Respuesta al choque de frío

Respuesta fisiológica a la exposición repentina al frío

La respuesta al choque frío es una serie de respuestas cardiorrespiratorias neurogénicas causadas por una inmersión repentina en agua fría .

En inmersiones en agua fría, como al caer a través de hielo fino, la respuesta de choque frío es quizás la causa más común de muerte. [1] Además, el contacto abrupto con agua muy fría puede causar inhalación involuntaria, que, si está bajo el agua, puede resultar en ahogamiento fatal .

La muerte que ocurre en tales escenarios es compleja de investigar y hay varias causas y fenómenos posibles que pueden intervenir. El agua fría puede causar un ataque cardíaco debido a una vasoconstricción severa [2] , donde el corazón tiene que trabajar más para bombear el mismo volumen de sangre a través de las arterias. Para las personas con enfermedad cardiovascular preexistente , la carga de trabajo adicional puede resultar en un infarto de miocardio y/o insuficiencia cardíaca aguda , que en última instancia puede conducir a un paro cardíaco . Una respuesta vagal a un estímulo extremo como este, puede, en casos muy raros, provocar per se un paro cardíaco. La hipotermia y el estrés extremo pueden precipitar taquiarritmias fatales. Una visión más moderna sugiere que un conflicto autónomo (coactivación simpática (debido al estrés) y parasimpática (debido al reflejo de buceo)) puede ser responsable de algunas muertes por inmersión en agua fría. El reflejo de jadeo y la taquipnea incontrolable pueden aumentar gravemente el riesgo de inhalación de agua y ahogamiento [3] .

Algunas personas están mucho mejor preparadas para sobrevivir a una exposición repentina a agua muy fría debido a sus características corporales y mentales y a su acondicionamiento. [1] De hecho, la natación en agua fría (también conocida como natación en hielo o natación de invierno) es un deporte y una actividad que, según se dice, puede producir varios beneficios para la salud si se practica con regularidad. [4]

Respuesta fisiológica

Síndrome de inmersión en agua fría: modelo de cuatro etapas

La respuesta fisiológica a una inmersión repentina en agua fría puede dividirse en tres o cuatro etapas diferenciadas, con diferentes riesgos y cambios fisiológicos, todas ellas parte de una entidad denominada síndrome de inmersión en agua fría. Aunque este proceso es un proceso continuo, las cuatro fases se describieron inicialmente en la década de 1980 de la siguiente manera: [3] [4]

FaseTiempoCambios fisiológicos
Inicial (choque de frío)Primeros 2 – 3 minutosEnfriamiento de la piel, hiperventilación, taquicardia, reflejo de jadeo.
Corto plazoDespués de 3 minutosEnfriamiento neuromuscular superficial
A largo plazoDespués de 30 minHipotermia, posterior colapso
Colapso de rescate circundante ( caída posterior )Inmediatamente antes, durante o después del rescateArritmia cardíaca, hemostasia, pérdida de conocimiento.

La primera etapa del síndrome de inmersión en agua fría, la respuesta de choque frío , incluye un grupo de reflejos que duran menos de 5 minutos en voluntarios de laboratorio e iniciados por termorreceptores que detectan un enfriamiento rápido de la piel. El agua tiene una conductividad térmica 25 veces mayor y una capacidad calorífica específica del volumen más de 3000 veces mayor que la del aire; posteriormente, el enfriamiento de la superficie es precipitado. Los componentes principales del reflejo de choque frío incluyen jadeo, taquipnea, reducción del tiempo de retención de la respiración y vasoconstricción periférica, este último efecto resalta el presunto principio fisiológico (es decir, conservación del calor a través de la derivación sanguínea central). La magnitud de la respuesta de choque frío es paralela a la velocidad de enfriamiento cutáneo, y su terminación probablemente se deba a respuestas reflejas de los barorreceptores o a la habituación de los termorreceptores.

Reflejo de buceo

El reflejo de buceo es un conjunto de respuestas fisiológicas que se producen en respuesta a la inmersión en agua fría , en particular cuando la cara o el cuerpo están expuestos al agua fría. Es una adaptación evolutiva que ayuda a los mamíferos , incluidos los humanos, a gestionar los desafíos de estar sumergidos en agua fría. El reflejo de buceo es más pronunciado en los mamíferos acuáticos y se cree que se originó como una forma de conservar el oxígeno y mejorar la capacidad de permanecer bajo el agua durante períodos más prolongados.

