Cardiotoxicidad
Envenenamiento de la electrofisiología cardíaca o muscular.

La cardiotoxicidad es la aparición de una disfunción cardíaca en forma de daño eléctrico o muscular , que da lugar a toxicidad cardíaca. [1] Esto puede provocar insuficiencia cardíaca, arritmia, miocarditis y miocardiopatía en los pacientes. [2] Algunos efectos son reversibles, mientras que en otros pueden surgir daños permanentes que requieran tratamiento adicional. El corazón se debilita y no es tan eficiente para bombear sangre. La cardiotoxicidad puede ser causada por quimioterapia (un ejemplo habitual es la clase de antraciclinas ) [3] [4] tratamiento y/o radioterapia; [5] complicaciones de la anorexia nerviosa ; efectos adversos de la ingesta de metales pesados ; [6] el abuso a largo plazo o la ingestión en dosis altas de ciertos estimulantes fuertes como la cocaína ; [7] o un fármaco administrado incorrectamente como la bupivacaína . [8]

Mecanismo

Se han utilizado muchos mecanismos para explicar la cardiotoxicidad. Si bien muchas veces, diferentes etiologías comparten el mismo mecanismo, generalmente depende del agente que induce el daño cardíaco. Por ejemplo, se cree que el mecanismo principal es el estrés oxidativo en los miocitos cardíacos. [8] Se cree que las especies reactivas de oxígeno (ROS) abruman las defensas antioxidantes de las células cardíacas, causando daño celular directo. Este daño oxidativo puede alterar la función mitocondrial, lo que altera la producción de energía en el propio músculo cardíaco, lo que conduce al agotamiento de energía a través del ATP agotado y promueve la muerte celular a través de apoptosis o necrosis. [9]

Otros mecanismos de cardiotoxicidad incluyen la inflamación, [10] el daño al ADN y la alteración de la señalización celular. El daño al ADN y la alteración de la señalización celular son los mecanismos propuestos para muchos quimioterapéuticos cardiotóxicos. [11]

Independientemente del mecanismo, las manifestaciones clínicas incluyen insuficiencia cardíaca, arritmia, miocarditis y miocardiopatía que pueden ser permanentes. [12] Estas afecciones pueden alterar en gran medida la mortalidad y la morbilidad de los pacientes, por lo que es necesario un seguimiento cuidadoso en los pacientes expuestos a agentes cardiotóxicos.

Agentes incitadores

La lista de agentes desencadenantes es amplia e incluye diversas clases de medicamentos y agentes ambientales. Los efectos de las sustancias cardiotóxicas varían y no son todos idénticos.

Medicamentos de quimioterapia

Fuente: [13]

  • Las antraciclinas como la doxorrubicina también conocidas como "El Diablo Rojo"
  • Agentes alquilantes como la ciclofosfamida
  • Inhibidores de HER2
  • Inhibidores de la tirosina quinasa
  • Antimetabolitos
  • Inhibidores del proteasoma

Otros medicamentos

  • Antipsicóticos como la tioridazina que pueden prolongar el intervalo QT [14]
  • Antibióticos como eritromicina y levofloxacino debido a la prolongación del intervalo QT [15]

Toxinas ambientales

  • Metales pesados ​​como el plomo y el mercurio [16]
  • Pesticidas como los organofosforados [17]

Sustancias de abuso

Fuente: [18]

  • Alcohol: consumo excesivo crónico que conduce a miocardiopatía alcohólica
  • Drogas recreativas: cocaína, metanfetamina

Otros

  • Toxinas biológicas como la toxina de la difteria [19]
  • Se sabe que la radioterapia causa enfermedad cardíaca inducida por radiación (RIHD) [20]


Estos agentes pueden producir diversos grados de cardiotoxicidad y sus efectos pueden depender de la dosis y estar influenciados por factores individuales como enfermedades cardiovasculares preexistentes y predisposiciones genéticas que pueden fomentar una mayor sensibilidad a cualquier daño cardíaco.

Tratamiento

El tratamiento más eficaz es interrumpir la exposición al agente desencadenante lo antes posible, ya sea un agente farmacológico o ambiental. Si bien algunas personas pueden recuperarse por completo de la cardiotoxicidad causada por la exposición, muchas quedan con daños permanentes que pueden requerir un tratamiento adicional. El tratamiento varía según el daño sufrido, pero generalmente sigue las pautas para cada afección, como insuficiencia cardíaca, arritmias y miocarditis. [21]

Los pacientes que toman antraciclinas pueden tomar dexrazoxano como agente cardioprotector para prevenir un daño cardíaco extenso. [22]

