Célula caliciforme
Células epiteliales que secretan mucinas
Célula caliciforme
Ilustración esquemática de una célula caliciforme en primer plano, que ilustra diferentes estructuras internas de la célula.
Sección transversal de una vellosidad del intestino humano . X 350.
a. Membrana basal , aquí algo encogida alejándose del epitelio.
b. Lácteo .
c. Epitelio columnar .
d. Su borde estriado.
e. Células caliciformes .
f. Leucocitos en el epitelio.
f'. Leucocitos debajo del epitelio.
g. Vasos sanguíneos .
h. Células musculares cortadas transversalmente.
Detalles
SistemaSistema respiratorio
FormaColumnar simple
FunciónCélulas epiteliales productoras de mucina
Identificadores
latínexocrimohsinoctus caliciformis
MallaD020397
ELH3.04.03.0.00009, H3.04.03.0.00016, H3.05.00.0.00006
FMA13148
Términos anatómicos de microanatomía
[editar en Wikidata]

Las células caliciformes son células epiteliales columnares simples que secretan mucinas formadoras de gel , como la mucina 2 en el tracto gastrointestinal inferior y la mucina 5AC en el tracto respiratorio. [1] Las células caliciformes utilizan principalmente el método de secreción merocrino , secretando vesículas en un conducto, pero pueden utilizar métodos apocrinos , produciendo gemaciones de sus secreciones, cuando están bajo estrés. [2] El término caliciforme se refiere a la forma caliciforme de la célula. La porción apical tiene forma de copa, ya que está distendida por abundantes gránulos cargados de moco; su porción basal carece de estos gránulos y tiene forma de tallo.

La célula caliciforme está altamente polarizada, con el núcleo y otros orgánulos concentrados en la base de la célula y gránulos secretores que contienen mucina en la superficie apical. [1] La membrana plasmática apical proyecta microvellosidades cortas para dar una mayor superficie para la secreción. [3]

Las células caliciformes se encuentran típicamente en el tracto respiratorio, reproductivo y gastrointestinal inferior y están rodeadas por otras células columnares. [1] La diferenciación sesgada de las células basales de las vías respiratorias en el epitelio respiratorio , en células caliciformes juega un papel clave en la producción excesiva de moco, conocida como hipersecreción de moco observada en muchas enfermedades respiratorias, incluyendo la bronquitis crónica y el asma . [4] [5]

Estructura

Las células caliciformes se encuentran dispersas entre el revestimiento epitelial de los órganos , como los tractos intestinal y respiratorio . [6] Se encuentran dentro de la tráquea , los bronquios y los bronquiolos más grandes en el tracto respiratorio, el intestino delgado , el intestino grueso y la conjuntiva en el párpado superior . En la conjuntiva , las células caliciformes son una fuente de mucina en las lágrimas y también secretan diferentes tipos de mucinas en la superficie ocular . En las glándulas lagrimales , el moco es sintetizado por células acinares . [7]

Microanatomía

Las células caliciformes son células epiteliales columnares simples , que tienen una altura cuatro veces mayor que su ancho. El citoplasma de las células caliciformes tiende a desplazarse hacia el extremo basal del cuerpo celular por los grandes gránulos de mucina , que se acumulan cerca de la superficie apical de la célula a lo largo del aparato de Golgi , que se encuentra entre los gránulos y el núcleo . Esto le da a la parte basal de la célula una tinción basófila debido a los ácidos nucleicos dentro del núcleo y la tinción del retículo endoplasmático rugoso con hematoxilina . La mucina dentro de los gránulos se tiñe de un color pálido en las secciones histológicas de rutina , principalmente porque estas proteínas ricas en carbohidratos se eliminan en la preparación de las muestras de microscopía. Sin embargo, se tiñen fácilmente con el método de tinción PAS , que las tiñe de color magenta. [8] [9]

En las tinciones de mucicarmín , se encuentra mucina de color rojo intenso dentro de los cuerpos de las células caliciformes. En los ejemplos siguientes, las células caliciformes se pueden ver como células más grandes y pálidas.

Función

La función principal de las células caliciformes es secretar moco para proteger las mucosas donde se encuentran. Las células caliciformes logran esto secretando mucinas , grandes glicoproteínas formadas principalmente por carbohidratos . Las propiedades gelatinosas de las mucinas se dan porque sus glicanos (carbohidratos unidos) atraen cantidades relativamente grandes de agua. [10] En la superficie interna del intestino humano, forma una capa de 200 μm de espesor (menos en otros animales) que lubrica y protege la pared del órgano. [11]