Los componentes clave del reflejo de buceo incluyen:

  1. Bradicardia: la frecuencia cardíaca disminuye significativamente cuando el rostro se expone al agua fría. Esto ayuda a conservar el oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca. El grado de bradicardia puede variar de una persona a otra, pero es una respuesta común y bien documentada.
  2. Vasoconstricción periférica : los vasos sanguíneos de las extremidades se contraen, lo que reduce el flujo sanguíneo a las extremidades. Esta desviación de la sangre ayuda a redirigirla a órganos esenciales, como el corazón y el cerebro , lo que preserva el oxígeno para las funciones vitales .
  3. Apnea: El reflejo de inmersión desencadena una respuesta involuntaria de retención de la respiración ( apnea ). Esto permite a las personas contener la respiración durante períodos más prolongados, lo que mejora su capacidad de permanecer sumergidas sin la necesidad inmediata de respirar.
  4. Redistribución de la sangre: el cuerpo redistribuye el flujo sanguíneo, priorizando los órganos esenciales y minimizando el flujo sanguíneo a las áreas no esenciales, como la piel y los músculos . Esta redistribución ayuda a conservar el calor y el oxígeno.

Si bien el reflejo de inmersión es más pronunciado en algunos mamíferos, su presencia en los seres humanos está bien documentada, en particular en situaciones de agua fría. El reflejo es más prominente en bebés y niños pequeños, pero se puede observar en individuos de todas las edades. [3]

Arritmias cardíacas y conflicto autonómico

Los primeros modelos del síndrome de inmersión en agua fría se centraban principalmente en las respuestas simpáticas, sin embargo, investigaciones recientes sugieren que la coactivación simpática y parasimpática (que conduce a un conflicto de la respuesta del sistema autónomo) puede ser responsable de algunas muertes por inmersión en agua fría. Aunque la activación recíproca entre los sistemas simpático (choque de frío) y parasimpático (respuesta de buceo) es comúnmente adaptativa (se suceden uno al otro), la activación simultánea parece estar asociada con arritmias . Las alteraciones del ritmo inducidas por agua fría son comunes, aunque con frecuencia asintomáticas. En la mayoría de los humanos, la inmersión en agua fría con la cabeza fuera da como resultado una taquicardia impulsada por el sistema simpático con alteraciones variables. Estas arritmias inducidas por la inmersión en agua fría parecen acentuarse por la estimulación parasimpática resultante de la inmersión facial o la retención de la respiración. Incluso la bradicardia de buceo vagalmente dominante causada por la inmersión facial aislada en agua fría con frecuencia se interrumpe por arritmias supraventriculares o latidos prematuros. En teoría, el bloqueo auriculoventricular o el paro sinusal debido a un predominio parasimpático profundo podrían provocar síncope o muerte cardíaca súbita, pero estos ritmos tienden a revertirse rápidamente mediante la activación del receptor de estiramiento pulmonar asociado con la respiración. Por lo tanto, es más probable que se produzca un paro producido por el nervio vago durante una inmersión por atrapamiento que en un ahogamiento por descarga. [3] [4]

Acondicionamiento contra el choque frío

Es posible realizar un acondicionamiento fisiológico para reducir la respuesta al choque térmico y algunas personas se adaptan mejor de forma natural a nadar en aguas muy frías. Entre las adaptaciones beneficiosas se incluyen las siguientes:

  1. que tiene una capa aislante de grasa corporal que cubre las extremidades y el torso; [1]
  2. capacidad de experimentar la inmersión sin choque físico involuntario o pánico mental; [1]
  3. capacidad de resistir los temblores; [1]
  4. capacidad de aumentar el metabolismo (y, en algunos casos, aumentar la temperatura de la sangre ligeramente por encima del nivel normal); [ cita requerida ]
  5. un retraso generalizado del cierre metabólico (que incluye la pérdida de conocimiento) a medida que descienden las temperaturas corporales central y periférica. [ cita requerida ]

Beneficios y riesgos de la inmersión en agua fría

Los atletas suelen emplear tácticas de inmersión en agua fría para acelerar la recuperación muscular y reducir la inflamación y el dolor después de un ejercicio intenso o después de un trauma. [5]

Se han reportado varios beneficios de nadar regularmente en hielo, a saber: [4]

  • Sistema cardiovascular: Reducción de la presión arterial
  • Sistema endocrino: Disminución de triglicéridos, Aumento de la sensibilidad a la insulina, Disminución de noradrenalina, Aumento de cortisol
  • Psiquiátrico: Efecto antidepresivo
  • Sistema inmunológico: Aumento de leucocitos, Aumento de monocitos, Menos infecciones

La natación en agua fría sigue planteando un riesgo importante para la salud de los nadadores inexpertos y sin entrenamiento. Se recomienda que, para aprovechar al máximo los efectos metabólicos y termogénicos de la natación en agua fría, se requiera un programa de aclimatación gradual y gradual, preferiblemente bajo supervisión.