Véase también

Referencias

  1. ^ Sishi, Balindiwe JN (1 de enero de 2015), Hayat, MA (ed.), "Capítulo 10: la regulación positiva de la autofagia reduce la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina", Autofagia: cáncer, otras patologías, inflamación, inmunidad, infección y envejecimiento , Ámsterdam: Academic Press, págs. 157-173, doi :10.1016/b978-0-12-801033-4.00010-2, ISBN 978-0-12-801033-4, consultado el 6 de julio de 2022
  2. ^ Herrmann, Joerg (agosto de 2020). "Efectos cardíacos adversos de las terapias contra el cáncer: cardiotoxicidad y arritmia". Nature Reviews Cardiology . 17 (8): 474–502. doi :10.1038/s41569-020-0348-1. ISSN  1759-5002. PMC 8782611 . PMID  32231332. 
  3. ^ Huang, C.; Zhang, X.; Ramil, JM; Rikka, S.; Kim, L.; Lee, Y.; Gude, NA; Thistlethwaite, PA; Sussman, MA (2010). "La exposición juvenil a las antraciclinas altera la función y la vascularización de las células progenitoras cardíacas, lo que da como resultado una mayor susceptibilidad a la lesión miocárdica inducida por estrés en ratones adultos. Las cardiotoxinas son el segundo veneno más tóxico, mientras que las neurotoxinas son el primero". Circulation . 121 (5): 675–83. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.109.902221. PMC 2834271 . PMID  20100968. 
  4. ^ Volkova M, Russell R (2011). "Cardiotoxicidad por antraciclinas: prevalencia, patogenia y tratamiento". Curr Cardiol Rev . 7 (4): 214–220. doi :10.2174/157340311799960645. PMC 3322439 . PMID  22758622. 
  5. ^ Suchorska, Wiktoria M. (1 de enero de 2020). "Modelos radiobiológicos en la predicción de la cardiotoxicidad por radiación". Informes de Oncología Práctica y Radioterapia . 25 (1): 46–49. doi :10.1016/j.rpor.2019.12.001. ISSN  1507-1367. PMC 6931197 . PMID  31889920. 
  6. ^ Nigra, Anne E; Ruiz-Hernandez, Adrian; Redon, Josep; Navas-Acien, Ana; Tellez-Plaza, Maria (2016). "Metales ambientales y enfermedades cardiovasculares en adultos: una revisión sistemática más allá del plomo y el cadmio". Current Environmental Health Reports . 3 (4): 416–433. doi :10.1007/s40572-016-0117-9. ISSN  2196-5412. PMC 5801549 . PMID  27783356. 
  7. ^ Pergolizzi, Joseph V; Magnusson, Peter; LeQuang, Jo Ann K; Breve, Frank; Varrassi, Giustino (2021). "Cocaína y cardiotoxicidad: una revisión de la literatura". Cureus . 13 (4): e14594. doi : 10.7759/cureus.14594 . ISSN  2168-8184. PMC 8136464 . PMID  34036012. 
  8. ^ ab de La Coussaye JE, Eledjam JJ, Brugada J, Sassine A (1993). "[Cardiotoxicidad de los anestésicos locales]". Cahiers d'Anesthésiologie . 41 (6): 589–598. PMID  8287299.
  9. ^ Huang, Mei-Zhou; Li, Jian-Yong (enero de 2020). "Regulación fisiológica de las especies reactivas de oxígeno en organismos en función de sus propiedades fisicoquímicas". Acta Physiologica . 228 (1): e13351. doi :10.1111/apha.13351. ISSN  1748-1708. PMID  31344326.
  10. ^ Tousif, Sultan; Singh, Anand P.; Umbarkar, Prachi; Galindo, Cristi; Wheeler, Nicholas; Toro Cora, Angelica; Zhang, Qinkun; Prabhu, Sumanth D.; Lal, Hind (3 de febrero de 2023). "Ponatinib impulsa la cardiotoxicidad mediante inflamación mediada por S100A8/A9-NLRP3-IL-1β". Investigación de circulación . 132 (3): 267–289. doi :10.1161/CIRCRESAHA.122.321504. ISSN  0009-7330. PMC 9898181 . PMID  36625265. 
  11. ^ Babiker, Hani M; McBride, Ali; Newton, Michael; Boehmer, Leigh M.; Drucker, Adrienne Goeller; Gowan, Mollie; Cassagnol, Manouchkathe; Camenisch, Todd D.; Anwer, Faiz; Hollands, James M. (junio de 2018). "Efectos cardiotóxicos de la quimioterapia: una revisión de las terapias oncológicas dirigidas tanto citotóxicas como moleculares y su efecto sobre el sistema cardiovascular". Critical Reviews in Oncology/Hematology . 126 : 186–200. doi :10.1016/j.critrevonc.2018.03.014. PMID  29759560.
