido del pH . La secreción de bicarbonato del páncreas es estimulada por la secretina . Esta hormona polipeptídica se activa y se secreta a partir de las llamadas células S en la mucosa del duodeno y el yeyuno cuando el pH en el duodeno cae por debajo de 4,5 a 5,0. La neutralización se describe mediante la ecuación:

HCl + NaHCO 3 → NaCl + H 2 CO 3

El ácido carbónico se equilibra rápidamente con el dióxido de carbono y el agua a través de la catálisis de las enzimas anhidrasas carbónicas unidas al revestimiento epitelial intestinal, [10] lo que lleva a una liberación neta de gas de dióxido de carbono dentro del lumen asociado con la neutralización. En el intestino superior absorbente, como el duodeno, tanto el dióxido de carbono disuelto como el ácido carbónico tenderán a equilibrarse con la sangre, lo que hará que la mayor parte del gas producido en la neutralización se exhale a través de los pulmones.

Papel en la enfermedad

En la hipoclorhidria y la aclorhidria , hay poco o ningún ácido gástrico en el estómago, lo que puede provocar problemas, ya que disminuyen las propiedades desinfectantes del lumen gástrico. En tales condiciones, existe un mayor riesgo de infecciones del tracto digestivo (como infecciones por bacterias Vibrio o Helicobacter ).

En el síndrome de Zollinger-Ellison y la hipercalcemia , hay un aumento de los niveles de gastrina , lo que conduce a una producción excesiva de ácido gástrico, que puede causar úlceras gástricas .

En las enfermedades que cursan con vómitos excesivos, los pacientes desarrollan alcalosis metabólica hipoclorémica (disminución de la acidez de la sangre por H + y depleción de cloro ).

La enfermedad por reflujo gastroesofágico ( ERGE ) ocurre cuando el ácido del estómago fluye repetidamente hacia el esófago ; este reflujo de ácido (reflujo), también conocido como acidez estomacal, puede irritar el revestimiento del esófago.

Muchas personas sufren de reflujo ácido de vez en cuando. Sin embargo, cuando el reflujo ácido se repite en el tiempo, puede causar ERGE .

La mayoría de las personas pueden controlar las molestias de la ERGE con cambios en el estilo de vida y medicamentos. Si bien es poco común, algunas personas pueden necesitar cirugía para aliviar los síntomas. [11]

Farmacología

La enzima de la bomba de protones es el objetivo de los inhibidores de la bomba de protones , que se utilizan para aumentar el pH gástrico (y, por lo tanto, disminuir la acidez del estómago) en enfermedades que se caracterizan por un exceso de ácido. Los antagonistas H2 disminuyen indirectamente la producción de ácido gástrico. Los antiácidos neutralizan el ácido existente.

Comparación entre humanos y otros animales

El pH del ácido gástrico en los seres humanos es de 1,5 a 2,0. Este es un nivel de pH mucho más bajo que el de la mayoría de los animales y muy cercano al de los carroñeros , que comen carroña . [12] Esto sugiere que la alimentación carroñera podría haber sido más importante en la evolución humana de lo que se creía anteriormente. [12]

Historia

El papel del ácido gástrico en la digestión fue establecido en las décadas de 1820 y 1830 por William Beaumont sobre Alexis St. Martin , quien, como resultado de un accidente, tuvo una fístula (agujero) en el estómago, lo que le permitió a Beaumont observar el proceso de digestión y extraer ácido gástrico, verificando que el ácido jugaba un papel crucial en la digestión. [13]

Véase también

Referencias

  1. ^ Marieb EN, Hoehn K (2018). Anatomía y fisiología humana (11.ª ed.). Pearson Education. pág. 1264. ISBN 978-0-13-458099-9.
  2. ^ abc Dworken HJ (2016). Sistema digestivo humano: secreción gástrica. Encyclopædia Britannica Inc.
  3. ^ Martinsen TC, Fossmark R, Waldum HL (noviembre de 2019). "La filogenia y la función biológica del jugo gástrico: consecuencias microbiológicas de la eliminación del ácido gástrico". Int J Mol Sci . 20 (23): 6031. doi : 10.3390/ijms20236031 . PMC 6928904 . PMID  31795477. 
  4. ^ Sehgal, Shalini; Saji, Hephzibah; Banik, Samudra Prosad (1 de enero de 2022). "Capítulo 11 - Función de la estructura de los alimentos en la digestión y la salud". Nutrición y alimentos funcionales para mejorar la digestión, el metabolismo y la salud inmunológica : 151–165. doi :10.1016/B978-0-12-821232-5.00019-7. ISBN 978-0-12-821232-5.
  5. ^ Guyton AC, Hall JE (2006). Libro de texto de fisiología médica (11.ª ed.). Filadelfia: Elsevier Saunders. pág. 797. ISBN 0-7216-0240-1.
  6. ^ Página 192 en: Agabegi ED, Agabegi SS (2008). Step-Up to Medicine (Serie Step-Up) . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5.
  7. ^ Conferencia sobre "Función del estómago y el intestino delgado" , Facultad de Medicina de la Universidad Deakin , 15 de octubre de 2012
  8. ^ "acetilcolina | Definición, función y datos | Britannica". www.britannica.com . Consultado el 13 de diciembre de 2021 .
  9. ^ "Somatostatina". www.hormone.org . Consultado el 13 de diciembre de 2021 .
  10. ^ Lönnerholm G, Knutson L, Wistrand PJ, Flemström G (junio de 1989). "Anhidrasa carbónica en el estómago y duodeno de ratas normales y después del tratamiento con omeprazol y ranitidina". Acta Physiologica Scandinavica . 136 (2): 253–262. doi :10.1111/j.1748-1716.1989.tb08659.x. PMID  2506730.
  11. ^ "Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): síntomas y causas". Mayo Clinic . Consultado el 10 de septiembre de 2023 .
  12. ^ ab Beasley DE, Koltz AM, Lambert JE, Fierer N, Dunn RR (29 de julio de 2015). "La evolución de la acidez estomacal y su relevancia para el microbioma humano". PLOS ONE . ​​10 (7): e0134116. Bibcode :2015PLoSO..1034116B. doi : 10.1371/journal.pone.0134116 . PMC 4519257 . PMID  26222383. 
  13. ^ Harré R (1981). Grandes experimentos científicos . Phaidon (Oxford). Págs. 39-47. ISBN 0-7148-2096-2.
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Ácido gástrico .
  • La célula parietal: mecanismo de secreción ácida; Universidad Estatal de Colorado
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Ácido_gástrico&oldid=1223104389"