Respuesta al choque frío en otros organismos

Choque de frío en mamíferos

El choque frío se ha descrito en varias especies y al menos parte de la fisiología es similar, como se describió anteriormente en el reflejo de buceo.

Choque de frío en bacterias

Un choque frío es cuando las bacterias sufren una reducción significativa de temperatura, probablemente debido a que su entorno disminuye la temperatura. Para que se trate de un choque frío, la reducción de temperatura debe ser significativa (por ejemplo, de 37 °C a 20 °C) y debe ocurrir en un período corto de tiempo (tradicionalmente, en menos de 24 horas). [6] Tanto las células procariotas como las eucariotas son capaces de sufrir una respuesta de choque frío. [7] Los efectos de un choque frío en las bacterias incluyen: [8]

  • Disminución de la fluidez de la membrana celular.
  • Disminución de la actividad enzimática
  • Disminución de la eficiencia de la transcripción y la traducción.
  • Disminución de la eficiencia del plegamiento de proteínas.
  • Disminución de la función de los ribosomas

Las bacterias utilizan la membrana citoplasmática, el ARN/ADN y los ribosomas como sensores de frío en la célula, lo que los pone a cargo de monitorear la temperatura de la célula. [7] Una vez que estos sensores envían la señal de que se está produciendo un choque frío, las bacterias detendrán la mayor parte de la síntesis de proteínas para redirigir su atención a la producción de las llamadas proteínas de choque frío (Csp). [9] El volumen de las proteínas de choque frío producidas dependerá de la gravedad de la disminución de la temperatura. [10] La función de estas proteínas de choque frío es ayudar a la célula a adaptarse al cambio repentino de temperatura, lo que le permite mantener un nivel de funcionamiento lo más cercano posible a lo normal. [7]

Se cree que una de las formas en que funcionan las proteínas de choque frío es actuando como chaperonas de ácidos nucleicos. Estas proteínas de choque frío bloquearán la formación de estructuras secundarias en el ARNm durante el choque frío, dejando a las bacterias solo con ARN monocatenario. [8] El ARN monocatenario es la forma más eficiente de ARN para facilitar la transcripción y la traducción. Esto ayudará a contrarrestar la disminución de la eficiencia de la transcripción y la traducción provocada por el choque frío. [10] Las proteínas de choque frío también afectan la formación de estructuras de horquilla en el ARN, impidiendo que se formen. La función de estas estructuras de horquilla es ralentizar o disminuir la transcripción del ARN. Por lo tanto, al eliminarlas, esto también ayudará a aumentar la eficiencia de la transcripción y la traducción. [10]

Una vez superado el impacto inicial de la disminución de la temperatura, la producción de proteínas de choque por frío disminuye lentamente. [8] En su lugar, se sintetizan otras proteínas a medida que la célula continúa creciendo a esta nueva temperatura más baja. Sin embargo, la tasa de crecimiento observada por estas células bacterianas a temperaturas más frías es a menudo menor que las tasas de crecimiento que exhiben a temperaturas más cálidas. [6]

Respuesta transcripcional deEscherichia colial choque de frío

Los choques de frío provocan la represión de varios cientos de genes en la bacteria E. coli . Muchos de estos genes se reprimen rápidamente después de la disminución de la temperatura, mientras que otros solo se ven afectados varias horas después de este evento. [11] El mecanismo de represión se describe en. [12] En breve, durante los choques de frío, los niveles de energía celular disminuyen. Esto dificulta la eficiencia con la que las girasas de ADN eliminan las superenrollaciones positivas producidas por eventos de transcripción, cuya acumulación eventualmente bloquea eventos de transcripción futuros.

Muchos de los genes reprimidos durante el choque frío están involucrados en el metabolismo celular. Al conocer el mecanismo por el cual estos genes responden, se puede potencialmente ajustarlo, en bacterias genéticamente modificadas, para modificar a qué temperatura se activa la respuesta al choque frío. Esta modificación podría reducir los costos de energía de los biorreactores. [12]

Véase también

  • Reflejo de inmersión  : respuestas fisiológicas a la inmersión de los vertebrados que respiran aire
  • Hipotermia  : temperatura central del cuerpo humano por debajo de 35 °C (95 °F)
  • Inmersión en agua fría  : alteración respiratoria causada por la inmersión en líquido