  12. ^ Herrmann, Joerg (agosto de 2020). "Efectos cardíacos adversos de las terapias contra el cáncer: cardiotoxicidad y arritmia". Nature Reviews Cardiology . 17 (8): 474–502. doi :10.1038/s41569-020-0348-1. ISSN  1759-5002. PMC 8782611 . PMID  32231332. 
  13. ^ Jain, Diwakar; Aronow, Wilbert (1 de enero de 2019). "Cardiotoxicidad de la quimioterapia contra el cáncer en la práctica clínica". Práctica hospitalaria . 47 (1): 6–15. doi :10.1080/21548331.2018.1530831. ISSN  2154-8331. PMID  30270693.
  14. ^ Li, Xiao-Qing; Tang, Xin-Ru; Li, Li-Liang (19 de octubre de 2021). "Cardiotoxicidad de los antipsicóticos: lo que se sabe y lo que viene a continuación". Revista Mundial de Psiquiatría . 11 (10): 736–753. doi : 10.5498/wjp.v11.i10.736 . ISSN  2220-3206. PMC 8546771 . PMID  34733639. 
  15. ^ Goldstein, EJC; Owens, RC; Nolin, TD (15 de diciembre de 2006). "Prolongación del intervalo QT asociada a antimicrobianos: puntos de interés". Enfermedades infecciosas clínicas . 43 (12): 1603–1611. doi :10.1086/508873. ISSN  1058-4838. PMID  17109296.
  16. ^ Ferreira, Gonzalo; Santander, Axel; Chavarría, Luisina; Cardozo, Romina; Savio, Florencia; Sobrevía, Luis; Nicolson, Garth L. (octubre de 2022). "Consecuencias funcionales de los exposomas de plomo y mercurio en el corazón". Aspectos moleculares de la medicina . 87 : 101048. doi : 10.1016/j.mam.2021.101048. PMID  34785060.
  17. ^ Georgiadis, Nikolaos; Tsarouhas, Konstantinos; Tsitsimpikou, Christina; Vardavas, Alexandros; Rezaee, Ramin; Germanakis, Ioannis; Tsatsakis, Arístides; Stagos, Dimitrios; Kouretas, Demetrios (agosto de 2018). "Pesticidas y cardiotoxicidad. ¿Dónde nos encontramos?". Toxicología y Farmacología Aplicada . 353 : 1–14. Código Bib : 2018ToxAP.353....1G. doi :10.1016/j.taap.2018.06.004. PMID  29885332.
  18. ^ Varga, Zoltán V; Ferdinandy, Peter; Liaudet, Lucas; Pacher, Pál (noviembre de 2015). "Disfunción mitocondrial inducida por fármacos y cardiotoxicidad". American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology . 309 (9): H1453–H1467. doi :10.1152/ajpheart.00554.2015. ISSN  0363-6135. PMC 4666974 . PMID  26386112. 
  19. ^ Sagar, Sandeep; Liu, Peter P; Cooper, Leslie T (febrero de 2012). "Miocarditis". The Lancet . 379 (9817): 738–747. doi :10.1016/S0140-6736(11)60648-X. PMC 5814111 . PMID  22185868. 
  20. ^ Slezak, enero; Kura, Branislav; Ravingerová, Táňa; Tribulova, Narcisa; Okruhlicova, Ludmila; Barancik, Miroslav (septiembre de 2015). "Mecanismos de lesión por radiación cardíaca y posibles enfoques preventivos". Revista Canadiense de Fisiología y Farmacología . 93 (9): 737–753. doi :10.1139/cjpp-2015-0006. ISSN  0008-4212. PMID  26030720.
  21. ^ Fanous, Ibrahim; Dillon, Patrick (agosto de 2016). "Toxicidad cardíaca relacionada con el tratamiento del cáncer: prevención, evaluación y manejo". Oncología médica . 33 (8): 84. doi :10.1007/s12032-016-0801-5. ISSN  1357-0560. PMID  27372782.
  22. ^ Chow, Eric J.; Aggarwal, Sanjeev; Doody, David R.; Aplenc, Richard; Armenian, Saro H.; Baker, K. Scott; Bhatia, Smita; Blythe, Nancy; Colan, Steven D.; Constine, Louis S.; Freyer, David R.; Kopp, Lisa M.; Laverdière, Caroline; Leisenring, Wendy M.; Sasaki, Nao (20 de abril de 2023). "Dexrazoxano y función cardíaca a largo plazo en sobrevivientes de cáncer infantil". Revista de oncología clínica . 41 (12): 2248–2257. doi :10.1200/JCO.22.02423. ISSN  0732-183X. PMC 10448941 . PMID  36669148. 
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cardiotoxicidad&oldid=1251933906"