Se producen distintas formas de mucina en diferentes órganos: mientras que MUC2 prevalece en el intestino, MUC5AC y MUC5B son las principales formas que se encuentran en las vías respiratorias humanas . [12] En las vías respiratorias, el moco es barrido por los cilios del epitelio respiratorio , en un proceso llamado depuración mucociliar , y expulsado de los pulmones hacia la faringe, lo que da como resultado la eliminación de desechos y patógenos de las vías respiratorias. [13] MUC5AC se sobreexpresa en la neumonitis por hipersensibilidad . [13]

Las células caliciformes producen y secretan continuamente mucinas para reparar y reemplazar la capa de moco existente. [13]  Las mucinas se almacenan en gránulos dentro de las células caliciformes antes de ser liberadas al lumen del órgano. [10] La secreción de mucina en las vías respiratorias puede ocurrir a través de secreción regulada. [14]  La secreción puede ser estimulada por irritantes como el polvo y el humo , especialmente en las vías respiratorias . [12] Otros estímulos son microbios como virus y bacterias.

Las anomalías en el número de células caliciformes se asocian con cambios en la secreción de mucinas, lo que puede dar lugar a muchas de las anomalías observadas en pacientes con asma, como la obstrucción de las vías respiratorias debido a la hipersecreción de moco y la eventual pérdida de la función pulmonar. [13] La sobreexpresión de MUC5AC por sí sola no da lugar a la fisiopatología observada en pacientes con asma ; es la producción excesiva junto con la velocidad de secreción lo que conduce a la formación de moco espeso que no puede eliminarse mediante cilios o la acción de toser. [13] Esto, además del estrechamiento de las vías respiratorias, conduce a la obstrucción de las vías respiratorias, lo que puede ser perjudicial para la salud si no se trata. [13]  

Hay otras células que secretan moco (como las células foveolares del estómago ) [15] pero éstas se distinguen histológicamente de las células caliciformes.

Papel en la tolerancia oral

La tolerancia oral es el proceso por el cual se evita que el sistema inmunológico responda al antígeno derivado de los productos alimenticios, ya que los péptidos de los alimentos pueden pasar al torrente sanguíneo a través del intestino, lo que en teoría conduciría a una respuesta inmune. Un artículo publicado en Nature en 2012 ha arrojado algo de luz sobre el proceso e implicado a las células caliciformes como parte del proceso. [16] Se sabía que las células dendríticas que expresan CD103 de la lámina propia tenían un papel que desempeñar en la inducción de la tolerancia oral (posiblemente al inducir la diferenciación de las células T reguladoras ), y este artículo sugiere que las células caliciformes actúan para entregar antígeno preferentemente a estas células dendríticas CD103 + . [16]

Importancia clínica

Asma alérgica

La producción excesiva de moco observada en pacientes con asma alérgica se debe a la metaplasia de células caliciformes , la diferenciación de las células epiteliales de las vías respiratorias en células caliciformes productoras de mucina. [17] Estas células producen las mucinas espesas MUC5AC y MUC5B , que obstruyen las vías respiratorias, lo que lleva a la obstrucción del flujo de aire característica del asma . [17]

La metaplasia de células caliciformes en el asma alérgico se debe a la acción de la citocina IL-13 . La IL-13 se une al receptor IL-4Rα e inicia una respuesta de señalización STAT6 . [18] La unión de IL-13 provoca la fosforilación de residuos de tirosina en el IL-4Rα . [18] Esto da como resultado el acoplamiento de monómeros STAT6 , que a su vez se fosforilan y luego abandonan el receptor y se congregan para formar homodímeros STAT6 en el citoplasma. [18] Estos homodímeros luego ingresan al núcleo , donde se unen a elementos reguladores en el ADN, lo que afecta la transcripción de ciertos genes involucrados en la producción de moco. [18]

La inducción de la señalización de STAT6 por IL-13 conduce a un aumento de la expresión de la 15-lipoxigenasa (15-LO-1), que es una enzima involucrada en la descomposición de ácidos grasos insaturados. [19] La 15-lipoxigenasa actúa uniéndose a los fosfolípidos y produce metabolitos hidroperoxi y epoxi. [19] Uno de estos metabolitos, el ácido 15-hidroxieicosatetranoico (15-HETE), se libera intracelularmente, donde se conjuga con fosfatidiletanolamina , un componente fosfolípido. [19] La 15-HETE-PE induce la expresión de la mucina MUC5AC . [19]

Carcinoides de células caliciformes

Los carcinoides de células caliciformes son una clase de tumores poco frecuentes que se forman como resultado de una proliferación excesiva de células caliciformes y neuroendocrinas . La mayoría de estos tumores surgen en el apéndice y pueden presentar síntomas similares a la apendicitis aguda , mucho más común . [20] El tratamiento principal para los tumores de células caliciformes localizados es la extirpación del apéndice y, a veces, también se realiza la extirpación del hemicolon derecho . [21] Los tumores diseminados pueden requerir tratamiento con quimioterapia además de cirugía. [20]

Metaplasia

Metaplasia intestinal incompleta ( esófago de Barrett incompleto ), que muestra tanto células foveolares como células caliciformes, estas últimas indicadas por flechas y que generalmente tienen un color ligeramente azulado en comparación con el citoplasma apical de las células foveolares en la tinción H&E.

