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Bloqueo sinoauricular | |
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Ritmo sinusal (frecuencia = 65/min) con bloqueo SA (de salida) tipo II (ver diagrama de escalera). Nótese que los ciclos largos (191) son casi idénticos al doble de los ciclos cortos (190). | |
Especialidad | Cardiología |
Un bloqueo sinoatrial (también escrito bloqueo sinoatrial ) [1] es un trastorno en el ritmo normal del corazón, conocido como bloqueo cardíaco , que se inicia en el nódulo sinoatrial . El impulso de acción inicial en un corazón generalmente se forma en el nódulo sinoatrial (nódulo SA) y se transporta a través de las aurículas, por las vías auriculares internodales hasta el nódulo auriculoventricular (AV). [2] En la conducción normal, el impulso viajaría a través del haz de His (haz AV), por las ramas del haz y dentro de las fibras de Purkinje . Esto despolarizaría los ventrículos y haría que se contraigan.
En un bloqueo SA, el impulso eléctrico se retrasa o se bloquea en su camino hacia las aurículas, lo que retrasa el latido auricular. [3] (Un bloqueo AV se produce en el nódulo AV y retrasa la despolarización ventricular). Los bloqueos SA se clasifican en tres clases según la duración del retraso.
Los bloqueos sinoauriculares suelen tolerarse bien. No son tan graves como un bloqueo auriculoventricular y, en la mayoría de los casos, no requieren tratamiento. En algunas personas, pueden provocar desmayos, alteración del estado mental, dolor torácico, hipoperfusión y signos de shock. También pueden provocar la interrupción del nódulo sinoauricular y arritmias más graves.
En un bloqueo sinoauricular de primer grado, existe un desfase entre el momento en que se activa el nódulo SA y la despolarización real de las aurículas. Este ritmo no es fácilmente detectable utilizando equipos de diagnóstico de última generación (el más alto nivel de desarrollo científico en el estado actual de la técnica), por lo que actualmente no se reconoce en una tira de ECG porque una tira de ECG no indica cuándo se activa el nódulo SA. Solo se puede detectar durante un estudio electrofisiológico cuando se coloca un pequeño cable contra el nódulo SA desde el interior del corazón y se pueden registrar los impulsos eléctricos a medida que salen de las células p en el centro del nódulo [ver potencial de marcapasos ], seguido de la observación de un retraso en el inicio de la onda p en el ECG.
Los bloqueos SA de segundo grado se dividen en dos subcategorías, al igual que los bloqueos AV:
El primero es un bloqueo de Wenckebach de segundo grado tipo I. [ cita requerida ] Este ritmo es irregular y el intervalo RR se hace cada vez más pequeño, mientras que el intervalo PR permanece constante, hasta que se omite un segmento QRS. Obsérvese que esto es bastante diferente del bloqueo AV de Wenckebach , en el que el intervalo PR se hace cada vez más largo, antes de que se omita el segmento QRS. La pausa de un bloqueo de Wenckebach de segundo grado tipo I es menor que el doble del intervalo RR más corto y no es un múltiplo del intervalo PR. La causa es un alargamiento gradual del tiempo de conducción desde el nódulo SA hasta las aurículas. Las células p en el centro del nódulo producen el ritmo a un ritmo regular, pero su conducción a través del nódulo hasta donde se encuentra con el tejido auricular es donde se produce la desaceleración.
Un bloqueo de salida del seno sinusal de segundo grado, tipo II, es un ritmo regular que puede ser normal o lento. Va seguido de una pausa que es un múltiplo del intervalo PP, por lo general (2-4). La conducción a través del nódulo SA es normal hasta el momento de la pausa, cuando se bloquea.
Un bloqueo sinoauricular de tercer grado se parece mucho a un paro sinusal . Sin embargo, un paro sinusal es causado por una falla en la formación de impulsos. Un bloqueo de tercer grado es causado por una falla en la conducción de los impulsos. El ritmo es irregular y normal o lento. Va seguido de una pausa larga que no es un múltiplo del intervalo PR. La pausa termina con una onda P, en lugar de un latido de escape de la unión como lo haría un paro sinusal.
El tratamiento de emergencia consiste en la administración de sulfato de atropina o marcapasos transcutáneo .
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