Efecto de las drogas de entrada
Trastorno relacionado con sustancias

El efecto de la droga de entrada (también conocida como teoría del trampolín , hipótesis de la escalada o hipótesis de la progresión ) es un eslogan general que se utiliza para describir el efecto que se observa a menudo de que el consumo de una sustancia psicoactiva está asociado a una mayor probabilidad de consumo de otras sustancias. Las posibles razones de esta conexión incluyen la influencia ambiental , la gente impulsiva que busca drogas blandas y duras (lo que significa que las personas que consumen una droga probablemente consuman otra debido a su personalidad y que no es la droga inicial la que lleva al consumo de otra droga ), [1] alteraciones en el cerebro debido a una exposición más temprana a sustancias, así como actitudes similares de personas que consumen sustancias diferentes y, por lo tanto, experimentan una "propensión común a la adicción". [2] En 2020, el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas publicó un informe de investigación que respaldaba las acusaciones de que la marihuana es una "puerta de entrada" [3] al consumo de sustancias más peligrosas; Uno de los artículos revisados ​​por pares citados en el informe afirma que si bien "algunos estudios han encontrado que el uso de drogas legales o cannabis no es un requisito para la progresión a otras drogas ilícitas [...] la mayoría de los estudios han apoyado la "secuencia de entrada"". [4] Sin embargo, una revisión de la literatura de 2018 realizada por el Instituto Nacional de Justicia , que analizó 23 estudios de investigación revisados ​​por pares, concluyó "que la investigación estadística existente y el análisis relevante para la hipótesis de la "entrada" ha producido resultados mixtos", [5] y que "no se puede afirmar en este momento que exista un vínculo causal entre el consumo de cannabis y el consumo de otras drogas ilícitas". [5]

Historia

Si bien la frase droga de entrada fue popularizada por primera vez por activistas antidrogas como Robert DuPont en la década de 1980, las ideas subyacentes ya habían sido discutidas desde la década de 1930 mediante el uso de frases teoría del trampolín , hipótesis de escalada o hipótesis de progresión . [6] [7]

La discusión científica y política se ha intensificado desde 1975 tras la publicación de varios estudios longitudinales de Denise Kandel y otros. [8] [9] [10]

En 2019, un informe de investigación del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas determinó que es "probable que el consumo de marihuana preceda al consumo de otras sustancias lícitas e ilícitas", y citó un estudio longitudinal en el que "los adultos que informaron haber consumido marihuana durante la primera ola de la encuesta tenían más probabilidades que los adultos que no consumían marihuana de desarrollar un trastorno por consumo de alcohol en un plazo de 3 años; las personas que consumían marihuana y ya tenían un trastorno por consumo de alcohol al principio tenían un mayor riesgo de que su trastorno por consumo de alcohol empeorara". [3] Afirmaron además que el consumo de marihuana "también está relacionado con otros trastornos por consumo de sustancias, incluida la adicción a la nicotina ". [3] Si bien afirmaron que sus "hallazgos son consistentes con la idea de la marihuana como una "droga de iniciación"", [3] reconocieron que "la mayoría de las personas que consumen marihuana no pasan a consumir otras sustancias "más fuertes"", [3] y que " la sensibilización cruzada no es exclusiva de la marihuana. El alcohol y la nicotina también preparan al cerebro para una respuesta intensificada a otras drogas y, al igual que la marihuana, también se consumen típicamente antes de que una persona progrese a otras sustancias más dañinas". [3]

Por otra parte, el informe de 2018 publicado por el Instituto Nacional de Justicia afirma que “el estado actual de la investigación sobre este tema es limitado y los estudios que se han realizado adolecen de dificultades para recopilar información y aplicar los hallazgos a una población más amplia. El informe señala además que, si bien muchos de los estudios revisados ​​encontraron asociaciones estadísticamente significativas entre el consumo de cannabis y el consumo posterior de otras drogas ilícitas por parte de los usuarios, actualmente no hay evidencia concluyente de que el consumo de cannabis haya causado el consumo posterior de drogas ilícitas más duras”. [5]

Secuencia de primer uso

Concepto general

El concepto de droga de iniciación se basa en observaciones de que la secuencia de consumo por primera vez de diferentes drogas no es aleatoria sino que muestra tendencias . Sobre la base de técnicas establecidas de estudios longitudinales , dichas tendencias se pueden describir con precisión en términos de probabilidad estadística . En cuanto a la interpretación de las tendencias observadas, es importante señalar la diferencia entre secuencia y causalidad. Ambas pueden –pero no necesariamente– estar acopladas, una cuestión que es objeto de mayor investigación, por ejemplo, mediante experimentos fisiológicos . [11]

De una muestra de 6.624 personas que no habían consumido otras drogas ilegales antes de su consumo de cannabis, la probabilidad general de consumo posterior de otras drogas ilegales se estimó en un 44,7%. Los análisis de subgrupos mostraron que las condiciones personales y sociales, como el género, la edad, el estado civil, los trastornos mentales, los antecedentes familiares de consumo de sustancias, la superposición de canales de distribución de drogas ilegales, el trastorno por consumo de alcohol, la dependencia de la nicotina, la etnia , la urbanidad y el nivel educativo influyeron en el nivel de probabilidad. [12] [13]