Referencias

  1. ^ abcde "Ejercicio en el frío: Parte II - Un viaje fisiológico a través de la exposición al agua fría". La ciencia del deporte . www.sportsscientists.com. 29 de enero de 2008 . Consultado el 23 de abril de 2010 .
  2. ^ Personal. "4 fases de inmersión en agua fría". Beyond Cold Water Bootcamp . Consejo Canadiense de Navegación Segura. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013. Consultado el 8 de noviembre de 2013 .
  3. ^ abcd Farstad, David J.; Dunn, Julie A. (septiembre de 2019). "Síndrome de inmersión en agua fría y muertes en actividades recreativas en aguas bravas". Medicina ambiental y de vida silvestre . 30 (3): 321–327. doi : 10.1016/j.wem.2019.03.005 . ISSN  1545-1534. PMID  31178366. S2CID  182948780.
  4. ^ abcd Knechtle, Beat; Waśkiewicz, Zbigniew; Sousa, Caio Victor; Hill, Lee; Nikolaidis, Pantelis T. (diciembre de 2020). "Natación en agua fría: beneficios y riesgos: una revisión narrativa". Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 17 (23): 8984. doi : 10.3390/ijerph17238984 . ISSN  1661-7827. PMC 7730683 . PMID  33276648. 
  5. ^ Tipton, MJ; Collier, N.; Massey, H.; Corbett, J.; Harper, M. (1 de noviembre de 2017). "Inmersión en agua fría: ¿matar o curar?: Inmersión en agua fría: ¿matar o curar?". Fisiología experimental . 102 (11): 1335–1355. doi : 10.1113/EP086283 . PMID  28833689.
  6. ^ ab Shires, K.; Steyn, L. (2001). "La respuesta al estrés por choque frío en Mycobacterium smegmatis induce la expresión de una proteína similar a una histona". Microbiología molecular . 39 (4): 994–1009. doi : 10.1046/j.1365-2958.2001.02291.x . ISSN  1365-2958. PMID  11251819.
  7. ^ abc Phadtare, S., Alsina, J., & Inouye, M. (1999). “Respuesta al choque frío y proteínas de choque frío”. Current Opinion in Microbiology. 2(2), 175-180. doi:10.1016/S1369-5274(99)80031-9
  8. ^ abc Phadtare, Sangita (2004). "Desarrollos recientes en la respuesta bacteriana al choque frío". Temas actuales en biología molecular . 6 (2): 125–136. ISSN  1467-3037. PMID  15119823.
  9. ^ Di Pietro, Fabio; Brandi, Anna; Dzeladini, Nadire; Fabbretti, Attilio; Carzániga, Tomás; Piersimoni, Lolita; Pon, Cynthia L; Giuliodori, Anna María (2013). "Papel de la proteína PY asociada a ribosomas en la respuesta al choque por frío de Escherichia coli". MicrobiologíaAbierto . 2 (2): 293–307. doi :10.1002/mbo3.68. ISSN  2045-8827. PMC 3633353 . PMID  23420694. 
  10. ^ abc Keto-Timonen, Riikka; Hietala, Nina; Palonen, Eveliina; Hakakorpi, Anna; Lindström, Miia; Korkeala, Hannu (2016). "Proteínas de choque frío: una minirevisión con especial énfasis en la familia Csp de Yersinia enteropatógena". Fronteras en Microbiología . 7 : 1151. doi : 10.3389/fmicb.2016.01151 . ISSN  1664-302X. PMC 4956666 . PMID  27499753. 
  11. ^ Phadtare, Sangita; Inouye, Masayori (octubre de 2004). "Análisis transcripcional de todo el genoma de la respuesta al choque de frío en cepas de Escherichia coli de tipo salvaje y sensibles al frío con deleción cuádruple de CSP". Journal of Bacteriology . 186 (20): 7007–7014. doi :10.1128/JB.186.20.7007-7014.2004. ISSN  0021-9193. PMC 522181 . PMID  15466053. 
  12. ^ ab Dash, Suchintak; Palma, Cristina SD; Baptista, Ines SC; Almeida, Bilena LB; Bahrudeen, Mohamed NM; Chauhan, Vatsala; Jagadeesan, Rahul; Ribeiro, Andre S (3 de agosto de 2022). "La alteración del superenrollamiento del ADN sirve como desencadenante de genes reprimidos por choque frío a corto plazo de E. coli". Investigación de ácidos nucleicos . 50 (15): 8512–8528. doi :10.1093/nar/gkac643. ISSN  0305-1048. PMC 9410904 . PMID  35920318. 

Fuentes

  • Introducción a Cazadores de mitos congelados y Mito n.° 1. Boletín de medicina en la naturaleza. Fuente: 17 de mayo de 2008.
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