El esófago de Barrett es una metaplasia del esófago hacia el epitelio intestinal, caracterizada por la presencia de células caliciformes. [22]

Tratos

Anticuerpos monoclonales

Estudios de ratones a los que se les administraron anticuerpos monoclonales para IL-13 dieron como resultado una expresión reducida de células caliciformes en pacientes con asma . [23] Algunos tratamientos que utilizan anticuerpos monoclonales anti-IL-13 incluyen tralokinumab y lebrikizumab . [23] Estos tratamientos han mostrado mejoras en pacientes con asma, pero aún existen limitaciones en el uso de anticuerpos monoclonales anti-IL-13. [23] Dupilumab es un fármaco más nuevo que se dirige al receptor compartido de IL-4 e IL-13 , IL4Rα . [23] Dado que IL-4 e IL-13 tienen actividades biológicas interrelacionadas, Dupilumab es una forma más eficaz de tratamiento ya que se dirige a ambas interleucinas. [23]

Historia

Las células fueron observadas por primera vez por Henle en 1837 cuando estudiaba el revestimiento del intestino delgado, Leydig las vio como productoras de moco en 1857 (al examinar la epidermis de los peces) y Schulze les dio su nombre en 1867, [24] [25] Schulze eligió el nombre descriptivo "cáliz" debido a la forma de la célula, en lugar de un nombre funcional, ya que no estaba seguro de la función productora de moco de la célula. [25]