Un estudio sobre el consumo de drogas en 14.577 estudiantes de 12.º grado de Estados Unidos mostró que el consumo de alcohol estaba asociado con una mayor probabilidad de consumo posterior de tabaco , cannabis y otras drogas ilegales. Los adolescentes que fumaron cigarrillos antes de los 15 años tenían hasta 80 veces más probabilidades de consumir drogas ilegales. [14] Los estudios indican que el vapeo sirve como puerta de entrada al consumo de cigarrillos tradicionales y cannabis. [15]

Estudios longitudinales a gran escala realizados en el Reino Unido y Nueva Zelanda entre 2015 y 2017 mostraron una asociación entre el consumo de cannabis y una mayor probabilidad de trastornos posteriores en el consumo de otras drogas. [16] [17] [18]

Los estudiantes que consumen regularmente bebidas energéticas con cafeína tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos por consumo de alcohol, consumo de cocaína y uso indebido de estimulantes recetados. El riesgo elevado se mantiene después de tener en cuenta el consumo previo de sustancias y otros factores de riesgo. [19]

Un metaanálisis sobre el uso de cigarrillos electrónicos de 2018 afirmó que “debido a que el término ‘puerta de entrada’ se ha utilizado históricamente en entornos coloquiales, no científicos y carece de una definición clara, no se utiliza en este informe”. [20]

Asociaciones aparte del primer uso

El papel del consumo de cannabis en relación con el consumo de alcohol y el trastorno por consumo de alcohol (TCA) aún no se comprende por completo. Algunos estudios sugieren que quienes consumen cannabis completan mejor el tratamiento del alcohol, mientras que otros estudios encuentran lo contrario. [21] Una revisión de 2016 de 39 estudios que examinaron la relación entre el consumo de cannabis y el consumo de alcohol encontró que 16 estudios respaldan la idea de que el cannabis y el alcohol son sustitutos entre sí, 10 estudios encontraron que son complementarios, 12 encontraron que no son ni complementarios ni sustitutos, y uno encontró que son ambos. [22]

Un estudio que incluía datos autodeclarados de una muestra de 27.461 personas examinó la relación entre el consumo de cannabis y el TCA. Estos encuestados no tenían un diagnóstico previo de TCA. De las 27.461 personas, 160 habían declarado haber consumido cannabis en el último año. Al final de un período de tres años, se descubrió que quienes habían declarado haber consumido cannabis anteriormente tenían cinco veces más probabilidades de ser diagnosticados con TCA que quienes no lo habían hecho. Después de ajustar por factores de confusión seleccionados (edad, raza, estado civil, ingresos y educación), estas probabilidades se redujeron a un riesgo dos veces mayor. Otra muestra de datos autodeclarados de 2.121 personas incluía solo a quienes ya habían sido diagnosticados con TCA. En esta muestra, se descubrió que quienes habían declarado haber consumido cannabis en el último año (416 personas) tenían 1,7 más probabilidades de persistir con TCA tres años después. Después de ajustar por los mismos factores de confusión que antes, estas probabilidades se redujeron a 1,3. [23] [24]

Causas

Dado que una secuencia de consumo por primera vez solo puede indicar la posibilidad (pero no el hecho) de una relación causal subyacente, se desarrollaron diferentes teorías sobre las tendencias observadas. El debate científico (estado de 2016) está dominado por dos conceptos, que parecen cubrir casi todas las posibles conexiones causales si se combinan adecuadamente. Se trata de las teorías de las alteraciones biológicas en el cerebro debido a un consumo anterior de drogas y la teoría de las actitudes similares ante diferentes drogas. [2] [25] [26]

Alteraciones en el cerebro

Las ratas adolescentes inyectadas repetidamente con tetrahidrocannabinol aumentaron la autoadministración de heroína (resultados basados ​​en 11 ratas macho [27] y >50 ratas macho [28] ), morfina (estudio basado en 12 ratas macho) [29] y también nicotina (34 ratas). [30] Hubo indicaciones directas de que la alteración consistió en cambios anatómicos duraderos en el sistema de recompensa del cerebro. [27] [28] Debido a que el sistema de recompensa es anatómica, fisiológica y funcionalmente casi idéntico en toda la clase de mamíferos , [31] [32] [33] la importancia de los hallazgos de los estudios animales para el sistema de recompensa en el cerebro humano en relación con la propensión al uso de más drogas se ha señalado en varias revisiones. [34] [35] [36] [37]

En ratones , la nicotina aumentó la probabilidad de un consumo posterior de cocaína , y los experimentos permitieron sacar conclusiones concretas sobre la alteración biológica molecular subyacente en el cerebro. [38] Los cambios biológicos en ratones corresponden a las observaciones epidemiológicas en humanos de que el consumo de nicotina está asociado a una mayor probabilidad de consumo posterior de cannabis y cocaína, [39] así como de otras drogas. [40]

