Lesión cerebral primaria y secundaria
Condición médica

La lesión cerebral primaria y secundaria son formas de clasificar los procesos de lesión que ocurren en la lesión cerebral . En la lesión cerebral traumática (LCT), la lesión cerebral primaria ocurre durante el daño inicial y es resultado del desplazamiento de las estructuras físicas del cerebro. [1] La lesión cerebral secundaria ocurre gradualmente y puede involucrar una serie de procesos celulares. [1] [2] La lesión secundaria, que no es causada por daño mecánico, puede ser resultado de la lesión primaria o ser independiente de ella. [3] El hecho de que las personas a veces se deterioren después de una lesión cerebral se tomó originalmente como que significaba que se estaba produciendo una lesión secundaria. [3] No se entiende bien qué tanto contribuyen las lesiones primarias y secundarias respectivamente a las manifestaciones clínicas de la LCT. [4]

Las lesiones primarias y secundarias ocurren en situaciones distintas a un traumatismo craneoencefálico, como una lesión de la médula espinal o un accidente cerebrovascular .

Primario

Ejemplos de traumatismo craneoencefálico [5]
PrimarioSecundario

En el TCE, las lesiones primarias resultan inmediatamente del traumatismo inicial. [6] La lesión primaria ocurre en el momento del traumatismo e incluye contusión , daño a los vasos sanguíneos y cizallamiento axonal , en el que los axones de las neuronas se estiran y desgarran. [1] La barrera hematoencefálica y las meninges pueden dañarse en la lesión primaria, y las neuronas pueden morir. [7] Las células mueren de manera no específica en la lesión primaria. [8] Los tejidos tienen un umbral de deformación: si se deforman más allá de este umbral, se lesionan. [8] Diferentes regiones del cerebro pueden ser más sensibles a la carga mecánica debido a las diferencias en sus propiedades que resultan de las diferencias en su composición; por ejemplo, los tejidos mielinizados pueden tener propiedades diferentes a otros tejidos. [8] Por lo tanto, algunos tejidos pueden experimentar más fuerza y ​​resultar más lesionados en la lesión primaria. [8] La lesión primaria conduce a la lesión secundaria. [8]

Secundario

La lesión secundaria es un resultado indirecto de la lesión. Resulta de procesos iniciados por el trauma. [6] Ocurre en las horas y días posteriores a la lesión primaria [9] [10] y juega un papel importante en el daño cerebral y la muerte que resulta del TCE. [10] A diferencia de la mayoría de las formas de trauma, un gran porcentaje de las personas que mueren por traumatismo cerebral no mueren de inmediato, sino días o semanas después del evento. [11] Además, en lugar de mejorar después de ser hospitalizados como lo hacen la mayoría de los pacientes con otros tipos de lesiones, aproximadamente el 40% de las personas con TCE se deterioran. [12] Esto a menudo es el resultado de una lesión secundaria, que puede dañar neuronas que no resultaron dañadas en la lesión primaria. Ocurre después de una variedad de lesiones cerebrales, incluida la hemorragia subaracnoidea , el accidente cerebrovascular y la lesión cerebral traumática e involucra cascadas metabólicas . [13]

Las lesiones secundarias pueden ser resultado de complicaciones de la lesión. [1] Estas incluyen isquemia (flujo sanguíneo insuficiente); hipoxia cerebral (oxígeno insuficiente en el cerebro); hipotensión ( presión arterial baja ); edema cerebral (hinchazón del cerebro); cambios en el flujo sanguíneo al cerebro ; y presión intracraneal elevada (la presión dentro del cráneo). [1] Si la presión intracraneal se vuelve demasiado alta, puede provocar una hernia cerebral mortal , en la que partes del cerebro son comprimidas más allá de las estructuras del cráneo.

Otras lesiones secundarias incluyen hipercapnia (niveles excesivos de dióxido de carbono en la sangre), acidosis (sangre excesivamente ácida), [14] meningitis y absceso cerebral . [3] Además, las alteraciones en la liberación de neurotransmisores (las sustancias químicas que utilizan las células cerebrales para comunicarse) pueden causar lesiones secundarias. Los desequilibrios en algunos neurotransmisores pueden provocar excitotoxicidad , daño a las células cerebrales que resulta de la sobreactivación de los receptores bioquímicos de los neurotransmisores excitatorios (aquellos que aumentan la probabilidad de que una neurona se active ). La excitotoxicidad puede causar una variedad de efectos negativos, incluido el daño a las células por radicales libres , lo que potencialmente conduce a la neurodegeneración . Otro factor de la lesión secundaria es la pérdida de la autorregulación cerebral, la capacidad de los vasos sanguíneos del cerebro para regular el flujo sanguíneo cerebral . [5] Otros factores de daño secundario son la ruptura de la barrera hematoencefálica , el edema, la isquemia y la hipoxia. [15] La isquemia es una de las principales causas de daño cerebral secundario después de un traumatismo craneoencefálico. [9] Mecanismos similares intervienen en las lesiones secundarias después de la isquemia, el trauma y las lesiones que resultan cuando una persona no recibe suficiente oxígeno. [5] Después de un accidente cerebrovascular, se produce una cascada isquémica , un conjunto de cascadas bioquímicas .

Prevención

Dado que la lesión primaria se produce en el momento del traumatismo y se resuelve tan rápidamente, poco se puede hacer para interferir en ella, salvo la prevención del traumatismo en sí. [1] Sin embargo, dado que la lesión secundaria se produce con el tiempo, se puede prevenir en parte tomando medidas para prevenir complicaciones como la hipoxia (deficiencia de oxígeno). Además, la lesión secundaria presenta oportunidades para que los investigadores encuentren terapias farmacológicas para limitar o prevenir el daño. Dado que en la lesión secundaria ocurren diversos procesos, cualquier tratamiento que se desarrolle para detenerla o mitigarla deberá abordar más de uno de estos mecanismos. [13]

Por lo tanto, se cree que los esfuerzos para reducir la discapacidad y la muerte por TCE se orientan mejor a las lesiones secundarias, porque se piensa que la lesión primaria es irreversible. [16]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdef Scalea TM (2005). "¿Importa cómo se resucita a los pacientes con traumatismo craneoencefálico?". En Valadka AB, Andrews BT (eds.). Neurotrauma: respuestas basadas en evidencias a preguntas frecuentes . Thieme. págs. 3–4. ISBN 3-13-130781-1.
  2. ^ Ortega-Pérez, Stefany; Amaya-Rey, Maria (2018). "Lesión cerebral secundaria: un análisis conceptual". Revista de enfermería en neurociencia . 50 (4): 220–224. doi :10.1097/JNN.0000000000000384. PMID  29985274. S2CID  51602244.
  3. ^ abc Gennarelli GA, Graham DI (2005). "Neuropatología". En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Libro de texto sobre lesiones cerebrales traumáticas . Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. págs. 27–33. ISBN 1-58562-105-6. Consultado el 10 de junio de 2008 .
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  9. ^ ab Granacher RP (2007). Lesión cerebral traumática: métodos de evaluación neuropsiquiátrica clínica y forense, segunda edición. Boca Raton: CRC. págs. 26–32. ISBN 978-0-8493-8138-6. Consultado el 6 de julio de 2008 .
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  16. ^ Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (junio de 2006). "Hemorragia subaracnoidea traumática: nuestra comprensión actual y su evolución durante el último medio siglo". Neurol. Res . 28 (4): 445–52. doi :10.1179/016164106X115053. PMID  16759448. S2CID  23726077.
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