División S2

Un S2 dividido es un hallazgo en la auscultación del sonido cardíaco S2 . ^[1]

Se produce cuando el cierre de la válvula aórtica (A ₂ ) y el cierre de la válvula pulmonar (P ₂ ) no están sincronizados durante la inspiración. El segundo ruido cardíaco (S2) es causado por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, lo que provoca la vibración de las valvas valvulares y las estructuras adyacentes. La válvula aórtica se cierra ligeramente antes que la pulmonar, y esta diferencia se acentúa durante la inspiración cuando S2 se divide en dos componentes distintos (división fisiológica). Durante la espiración, la válvula pulmonar se cierra casi al mismo tiempo que la aórtica, y no se puede escuchar la división de S2.

El ejercicio aumenta la intensidad de los componentes aórtico y pulmonar de S2, mientras que la inspiración profunda aumenta únicamente la intensidad del componente pulmonar.

Durante la inspiración , la pared torácica se expande y hace que la presión intratorácica se vuelva más negativa (similar al vacío). La mayor presión negativa permite que los pulmones se llenen de aire y se expandan. Al mismo tiempo, también induce un aumento en el retorno de sangre venosa desde el cuerpo hacia la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior, y hacia el ventrículo derecho al aumentar el gradiente de presión (la sangre es extraída por el vacío desde el cuerpo y hacia el lado derecho del corazón). Simultáneamente, hay una reducción en el volumen de sangre que regresa desde los pulmones hacia la aurícula izquierda (la sangre quiere permanecer en los pulmones debido al vacío que los rodea, y el PVR es menor debido a la expansión pulmonar). Dado que hay un aumento del volumen sanguíneo en el ventrículo derecho durante la inspiración, la válvula pulmonar (componente P2 _de S2 ₎ permanece abierta durante más tiempo durante la sístole ventricular debido a un aumento del tiempo de vaciado ventricular, mientras que la válvula aórtica ( componente _{A2 de S2} ) se cierra ligeramente antes debido a una reducción del volumen ventricular izquierdo y del tiempo de vaciado ventricular. Por lo tanto, el componente P2 de S2 _{se retrasa} en relación con el componente A2 _. Este retraso en P2 _en comparación con A2 _se escucha como un ligero ensanchamiento o incluso "división" del segundo ruido cardíaco; aunque generalmente solo se escucha en el área pulmonar del tórax porque el P2 _es suave y no se escucha en otras áreas. ^{[ cita requerida ]}

Durante la espiración , la pared torácica colapsa y disminuye la presión intratorácica negativa (en comparación con la inspiración). Por lo tanto, ya no hay un aumento en el retorno de sangre al ventrículo derecho en comparación con el ventrículo izquierdo y el volumen del ventrículo derecho ya no aumenta. Esto permite que la válvula pulmonar se cierre antes de modo que se superponga al cierre de la válvula aórtica y ya no se escuche la división. ^{[ cita requerida ]}

Es fisiológicamente normal escuchar una "división" del segundo tono cardíaco en personas más jóvenes, durante la inspiración y en la "zona pulmonar", es decir, el segundo ICS (espacio intercostal) en el borde izquierdo del esternón.

1. La pared torácica se expande durante la inspiración.
2. La presión intratorácica se vuelve más negativa para formar un vacío.
3. El retorno venoso del cuerpo al corazón derecho aumenta, el retorno venoso de los pulmones al corazón izquierdo disminuye

Según los Principios de Medicina Interna de Harrison, “Normalmente, la presión arterial cae durante la inspiración (igual o menor a 10 mmHg), debido a un aumento del flujo sanguíneo hacia el ventrículo derecho con desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda, disminuyendo el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardíaco”. ^[2]

La presión en el ventrículo derecho intenta abrir la válvula pulmonar. La presión en la arteria pulmonar intenta cerrar la válvula pulmonar. La presión más alta "ganará". Por lo tanto, el cierre de la válvula pulmonar (P ₂ ) se retrasará ya que la presión en el ventrículo derecho aumenta en la inspiración, oponiéndose a la presión en la arteria pulmonar y manteniéndola abierta más tiempo que en la espiración. El cambio en A ₂ no es tan evidente. Por lo tanto, P ₂ aparece después de A ₂ en la inspiración. ^{[ cita requerida ]}

Los diferentes tipos de división S2 _pueden estar asociados a condiciones médicas:

• Desdoblamiento durante la inspiración: normal. ^[3] (Ver arriba)
• Desdoblamiento amplio: se observa en afecciones que retrasan el vaciado del ventrículo derecho ( estenosis pulmonar , bloqueo de la rama derecha del haz de His ). El retraso en el vaciado del ventrículo derecho provoca un sonido pulmonar retardado (independientemente de la respiración); es una exageración de los ruidos de desdoblamiento normales.
• Desdoblamiento durante la espiración: el desdoblamiento inverso (desdoblamiento paradójico) indica una patología debida a un retraso en el cierre de la válvula aórtica. La estenosis aórtica , la miocardiopatía hipertrófica , el bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIH) y un marcapasos ventricular pueden causar un desdoblamiento inverso del segundo ruido cardíaco. ^[4]
• División durante la inspiración y la espiración:
  • Si el desdoblamiento no varía con la inspiración, se denomina "desdoblamiento fijo S2 _" y suele deberse a un defecto septal ^[5] , como un defecto del tabique auricular (CIA). El CIA crea un cortocircuito de izquierda a derecha que aumenta el flujo sanguíneo hacia el lado derecho del corazón, lo que hace que la válvula pulmonar se cierre más tarde que la válvula aórtica, independientemente de la inspiración o la espiración.
  • Un bloqueo de rama, ya sea BRI o BR (aunque se sabe que el BR solo está asociado con la división S1), producirá una división continua, pero el grado de división seguirá variando con la respiración.

Cuando la válvula pulmonar se cierra antes que la válvula aórtica, esto se conoce como "S2 desdoblado paradójicamente _" . ^[6] En el examen físico, el desdoblamiento paradójico se aprecia como un aumento del desdoblamiento en la espiración en relación con la inspiración, en comparación con el desdoblamiento normal, en el que la inspiración aumentará el desdoblamiento. Se observa en afecciones que retrasan el vaciamiento del ventrículo izquierdo (p. ej., estenosis aórtica, bloqueo de la rama izquierda del haz de His).