En ratas, el alcohol aumentó la probabilidad de una posterior adicción a la cocaína y nuevamente se identificaron alteraciones relevantes en el sistema de recompensa. [41] [42] Estas observaciones corresponden, por lo tanto, a los hallazgos epidemiológicos de que el consumo de alcohol en humanos está asociado a un mayor riesgo posterior de una transición del consumo de cocaína a la adicción a la cocaína. [43] [44]

Estudios controlados en animales y humanos han demostrado que la cafeína ( bebidas energéticas ) en combinación con alcohol aumenta el deseo de consumir más alcohol con mayor fuerza que el alcohol solo. [45] Estos hallazgos corresponden a datos epidemiológicos que indican que las personas que consumen bebidas energéticas generalmente muestran una mayor tendencia a tomar alcohol y otras sustancias. [46] [19]

Factores personales, sociales y genéticos

Según el concepto de actitudes similares ante diferentes drogas ( propensión común a la adicción ), una serie de factores personales, sociales, genéticos y ambientales pueden llevar a un interés generalmente mayor por varias drogas. La secuencia del primer uso dependería entonces de estos factores. [2] [47] Las violaciones de la secuencia típica del primer uso de drogas dan crédito a esta teoría. Por ejemplo, en Japón, donde el consumo de cannabis es poco común, el 83,2% de las personas que consumieron sustancias ilícitas no consumieron cannabis primero. [2] El concepto recibió apoyo adicional de un análisis genético a gran escala que mostró una base genética para la conexión de la prevalencia del tabaquismo y el consumo de cannabis durante la vida de una persona. [48]

Los resultados de un estudio con gemelos presentaron indicios de que los factores genéticos y ambientales familiares no explican completamente estas asociaciones, y posiblemente solo sean relevantes para las secuencias de algunas drogas. En 219 pares de gemelos idénticos y no idénticos del mismo sexo holandeses, uno de los gemelos había informado del consumo de cannabis antes de los 18 años, mientras que el otro no. En el grupo de cannabis, la prevalencia de vida del consumo posterior de drogas de fiesta fue cuatro veces mayor y la prevalencia de vida del consumo posterior de drogas duras fue siete veces mayor que en el grupo sin cannabis. Los autores concluyeron que al menos las influencias familiares, tanto genéticas como sociales, no podían explicar las diferencias. El estudio señaló que, además de un posible papel causal del consumo de cannabis, los factores ambientales no compartidos podrían desempeñar un papel en la asociación, como las diferentes afiliaciones con pares que precedieron al consumo de cannabis. [49] [50]

Otro estudio de gemelos (de 510 pares de gemelos del mismo sexo) también examinó la asociación entre el consumo temprano de cannabis y el consumo posterior de drogas duras. Al igual que otros estudios, examinó las diferencias en el consumo posterior de drogas entre hermanos en los que uno de ellos había consumido cannabis temprano y el otro no. El estudio examinó a gemelos idénticos (que comparten aproximadamente el 100% de sus genes) y gemelos no idénticos (que comparten aproximadamente el 50% de sus genes) por separado y ajustó factores de confusión adicionales como el consumo de drogas por parte de compañeros. Encontró, después del ajuste de factores de confusión, que las asociaciones con el consumo posterior de drogas duras existían solo para gemelos no idénticos. Esto sugiere un factor genético significativo en la probabilidad de consumo posterior de drogas duras. El estudio sugirió que un papel causal del consumo de cannabis en el consumo posterior de drogas duras es mínimo, si es que existe, y que el consumo de cannabis y el consumo de drogas duras comparten los mismos factores influyentes, como la genética y el medio ambiente. [51] [50]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

Libros de texto científicos

  • DB Kandel (Ed.): Etapas y vías de participación de los fármacos: examen de la hipótesis de la puerta de entrada , Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1 . 
  • Wayne Hall , Rosalie Liccardo Pacula: ¿Es el cannabis una droga de iniciación? En: Mismos autores: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy , Cambridge University Press, Cambridge, Reino Unido, Nueva York, EE. UU., 2003, ISBN 978-0-521-80024-2 , cap. 10, pp. 104–114. 

Libros científicos para legos

  • Mark AR Kleiman, Jonathan P. Caulkins, Angela Hawken: ¿ Es la marihuana una "droga de iniciación"? En: Mismos autores: Drugs and Drug Policy. What Everyone Needs to Know , Oxford University Press, 2011, ISBN 978-0-19-983138-8 , cap. 4, pregunta 8, pp. 81–83. 

Estado de la investigación antes de 1974

  • Goode, Erich (1974). "El consumo de marihuana y su evolución hacia drogas peligrosas". En Miller, Loren (ed.). Efectos de la marihuana en el comportamiento humano . Burlington: Elsevier Science. págs. 303–338. ISBN 978-1-4832-5811-9.
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