Actualmente estas células se utilizan en los laboratorios para evaluar la absorción intestinal de fármacos con diferentes kits, como el CacoGoblet. [26]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Hodges, RR; Dartt, DA (2010). "Células caliciformes conjuntivales". Enciclopedia del ojo . págs. 369–376. doi :10.1016/b978-0-12-374203-2.00053-1. ISBN 9780123742032.
  2. ^ Lohmann-Matthes, ML.; Steinmüller, C.; Franke-Ullmann, G. (1994). "Macrófagos pulmonares". Revista Respiratoria Europea . 7 (9): 1678–1689. doi : 10.1183/09031936.94.07091678 . PMID  7995399.
  3. ^ Saladin, K (2012). Anatomía y fisiología: la unidad de forma y función (6.ª ed.). McGraw-Hill. pp. 88-89. ISBN 9780073378251.
  4. ^ Ohar, JA; Donohue, JF; Spangenthal, S (23 de octubre de 2019). "El papel de la guaifenesina en el tratamiento de la hipersecreción crónica de moco asociada con la bronquitis crónica estable: una revisión exhaustiva". Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas . 6 (4): 341–349. doi : 10.15326/jcopdf.6.4.2019.0139 . PMC 7006698 . PMID  31647856. 
  5. ^ Evans, CM; Kim, K; Tuvim, MJ; Dickey, BF (enero de 2009). "Hipersecreción de moco en el asma: causas y efectos". Current Opinion in Pulmonary Medicine . 15 (1): 4–11. doi :10.1097/MCP.0b013e32831da8d3. PMC 2709596 . PMID  19077699. 
  6. ^ "célula caliciforme" en el Diccionario médico de Dorland
  7. ^ Guzman-Aranguez, A; Argüeso, P (2010). "Estructura y funciones biológicas de los O-glicanos de tipo mucina en la superficie ocular". The Ocular Surface . 8 (1): 8–17. doi :10.1016/S1542-0124(12)70213-6. PMC 2847370 . PMID  20105403. 
  8. ^ Ross M, Pawlina W (2011). Histología: un texto y un atlas (6.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. págs. 592–593. ISBN 978-0-7817-7200-6.
  9. ^ Young B, Woodford P, O'Dowd G (2013). Histología funcional de Wheater: Atlas de texto y color (6.ª ed.). Elsevier. pág. 94. ISBN 978-0702047473.
  10. ^ ab Johansson ME, Sjövall H, Hansson GC (2013). "El sistema mucoso gastrointestinal en la salud y la enfermedad". Nature Reviews. Gastroenterología y hepatología . 10 (6): 352–361. doi :10.1038/nrgastro.2013.35. PMC 3758667. PMID  23478383 . 
  11. ^ Johansson ME, Hansson GC (2013). "Mucus and the Goblet Cell" (Mucosidad y células caliciformes). Enfermedades digestivas . 31 (3–4): 305–309. doi :10.1159/000354683. PMC 4282926. PMID  24246979 . 
  12. ^ ab Rubin BK (2013). "Propiedades de secreción, depuración y terapia en enfermedades de las vías respiratorias". Medicina respiratoria traslacional . 2 (6): 6. doi : 10.1186/2213-0802-2-6 . PMC 4215824 . PMID  25505698. 
  13. ^ abcdef Adler, Kenneth Bruce; Tuvim, Michael J.; Dickey, Burton F. (2013). "Secreción regulada de mucina de las células epiteliales de las vías respiratorias". Frontiers in Endocrinology . 4 : 129. doi : 10.3389/fendo.2013.00129 . ISSN  1664-2392. PMC 3776272 . PMID  24065956. 
  14. ^ Birchenough, GMH; Johansson, M. Ev; Gustafsson, JK; Bergström, JH; Hansson, GC (julio de 2015). "Nuevos avances en la secreción y función del moco de las células caliciformes". Inmunología de las mucosas . 8 (4): 712–719. doi :10.1038/mi.2015.32. ISSN  1933-0219. PMC 4631840 . PMID  25872481. 
  15. ^ Imagen de histología: 11303loa de Vaughan, Deborah (2002). Un sistema de aprendizaje en histología: CD-ROM y guía . Oxford University Press . ISBN 978-0195151732.- Sistema digestivo: tubo digestivo: estómago fúndico, glándulas gástricas, luz
  16. ^ ab McDole; et al. (2012). "Las células caliciformes entregan antígeno luminal a las células dendríticas CD103+ en el intestino delgado". Nature . 483 (7389): 345–349. Bibcode :2012Natur.483..345M. doi :10.1038/nature10863. PMC 3313460 . PMID  22422267. 
  17. ^ ab Lambrecht, Bart N; Hammad, Hamida (2015). "La inmunología del asma". Nature Immunology . 16 (1): 45–56. doi :10.1038/ni.3049. PMID  25521684. S2CID  5451867.
  18. ^ abcd Kuperman, Douglas A.; Schleimer, Robert P. (agosto de 2008). "Interleucina-4, Interleucina-13, transductor de señal y activador del factor de transcripción 6, y asma alérgica". Medicina molecular actual . 8 (5): 384–392. doi :10.2174/156652408785161032. ISSN  1566-5240. PMC 4437630 . PMID  18691065. 
  19. ^ abcd Zhao, Jinming; O'Donnell, Valerie B.; Balzar, Silvana; St. Croix, Claudette M.; Trudeau, John B.; Wenzel, Sally E. (23 de agosto de 2011). "La 15-lipoxigenasa 1 interactúa con la proteína de unión a la fosfatidiletanolamina para regular la señalización de MAPK en las células epiteliales de las vías respiratorias humanas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 108 (34): 14246–14251. Bibcode :2011PNAS..10814246Z. doi : 10.1073/pnas.1018075108 . ISSN  0027-8424. PMC 3161579 . PMID  21831839. 
  20. ^ ab Holt, N; Grønbæk, H (2013). "Carcinoides de células caliciformes del apéndice". The Scientific World Journal . 2013 : 543696. doi : 10.1155/2013/543696 . PMC 3556879 . PMID  23365545. 
  21. ^ McCusker, ME; Coté, TR; Clegg, LX; Sobin, LH (2002). "Neoplasias malignas primarias del apéndice: un estudio poblacional del programa de vigilancia, epidemiología y resultados finales, 1973-1998". Cáncer . 94 (12): 3307–12. doi : 10.1002/cncr.10589 . PMID  12115365. S2CID  40814989.
  22. ^ Fouad, YM; Mostafa, I; Yehia, R; El-Khayat, H (2014). "Biomarcadores del esófago de Barrett". Revista mundial de fisiopatología gastrointestinal . 5 (4): 450–456. doi : 10.4291/wjgp.v5.i4.450 . PMC 4231509 . PMID  25400988. 
  23. ^ abcde Vatrella, Alessandro; Fabozzi, Inmaculada; Calabrese, Cecilia; Maselli, Rosario; Pelaia, Girolamo (4 de septiembre de 2014). "Dupilumab: un nuevo tratamiento para el asma". Revista de Asma y Alergia . 7 : 123-130. doi : 10.2147/JAA.S52387 . ISSN  1178-6965. PMC 4159398 . PMID  25214796. 
  24. ^ Felts, William JL; Harrison, Richard J. (26 de agosto de 2015). Revista internacional de zoología general y experimental. Elsevier. pág. 244. ISBN 9781483224824.
  25. ^ ab "Capítulo IV: La célula caliciforme en general". Acta Ophthalmologica . 46 (S95): 25–35. 1 de febrero de 1968. doi :10.1111/j.1755-3768.1968.tb05926.x. ISSN  1755-3768. S2CID  221392598.
  26. ^ Vázquez-Sánchez, María Ángeles. "CacoCáliz". Celda lista . Consultado el 20 de julio de 2018 .
  • Células caliciformes en cvmbs.colostate.edu
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Célula_caliciforme&oldid=1223441472"